病生本科考試大題

1、1. 水腫的發(fā)生機制 ：（1）毛細血管內(nèi)外液體交換失衡組織液生成增多。A毛細血管流體靜脈壓升高 B血漿膠體滲透壓降低 C微血管壁通透性增加 D淋巴回流受阻 （2）體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留A腎小管濾過率下降B腎血流重分布C近端小管重吸收鈉水增加（腎小球濾過分數(shù)增加， 心房利鈉肽分泌減少） D 遠端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加）2. 低鉀血癥 ：原因和機制： 1、鉀攝入不足 2、鉀丟失過多 3、鉀進入細胞內(nèi)過多 對機體的影響：1、對肌肉組織的影響1）肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛無力或遲緩性麻痹2）橫紋肌溶解2、對心臟的影響心率失常心肌細胞興奮性增高， 心肌傳導性

2、降低， 房室束普肯野系統(tǒng) 的快反應細胞自律性增高，心肌的收縮性增加3、對腎臟的影響功能變化：尿濃縮功能障礙，腎小管上皮細胞NH3生成增加， 近曲小管對HC03-重吸收增強，弓I起堿中毒 形態(tài)結構的變化： 近端小管上皮細胞發(fā)生空泡變性， 可見間質(zhì) 纖維化和小管萎縮或擴張4、對消化系統(tǒng)的影響：胃腸道運動減弱，常發(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴重時可弓起腹脹甚至麻痹性腸梗阻5、對糖代謝的影響：低鉀血癥弓起胰島素分泌減少或作用減弱，弓起輕度血糖升高6、代謝性堿中毒3. 高鉀血癥對機體的影響：1、對肌肉組織的影響：1）急性高血鉀癥：A、輕度高鉀血癥時，可有受阻感覺異常、疼、肌肉 輕度震顫等癥狀。B、嚴重高鉀血癥

3、時，可有四肢軟弱無力，腱反射消失甚 至馳援性麻痹等癥狀。2）慢性高鉀血癥：神經(jīng)肌肉的功能變化遠不如急性高鉀血癥明顯2、對心臟的影響：血鉀濃度迅速輕度升高時，心肌的興奮性增高，血鉀濃度迅速顯著升高時， 心肌的興奮性降低甚至消失；心肌的傳導性降低 ;心肌的自律性降低；心肌收縮性降低。4. 缺氧弓起的呼吸系統(tǒng)，循環(huán)系統(tǒng)，血液系統(tǒng)等的變化：一、呼吸系統(tǒng)的變化：1、動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼 吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加。2、嚴重的急性缺氧可直接一直呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸 停止。二、循環(huán)系統(tǒng)的變化：1、心臟功能的變化： 1）急性輕度和

4、中毒缺氧時，心率增快。嚴重缺氧可直接 抑制心血管運動中樞和導致心肌能量代謝障礙， 是心率減慢；2）缺氧初期，心肌收縮力增強，隨心肌缺血時間的延 長，心肌缺氧可降低心肌的舒縮功能，使心肌收縮力 減弱，極嚴重的缺氧可直接抑制心血管運動中樞和導 致心肌能量代謝障礙，使心肌收縮力減弱。3）缺氧初期，心排出量增加，極嚴重的缺氧可因心率減慢、心肌收縮力減弱而導致心排出量降低2、血流分布改變：急性缺氧時，皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮，縮血管作用 占優(yōu)勢，使血管收縮；而心、腦血管因受局部組織代謝產(chǎn)物 的擴血管作用使血流量增加3、肺循環(huán)的變化：肺泡缺氧及混合靜脈的氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮， 肺動脈壓升高。

5、三、血液系統(tǒng)的變化： 1）、紅細胞增多2）、紅細胞內(nèi)2, 3 DPG含量增多，Hb氧離曲線右移四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化1）急性缺氧時可引起頭痛、乏力、動作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語好動、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動和精神錯亂等。2）嚴重缺氧時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡、甚至意識喪失。3）慢性缺氧時，精神癥狀較為緩和，可表現(xiàn)出精神不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。缺氧引起的腦組織形態(tài)學改變主要表現(xiàn)為腦細胞腫脹、 變性、壞死及間質(zhì)腦水 腫5. 應激引起的兩神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)軸的反應，變化，代償 ： 一、藍斑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮： 1、反應和變化：應激時藍斑交

