內(nèi)分泌系統(tǒng)知識點

1、學(xué)習(xí)必備歡迎下載第三十八單元內(nèi)分泌及代謝疾病概述內(nèi)分泌器官1.下丘腦2.垂體3.甲狀腺4.甲狀旁腺5.腎上腺6.性腺。第三十九單元下丘腦 -垂體疾病垂體腺瘤： 是最常見的顱腦腫瘤，功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤最常見，催乳素瘤溴隱亭。垂體卒中：垂體腺瘤出血或梗死。腺垂體功能減退： Sheehan 綜合征最典型、最嚴(yán)重。臨表： 50% 以上破壞垂體組織破壞以上出現(xiàn)癥狀。最早表現(xiàn)：促性腺激素、生長激素缺乏。其次：促甲狀腺激素缺乏。 最后：促腎上腺皮質(zhì)激缺乏。（一）腺垂體功能減退： 1.促性腺激素分泌減少：閉經(jīng)。 2.促甲狀腺激素分泌減少：甲減相似。 3.促腎上腺皮質(zhì)激素減少：心音弱心率慢。 （

2、二）腫瘤壓迫癥狀：尿崩癥。 （三）垂體功能減退癥危象。 2.垂體功能檢查： FSH 、 LH 、TSH 、ACTH 、 GH。 五、治療 ：1.靶腺激素替代治療：先補充糖皮質(zhì)激素， 后補充甲狀腺激素； 甲狀腺激素從小量開始；根據(jù)患者年齡和生理需要補充性激素； 兒童可補充生長激素。 垂體危象誘因和表現(xiàn)：腺垂體功能低減急性加重，危及生命。以 低血糖昏迷最常見，感染是主要誘因。 中樞性尿崩癥： 抗利尿激素缺乏，導(dǎo)致腎小管遠(yuǎn)端和集合管對水的通透性明顯降低，尿液回吸收和濃縮障礙，臨床表現(xiàn)為排出 大量低滲、低比重尿 。禁水加壓素試驗： 3. 部分性尿崩癥：注射后尿滲透壓增加 10。4.完全性尿崩癥：注射后

3、尿滲透壓增加 50。5.腎性尿崩癥尿液不濃縮，注射后無反應(yīng)。激素替代治療 1.去氨加壓素（彌凝）。學(xué)習(xí)必備歡迎下載第四十單元甲狀腺疾病甲狀腺功能亢進癥： 甲狀腺功能增強、分泌甲狀腺激素過多。彌漫性毒性甲狀腺腫（ Graves ?。鹤畛Ｒ姟?Graves ?。憾拘詮浡约谞钕倌[， 1.一種器官特異性自身免疫病。 2.是甲狀腺功能亢進癥的最常見病因。 3. 臨表：（1）代謝亢進及多系統(tǒng)興奮性增高（ 2）彌漫性甲狀腺腫大：彌漫性、對稱性腫大；質(zhì)軟、無壓痛；可有震顫及血管雜音，尤其在上下極。（3）眼征：惡性突眼：球后軟組織有水腫和浸潤，突眼度一般在 19mm 以上，不對稱。臨床有明顯眼部癥狀。特殊：

4、1.甲亢性心臟病：甲亢引起心衰、心臟擴大、心率失常（房顫）時即為甲亢心。多累及右心。 2.周期性麻痹：（1）青年男性（ 2）血 K+降低（ 3）發(fā)作性近端肌無力或軟癱。 脛前粘液性水腫、周期性麻痹、重癥肌無力、 Graves 眼病（浸潤性突眼、惡性突眼）均為自身免疫性疾病 。2. TSH 分析：（1）靈敏度最高（ 2）其變化先于 T3 和 T4 的變化（3）診斷亞臨床甲亢和亞臨床甲減的主要指標(biāo)（ 4）鑒別垂體性和原發(fā)性甲亢： 1）垂體性 FT 3 、FT 4 、TSH ；2）原發(fā)性 FT 3、 FT4 、TSH 。3.抗體：（ 1）TsAb （甲狀腺興奮性抗體）確診 GD和停藥的指標(biāo)。（2）甲