6、感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞效應主要是杏仁復 合體、海馬、邊緣系統(tǒng)及大腦皮質(zhì)去甲腎上腺釋放增多引起的興奮、 警覺及緊張、 焦慮等情緒反應。 而外周效應主要表現(xiàn)為血漿中腎上腺、 去甲腎上腺素和多巴胺 等兒茶酚胺濃度的升高。2、代償?shù)囊饬x：1）促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和警覺，有利于機體協(xié)調(diào)神經(jīng)內(nèi)分泌反應，使 機體處于最佳狀態(tài)來抵抗突發(fā)的有害事件。2）支氣管擴張，改善肺泡通氣，提供更多的氧3）全身血流重新分布，保證心臟、腦和骨骼肌的血液供應4）促進糖原和脂肪分解，滿足應激時集體增加的能量需要5) 影響其他激素的分泌， 兒茶酚胺對絕大多數(shù)激素的分泌有促進作用， 但對 胰島素的分泌卻又抑制作用。二、下丘腦垂體腎

7、上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮：1、 反應和變化：腎上腺皮質(zhì)激素合成和分泌增加，HPA軸的興奮可差生明顯的 中樞效應，出現(xiàn)抑郁、焦慮及厭食等情緒行為的改變。2、適應的代償意義：1) 提高心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性2) 促進蛋白質(zhì)的分解和糖原的異生，抑制肌肉組織對葡萄糖的利用，提肝 糖原的儲備和提高血糖水平3) 穩(wěn)定溶酶體酶，是溶酶體酶內(nèi)的溶酶不致溢出，以免損傷細胞4) 促進炎癥介質(zhì)的生成、 釋放和激活，以免過強的炎癥和變態(tài)反應等發(fā)生。6. 凋亡與壞死的形態(tài)區(qū)別一、凋亡的形態(tài)變化：1 、細胞膜的變化：微絨毛、細胞突起和細胞表面褶皺小時;胞膜迅速發(fā)生空泡化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)不斷擴張并與胞膜結合， 形成膜表面的芽狀突起，

8、 稱為“出 芽”。2、細胞質(zhì)的變化：胞質(zhì)濃縮；線粒體變大，嵴變多，線粒體空泡化；內(nèi) 質(zhì)網(wǎng)腔擴大并在凋亡細胞形成自嗜體的過程中提供包膜。3、細胞核的變化： 染色質(zhì)邊聚或染色質(zhì)中聚， 核膜在核膜孔出斷裂， 形 成核碎片4、形成凋亡小體二、壞死的形態(tài)變化：核固縮：細胞核染色質(zhì) DNA濃聚，皺縮核碎裂：細胞核由于染色質(zhì)崩解和核膜破裂而發(fā)生碎裂核溶解7.DIC三期的表現(xiàn)，及其與休克關系一、DIC時機體功能代謝變化：1、出血2、休克3、臟器功能障礙4、微血管性溶血性貧血、與休克的關系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促進 DIC的形 成。兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。、DIC時：廣泛微血栓形成，血

9、管容量擴大，血容量減少，心泵功能障礙8. 休克三期，代償機制，表現(xiàn)與代償(一) 微循環(huán)缺血期 ：特點： 少灌少流、灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)臨床表現(xiàn)： 臉色蒼白， 四肢濕冷， 出冷汗， 脈搏加快， 脈壓減少， 尿量減少， 煩躁不安，但神志清楚。代償機制： 1）神經(jīng)機制： 引起交感神經(jīng)興奮。2）體液機制：縮血管類物質(zhì)分泌增多。代償意義： 1）有助于動脈血壓的維持2）有組于心腦血液供應二） 微循環(huán)淤血期： 特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。臨床表現(xiàn)： 1）血壓和脈壓下降，脈搏細速，靜脈萎陷2）患者表情冷淡，甚至昏迷；3）少尿或無尿4）皮膚黏膜發(fā)紺或花斑失代償機制： 1）神經(jīng)體液機制

10、 ：酸中毒；局部擴血管代謝產(chǎn)物增多；內(nèi)毒 素血癥。2） 血液流變學機制： 白細胞滾動、黏附于內(nèi)皮細胞，導致血 流淤滯3）失代償后果： 回心血量急劇減少；自身輸液停止；心腦血 液灌流量減少。（三） 微循環(huán)衰竭期：特點： 血流停止，不灌不流，無物質(zhì)交換，毛細血管無復流現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)： 1）循環(huán)衰竭2）并發(fā) DIC3）重要器官功能衰竭晚期難治的機制：1）血管反應性進行性下降2） DIC形成9. 心功能不全機體的代償機制變化和影響代償機制：（一）神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制激活： 交感神經(jīng)興奮性提高； 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活； 其它體液因素在心功能障礙時的變化。（二）細胞因子和氧自由基生成增加： 腫瘤壞死因

11、子及白細胞介素表達上調(diào)； 心肌中氧化應激。（三）心肌改建和心室重構 影響：（一）心排出量綜合癥：1 ） 心臟泵血功能降低2） 血壓變化3）臟器血流量重分配4） 外周血管和組織的適應性改變（二）靜脈淤血綜合癥：1 ）循環(huán)血量增加2）心排出量減少3）體循環(huán)靜脈淤血 4）肺循環(huán)淤血10. 呼吸功能不全 I 型和 II 型的發(fā)病機制，給氧原則及其差別原因發(fā)病機制：I 型：彌散障礙： 1 ）彌散膜面積減少 2）彌散膜厚度增加 3）血液與肺泡的接觸時間過短II 型：肺通氣障礙： 1）限制性通氣不足：呼吸肌活動障礙；胸部和肺的順應性降低；胸腔積液或氣胸 2）阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞；外周性氣 道阻塞給

12、氧原則：1針對只有缺氧而不伴有 C02升高的I型呼衰，宜吸入較高濃度的 02,盡快使Pa02大于 60 mmHg（ 80kPa），Sa02上升到 85% 以上。2. 對于既有缺氧又有C02潴留的II型呼衰，應持續(xù)性給予低濃度、低流量的 02（鼻導管給氧），使Pa02上升到55mmHg （7.33kPa）即可，此時 Sa02已達80%以上。如缺氧完全糾正則反而抑制呼吸，使 PaC02更高。3. 對C0PD患者采用長期（程）氧療，能降低肺動脈壓，減輕右心負荷，并改善生活質(zhì)量，提高生存率。11. 肺心病的發(fā)病機制是什么？答：慢性肺源性心臟病，簡稱肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰 竭。其發(fā)

13、病機制：1. 肺動脈高壓：主要原因有 肺血管收縮。缺氧使肺血管收縮，高碳酸血癥和酸中毒增加肺血管對缺 氧的敏感性，使肺血管收縮更為顯著，從而加重右心負荷； 肺小動脈重塑。長期缺氧刺激肺血管內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞產(chǎn)生釋放生 長因子，促使肺血管，平滑肌細胞和成纖維細胞增生肥大，同時膠原蛋 白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚硬化，管腔變窄，引起持久 與穩(wěn)定的肺動脈高壓； 肺毛細血管床減少。原發(fā)性肺疾病引起肺血管壁增厚狹窄，肺毛細血管 內(nèi)皮細胞腫脹，微血栓阻塞，使毛細血管床大量破壞和減少，使肺血管 阻力增加。 舒縮血管活性物質(zhì)的平衡失調(diào)。2. 心肌受損、心臟負荷加重：低氧血癥和高碳酸血癥以及由此引起

14、的酸中毒和細胞內(nèi)外離子分布異常均可直接損害心肌，降低心肌舒縮性。長期缺氧使循環(huán)血液中RBC生成增多，血液粘滯度增加，血流阻力加大，心臟負荷過重。3. 心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力吸氣使胸內(nèi)壓降低，限制右心收縮，而用力呼氣則使胸內(nèi) 壓升高，心肌舒張和心室擴張受限制，妨礙心臟的舒張。12. 肝性腦病的四種學說，常見誘因及防治原則。答：肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全， 使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆 積，臨床上出現(xiàn)一系列精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。發(fā)病機制：氨中毒學說嚴重肝性疾病時，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。 增多的血氨可通過血腦屏障（BBB）進入腦