5、狀腺自身抗體（ TPOAb 和 TGAb ，破壞性抗體）高度提示橋本甲狀腺炎。 1.甲狀腺攝 131 I 率：甲亢：攝取量增加，高峰前移。亞急性甲狀腺炎： 減低 。治療：抗甲狀腺藥物治療、 131 I 治療、手術(shù)治療。藥物：硫脲類和咪唑類， WBC 3000 或中性粒細(xì)胞 1500 ：停藥。升 WBC 藥：強的松。（ 4）停藥指征：治療 18 個月以上；臨床指征完全緩解；甲狀腺功能（包括TSH ）完全正常；學(xué)習(xí)必備歡迎下載TsAb 轉(zhuǎn)陰； T3 抑制試驗正常。 1）復(fù)方碘溶液：適應(yīng)癥：僅用于術(shù)前準(zhǔn)備和甲亢危象處理。用藥時間：2 周。2）受體阻滯劑：心得安適應(yīng)癥：控制臨床癥狀，術(shù)前準(zhǔn)備和甲亢危象

6、處理。禁忌癥：哮喘、妊娠。 2.放射性 131 I 治療：適應(yīng)癥 25 歲以上，不宜手術(shù)或術(shù)后復(fù)發(fā)者。禁忌癥：妊娠、哺乳，甲亢危象 。手術(shù)：C.妊娠早期（ 3 個月）和晚期（ 6 個月）。甲狀腺危象： 2.T39， P160 次， 4. 甲狀腺危象的治療： PTU ，復(fù)方碘，心得安，糖皮質(zhì)激素。 5.甲亢合并妊娠的治療：整個妊娠期抗甲狀腺藥物小劑量治療，不宜哺乳， 禁用心得安。甲狀腺功能減退癥： 甲狀腺激素降低或甲狀腺激素抵抗，表現(xiàn)為粘液性水腫。橋本甲狀腺炎：最常見。實驗室檢查：1. TSH 最敏感 2.甲狀腺抗體： TG、TPO 抗體。 3.攝 131 I 率降低。甲減伴妊娠：立即全劑量激素

7、替代。甲減的治療： （1）終生替代治療（ 2）小劑量開始（ 3）TSH 為最佳指標(biāo)， 23 月恢復(fù)正常。 慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎或橋本病， CLT ）：血 TGAb 和/或 TPOAb 明顯升高。 亞急性甲狀腺炎： 亞甲炎病毒感染引起的變態(tài)反應(yīng)。診斷：甲狀腺腫大和疼痛； 血甲狀腺激素升高， 131 I 攝取率降低 呈分離現(xiàn)象 。自限性疾病。第四十一單元腎上腺疾病庫欣綜合征：各種皮質(zhì)醇增多癥， 是各種原因使腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)類固醇所致疾病的總稱。 Cushing ?。阂虼贵w ACTH 分泌過多所致者。 1.典型體型（向心性肥胖）滿月臉、水牛背，多血質(zhì)。高血壓，代謝障礙。地塞米松抑

8、制試驗： （地米就是抑制促腎上腺皮質(zhì)激素）學(xué)習(xí)必備歡迎下載1.小劑量地塞米松抑制試驗： 用于鑒別皮質(zhì)醇增多癥還是正常人或單純型肥胖； 2.大劑量地塞米松抑制試驗：用于鑒別垂體瘤還是腎上腺瘤（癌）或異位ACTH 綜合征。血皮質(zhì)醇測定：注意晝夜節(jié)律。1.經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤：首選方法。2.一側(cè)腎上腺全切，另側(cè)腎上腺大部切除或全切：對垂體沒轍。原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥：原發(fā)性：又稱 Addison 病，腎上腺本身病變致皮質(zhì)激素分泌不足所致。繼發(fā)性：下丘腦 -垂體病變引起ACTH 不足所致。 1.感染：腎上腺結(jié)核。臨表： 1.醛固酮缺乏 2.皮質(zhì)醇缺乏 3.腎上腺危象： 腎上腺皮質(zhì)功能不全急驟加

9、重的表現(xiàn)。低鈉、高鉀，低血糖、糖耐量曲線低平。激素檢查：（1）血、尿皮質(zhì)醇及尿 17-OH 可降低，也可正常（2）ACTH水平：升高。原發(fā)性醛固酮增多癥： 1.高血壓 2.低血鉀 。1.低血鉀（腎性排鉀造成），血鉀 3.5mmol/L ，尿鉀 25mmol/d ，或者血鉀3.0mmol/L ，尿鉀 20mmol/d 。 2.腎素 -血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)的改變；低腎素，低血管緊張素，高醛固酮。立臥位實驗：正常臥位醛固酮和皮質(zhì)醇下降一致，直立后醛固酮上升是腎素 -血管緊張素升高超過 ACTH 。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后卻是下降的，因腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制更重。手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是