15、內(nèi)，干擾腦細胞的代謝和功能，導致 肝性腦病。1. 血氨增高的原因：氨生成過多（腸道等產(chǎn)氨過多，腎功減退時高濃度的尿素 彌散至腸腔）；清除不足（肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)合成尿素功能障礙） ；腸道和尿液 中 PH 的變化（臨床上?？诜槐恍∧c雙糖酶水解的乳果糖使 PH 降低減少氨 的吸收）。2. 氨對腦的毒性作用：干擾腦細胞的能量代謝；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變；對神經(jīng) 細胞有抑制作用。假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 假性神經(jīng)遞質(zhì)主要有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其結構與腦內(nèi)重要神經(jīng)遞質(zhì)去 甲腎上腺素及多巴胺極為相似而生理作用相差甚遠。 當腦干網(wǎng)狀結構中假性神經(jīng) 遞質(zhì)增多時， 它們競爭性地取代去、 多而被神經(jīng)元攝取儲存釋放， 產(chǎn)生微弱

16、的生 理作用，從而導致網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)的功能障礙， 使機體處于昏睡乃至昏迷 狀態(tài)。氨基酸失衡學說血漿中支鏈氨基酸BCAA與芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA釋放入血， 肝臟對其分解能力降低，致使血漿 AAA含量增高。AAA通過BBB并在腦內(nèi)經(jīng)脫 羧酶和B -羥化酶作用分解成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，造成腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增 多。同時AAA中的色氨酸可生成大量5-HT,抑制多巴胺生成，也可作為假性神 經(jīng)遞質(zhì)，干擾腦細胞功能。Y -氨基丁酸學說腦內(nèi)GABA水平升高，使神經(jīng)細胞的靜息電位處于超極化狀態(tài)，產(chǎn)生突觸后 抑制作用，產(chǎn)生肝性腦病。常見誘因：消化道出血、堿中毒、感染、腎功能障礙、高蛋白飲食、

17、鎮(zhèn)靜劑等。 防治原則：消除誘因：防止消化道出血；控制蛋白質(zhì)的攝入；糾正酸中毒；防 治便秘。發(fā)病學治療：減低血氨；應用左旋多巴；糾正 aa失衡；應用BZ 受體阻斷劑。13. 少尿期的特點， 機制，及其引起腎性貧血， 高血壓，腎性骨營養(yǎng)不良的機制。 少尿期的特點：1少尿、無尿、尿鈉增高、尿中有管型蛋白質(zhì)及多種細胞；2 水中毒；3 氮質(zhì)血癥：指含氮代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯 著增高。4 高鉀血癥；5 代謝性酸中毒。發(fā)病機制：A、急性腎衰：腎血流動力學異常1. 腎血流量急劇減少： 腎灌注壓降低； 腎血管收縮； 腎血管阻塞2. 腎內(nèi)血流重分布：腎皮質(zhì)缺血；腎髓質(zhì)充血。 腎小管損傷1. 形

18、態(tài)學變化2. 功能受損：腎小管阻塞；原尿返漏。B、慢性腎衰：1. 健存腎單位進行性減少；2. 腎小管 -間質(zhì)損害；3. 矯枉失衡。血磷增高。PTH進行性分泌增多?？梢鹉I性骨病。腎性貧血 ：1. 促紅細胞生成素減少；2. 紅細胞生存期減短；3. 骨髓造血功能受抑制；4. 出血。腎性高血壓：1. 鈉、水潴留使血容量增多，引起心輸出量增加；2. 腎素 -血管緊張素系統(tǒng)活性增強使外周阻力提高；3. 腎合成PGE2 PGA2等擴血管物質(zhì)減少，引起血管收縮，進一步提高外 周阻力。高血壓能增加腎小球毛細血管張力，增加腎小球的濾過負荷，加速腎小 球硬化。腎性骨營養(yǎng)不良 ：1. 鈣、磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功

19、能亢進；骨硬化 / 骨質(zhì)疏松2. 維生素 D 代謝障礙；骨質(zhì)鈣化障礙3. 酸中毒。骨質(zhì)脫鈣病理生理學大題：一、休克的前兩個期特點 機制 表現(xiàn) 代償 三個始動環(huán)節(jié) （ 確定 ） （一）微循環(huán)缺血期（缺血性缺氧期，代償期）1. 特點： 全身小血管收縮，包括微動脈，后微動脈，毛細血管前括約肌，微靜脈等都持續(xù)收 縮，其中尤以毛細血管前阻力增加顯著， 造成毛細血管前阻力大于后阻力， 同時大量真毛細 血管網(wǎng)關閉，動 -靜脈短路開放，出現(xiàn)組織少灌少流，灌少于流的特點。2. 機制： 主要與全身縮血管體液因子的大量釋放有關，其中主要有交感 -腎上腺髓質(zhì)興奮系 統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放。 CA作用于a受體，使皮膚

20、內(nèi)臟血管收縮，作用于 b受體引起 動-靜脈短路開放，使組織微循環(huán)血液灌流銳減；另外，血管緊張素 ii 、血管升壓素的釋放， 其他體液因子如血栓素，內(nèi)皮素，心肌抑制因子的產(chǎn)生和釋放也有促使血管收縮的作用。3. 表現(xiàn)： 臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏細速，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安。4. 代償意義：（1 ）有助于動脈血壓的維持。動脈血壓的維持 a.回心血量增加，起到“自身輸 血“的作用，“自身輸液”的作用 b.心排血量增加c.外周阻力增高，血壓回升。（2）有助于心腦血液供應：皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌以及腎血管的a 受體分部密度高，對 CA敏感性高，收縮明顯。冠狀動脈平滑肌含有 b 受體，激活時引起舒

21、張； 腦動脈主要受局部擴 血管物質(zhì)影響， 則本期血管無明顯收縮， 甚至擴張，微血管灌流量穩(wěn)定。這種不同器官血管 反應性的不同導致了血液的重新分部，保證了心腦重要生命器官的血液供應。（二）微循環(huán)淤血期（淤血期，休克期，失代償期）1. 特點： 微循環(huán)中血管自律運動消失。為動脈，后微動脈，毛細血管前括約肌收縮性減弱甚 至擴張。血液涌入真毛細血管網(wǎng)。微靜脈雖擴張，但血流緩慢，細胞嵌塞，微循環(huán)流出道阻 力增加。毛細血管后阻力大于前阻力導致血液淤滯在微循環(huán)中。血液“泥化”淤滯。灌流特 點：灌而少流，灌大于流。2. 機制：（1）擴血管物質(zhì)生成增多。交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)持續(xù)興奮，縮血管物質(zhì)進一步增加。但大量

22、擴血管物質(zhì)生成，微血管收縮性可減弱甚至擴張。a酸中毒，血管平滑肌對CA反應性降低； b.NO產(chǎn)生；c.局部擴血管物質(zhì)產(chǎn)生。如組胺，腺苷，K+,緩激肽。（2）白細胞黏附于微靜脈。白細胞黏附于微靜脈，增加了微循環(huán)流出通路的阻力，導致毛 細血管中血流淤滯。（3）組胺，激肽，降鈣素基因相關肽等導致毛細血管通透性增高，血漿外滲，使得血液濃 縮，紅細胞血小板聚集，血液黏度增加。這可減慢微循環(huán)血流速度，加重血液淤滯。3. 表現(xiàn)：（1）血壓脈壓進行性下降， 脈搏細速， 靜脈萎陷； （2）表情淡漠， 昏迷；（ 3）少尿， 甚至無尿；（ 4）皮膚黏膜發(fā)紺或出現(xiàn)花斑。4. 惡性循環(huán)的形成： （1）回心血量急劇減少；