10、唯一有效的根治性治療。螺內(nèi)酯。 嗜鉻細(xì)胞瘤： 腎上腺髓質(zhì)的疾病。 20 歲到 50 歲最多見，約 90% 是為良性的，約 90% 是腎上腺內(nèi)的，約 90% 是單側(cè)的，約 90% 是單發(fā)的。 陣發(fā)性高血壓 是本病的特征性表現(xiàn)。血中兒茶酚胺水平，尿中 VMA 水平。本病瘤體較大。嗜鉻細(xì)胞瘤 90% 為良性，手術(shù)是唯一根治性治療。學(xué)習(xí)必備歡迎下載第四十二單元糖尿病與低血糖癥糖尿?。郝愿哐牵葝u素分泌缺陷和 /或胰島素作用缺陷引起的，導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪代謝異常。 （一） 1 型糖尿病（ 1）免疫學(xué)異常：出現(xiàn)自身抗體。 GAD（谷氨酸脫羧酶自身抗體） ：最敏感、特異性強、持續(xù)時間長； IC

11、A （胰島細(xì)胞自身抗體） IAA （胰島素自身抗體）（2）進行性胰島細(xì)胞功能喪失（ 3）最終需用胰島素控制代謝紊亂和維持生命。（二） 2 型糖尿病 1. 發(fā)病機制4 個階段（ 1）遺傳易感性（ 2）胰島素抵抗和細(xì)胞的功能缺陷，胰島素分泌異常：早期分泌相減弱或缺失，第二時相分泌高峰延遲。 （3）糖耐量減低（ IGT）和空腹糖調(diào)節(jié)受損（ IFG）（4）臨床糖尿病。多見于成人。急性并發(fā)癥（1）糖尿病酮癥酸中毒（2）高滲性非酮癥糖尿病昏迷 （3）乳酸酸中毒（ 4）低血糖昏迷（ 5）感染。 慢性并發(fā)癥 （1）大血管病變（2）微血管病變。 微血管并發(fā)癥 ：1.糖尿病腎?。海?）病程 10 年以上，是 1

12、型患者主要死亡原因（ 2）3 種病理類型： 1.結(jié)節(jié)性腎小球硬化：高度特異性； 2. 彌漫性腎小球硬化：無特異性，最常見，對腎功能影響最大 ；3.滲出性病變。 5.糖尿病足：與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。靜脈血漿血糖是確診指標(biāo)。 口服葡萄糖耐量試驗 （OGTT ）四、診斷標(biāo)準(zhǔn) ：糖尿病癥狀任意血糖 11.1mmol/L 或空腹血糖（ FPG ） 7.0mmol/L 或 OGTT 試驗中，2hPG 水平11.1mmol/L 。治療：（一）磺脲類（SUs ）1.降糖機理：促胰島素分泌，增加胰島素敏感性。（二）非磺脲類促胰島素分泌劑： 1.作用機

13、制：促進胰島素分泌（依賴葡萄學(xué)習(xí)必備歡迎下載糖水平）。（五）胰島素增敏劑格列酮類： 1.作用機理：改善胰島素抵抗。上述三者禁用于 1 型糖尿病 。（三）雙胍類： 1. 作用機制：增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用； 抑制糖異生及糖元分解； 血糖正常時無降糖作用，不引起低血糖。 2.適應(yīng)證：尤其是肥胖者的首選藥物。 3. 禁忌證： DKA 、孕婦。 4. 副作用：促進無氧糖酵解 產(chǎn)生乳酸 。（四）葡萄糖苷酶抑制劑： 1. 作用機制：抑制葡萄糖苷酶，延緩腸道碳水化合物的吸收。 2.種類：阿卡波糖 ，伏格列波糖 3. 適應(yīng)癥：尤其是空腹正常而餐后高血糖。 4. 禁忌癥：孕婦。胰島素治療： 感染、手術(shù)、妊娠和分娩。黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好， 也無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段時間出現(xiàn)高血糖，機制為胰島素拮抗激素分泌增多。 Somogyi 效應(yīng)：夜間曾有未被察覺的低血糖， 導(dǎo)致體內(nèi)升血糖的激素分泌增加，繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病酮癥酸中毒DKA ：酮體（乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮）呼氣中爛蘋果味（丙酮）尿糖、尿酮體強陽性；血糖：16.7 33.3mmol/L 。小劑量胰島素治療： 0.1U/kg ·h。高滲性非酮癥糖尿病昏迷：多見于老年人，血糖： 33.3mmol/L（ 600mg ）；尿酮體：陰性；血鈉：升高，超