23、 （ 2）血漿外滲； （3）心、腦血液灌流量減少。三個始動環(huán)節(jié) ：血容量減少，血管床容量增加，心泵功能障礙。二、SIRS發(fā)病機制無論是感染性還是非感染性因素均可通過不同途徑炎癥細胞，釋放TNF-a、 IL-1 等促炎介質(zhì)參與機體防御反應以抵抗外來傷害刺激。這些炎癥介質(zhì)可激活粒細胞使內(nèi)皮細胞損傷， 血小板黏附，釋放氧自由基和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物等，同時，進一步促進炎癥細胞的激活，兩者互 為因果，并在體內(nèi)形成“瀑布效應” ，導致炎癥介質(zhì)的數(shù)和量不斷增加，使炎癥反應不斷擴 大。當超過機體代償能力時，機體內(nèi)出現(xiàn)過度的炎癥反應，引起廣泛組織細胞損傷，產(chǎn)生全 身炎癥反應綜合征。三、水腫發(fā)生機制1. 毛細血管內(nèi)外液

24、體交換失衡組織液生成增多 （1）毛細血管流體靜壓增高； （2）血漿膠體滲透壓降低；（3）微血管壁通透性增加； （ 4）淋巴回流受阻；2. 體內(nèi)外液體交換失衡鈉、水潴留（1）腎小球濾過率下降； （ 2）腎小管重吸收鈉、水增多。四、什么是肺心病。其發(fā)生機制是。 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，即肺心病。機制： 1.肺泡缺氧二氧化碳潴留致氫離子濃度過高，引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高，增 加右心負荷；2. 長期肺小動脈收縮缺氧引起無肌型肺微動脈肌化和肺血管平滑肌、成纖維細胞肥大增生， 膠原蛋白與彈性蛋白合成增加， 導致肺血管增厚硬化， 管腔變窄， 形成持久穩(wěn)定的慢性肺動 脈高壓；3. 長期

25、缺氧引起代償性紅細胞增多癥使血液黏度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負荷；4. 肺小動脈炎、肺毛細血管床大量破壞，肺栓塞等成為肺動脈高壓的原因；5. 缺氧和酸中毒降低心肌舒縮功能；6. 呼吸困難時，用力呼氣使胸膜腔內(nèi)壓異常增高，心臟舒張受限，用力吸氣使胸膜腔內(nèi)壓異 常降低，即心臟外面的負壓增大，增加右心負荷，促使右心衰竭。五、肺性腦病。1. 酸中毒和缺氧使腦血管擴張，毛細血管受損，通透性增高，導致腦間質(zhì)水腫。缺氧使ATP聲稱減少， 影響鈉泵功能， 細胞內(nèi)鈉水增多， 形成腦細胞水腫。 腦充血、 水腫使顱內(nèi)壓增高，還發(fā)生腦疝，加重腦缺氧，惡性循環(huán)；2. 正常腦脊液緩沖作用較血液弱，呼吸衰竭時腦脊

26、液pH 變化比血液明顯，腦電波變慢甚至消失。神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多導致中樞抑制；另一面增強磷脂酶活性，使溶酶體釋放， 引起神經(jīng)細胞組織損傷。 神經(jīng)細胞內(nèi)缺氧 使細胞膜電位降低，神經(jīng)介質(zhì)的合成減少、ATP的生成不足、酸中毒、細胞內(nèi)游離鈣離子增多、溶酶體酶釋放等，導致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙甚至結構破壞。六、慢性腎衰竭功能代謝變化 少尿期的特點，機制，及其引起腎性貧血，高血壓，腎性骨 營養(yǎng)不良的機制。答：少尿期的特點有6 少尿、無尿、尿鈉增高、尿中有管型蛋白質(zhì)及多種細胞；7 水中毒；8 氮質(zhì)血癥：指含氮代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高。9 高

27、鉀血癥；10代謝性酸中毒。發(fā)病機制：急性腎衰：腎血流動力學異常1. 腎血流量急劇減少：腎灌注壓降低；腎血管收縮；腎血管阻塞。2. 腎內(nèi)血流重分布：腎皮質(zhì)缺血；腎髓質(zhì)充血。腎小管損傷3. 形態(tài)學變化4. 功能受損：腎小管阻塞；原尿返漏。慢性腎衰：4. 健存腎單位進行性減少；5. 腎小管 -間質(zhì)損害；6. 矯枉失衡。血磷增高。PTH進行性分泌增多?？梢鹉I性骨病。腎性貧血：5. 促紅細胞生成素減少；6. 紅細胞生存期減短；7. 骨髓造血功能受抑制；8. 出血。腎性高血壓：4. 鈉、水潴留使血容量增多，引起心輸出量增加；5. 腎素 -血管緊張素系統(tǒng)活性增強使外周阻力提高；6. 腎合成PGE2 PGA

28、2等擴血管物質(zhì)減少，引起血管收縮，進一步提高外周阻力。 高血壓能增加腎小球毛細血管張力，增加腎小球的濾過負荷，加速腎小球硬化。 腎性骨營養(yǎng)不良：4. 鈣、磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進；骨硬化 / 骨質(zhì)疏松5. 維生素 D 代謝障礙；骨質(zhì)鈣化障礙6. 酸中毒。骨質(zhì)脫鈣 七、肝性腦病。12. 肝性腦病的四種學說，常見誘因及防治原則。 肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全， 使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積， 臨床上出現(xiàn) 一系列精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。氨中毒學說嚴重肝性疾病時， 由于氨的生成增多而清除不足， 引起血氨增高及氨中毒。 增多的血氨可通 過血腦屏障（BBB）進入腦內(nèi)，

29、干擾腦細胞的代謝和功能，導致肝性腦病。3、血氨增高的原因： 氨生成過多 （腸道等產(chǎn)氨過多， 腎功減退時高濃度的尿素彌散至腸腔）清除不足（肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)合成尿素功能障礙）；腸道和尿液中PH的變化（臨床上?？诜槐恍∧c雙糖酶水解的乳果糖使PH降低減少氨的吸收）。4、氨對腦的毒性作用：干擾腦細胞的能量代謝；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變；對神經(jīng)細胞有抑制 作用。假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 假性神經(jīng)遞質(zhì)主要有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺， 其結構與腦內(nèi)重要神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素及多 巴胺極為相似而生理作用相差甚遠。 當腦干網(wǎng)狀結構中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時， 它們競爭性地 取代去、 多而被神經(jīng)元攝取儲存釋放， 產(chǎn)生微弱的生理作用， 從而導

30、致網(wǎng)狀結構上行激動系 統(tǒng)的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。氨基酸失衡學說血漿中支鏈氨基酸 BCAA與芳香族氨基酸 AAA比值降低。大量 AAA釋放入血，肝臟對其分 解能力降低，致使血漿 AAA含量增高。AAA通過BBB并在腦內(nèi)經(jīng)脫羧酶和 3 -羥化酶作用分 解成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，造成腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多。同時AAA 中的色氨酸可生成大量5-HT,抑制多巴胺生成，也可作為假性神經(jīng)遞質(zhì)，干擾腦細胞功能。丫 -氨基丁酸學說腦內(nèi)GABA水平升高，使神經(jīng)細胞的靜息電位處于超極化狀態(tài)，產(chǎn)生突觸后抑制作用，產(chǎn)生 肝性腦病。常見誘因： 消化道出血、堿中毒、感染、腎功能障礙、高蛋白飲食、鎮(zhèn)靜劑等。防治原則：消除誘因：防止消化道出血；控制蛋白質(zhì)的攝入；糾正酸中毒；防治便秘。（二）發(fā)病學治療：減低血氨；應用左旋多巴；糾正 aa失衡；應用BZ受體阻斷劑。八、DIC三期的表現(xiàn)，及其與休克關系DIC發(fā)展過程：1. 高凝期；出現(xiàn)微血管系統(tǒng)內(nèi)纖維蛋白沉積，發(fā)生廣泛的微血栓形成。2. 消耗性低凝期；常有出血現(xiàn)象。3. 繼發(fā)性纖溶亢奮期；DIC時機體功能代謝變化：5、出血6、休克7、臟器功能障礙8