病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)難點(diǎn)匯總

1、-作者xxxx-日期xxxx病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)難點(diǎn)匯總【精品文檔】病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)名詞解釋：1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫2、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO320/1，血漿pH升高的病理改變。3、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血漿PH值下降的病理過程。4、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血

2、漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。6、缺氧(hypoxia) ：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。7、發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。 8、應(yīng)激（stress）：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)，所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。9、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起

3、微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。 休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。11、缺血-再灌注損傷 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動(dòng)時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿

4、足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。14、肝性腦?。╤epatic encephalopathy ）：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識(shí)障礙，精神活動(dòng)異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變 15、腎衰竭（renal failure）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱

5、為腎衰竭。根據(jù)病程長(zhǎng)短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。16、積水（hydrops）：體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。17、發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。18、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。19、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。20

6、、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長(zhǎng)期過度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。21、離心性肥大：22、休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。23、急性心肌炎：24凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時(shí)可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。25隱性水腫（recessive edema

7、）：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。24、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。25、肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性

8、心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。28、急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。29、慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。30、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic h

9、emolytic anemia）在DIC時(shí)，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。除機(jī)械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。31、鈣超載：（lcium overload）：種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。32、低輸出量性心力衰竭（low

10、 output heart failure）：衰竭時(shí)心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。34、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation ）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡(jiǎn)答題：1、 什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。2、 引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細(xì)血管

11、流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。 （2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。 （3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高， （4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。3、 球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？答：有三種形式：（1） GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。（2） GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。（3） GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。4、 試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？答：主要由于腎小球?yàn)V過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。（一） GF

12、R下降：(1) 腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會(huì)明顯引起GFR下降。(2) 有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。（二）腎小管重吸收增加:(1) 由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。(2) 腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。(3) ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。5、 試述水腫的發(fā)病機(jī)制。答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜

13、壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。6、 左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動(dòng)靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動(dòng)靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動(dòng)脈學(xué)氧分壓

14、、氧含量低于正常。7、 影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時(shí)，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲線左移。8、 失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動(dòng)靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動(dòng)靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档?。9、 DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。答：（1）凝血物質(zhì)被

15、消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。 （2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在F激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增

16、多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，從而導(dǎo)致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。10、 試述DIC的發(fā)病機(jī)制。答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：（1） 組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)

17、展。（2） 血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。（3） 血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。11、 試述休克與DIC的關(guān)系。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大

18、量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。12、 什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動(dòng)環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。13、 試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。 微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌

19、少于流、AV短路開放。14、 試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。 微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。15、 為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：（1） 微靜脈及儲(chǔ)血庫收縮“自身輸血”；（2） 組織液反流入血管“自身輸液”；（3） 血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動(dòng)脈血壓維持正常。16、 為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心

20、輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。17、 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。 基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。18、 試述肺通氣障礙的類型和原因。答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者

21、的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。19、 阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。20

22、、 產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾?？答：原因是：?）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實(shí)變； （2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。21、 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對(duì)機(jī)體有什么影響？答：造成VA/Q降低的原因?yàn)榉嗡[、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動(dòng)

23、脈血內(nèi)，造成功能性分流。造成VA/升高的原因未肺動(dòng)脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時(shí)的3%-50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%-70%。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。22、 肝性腦病患者為什么會(huì)有高氨血癥？答：血氨升高的原因 （1）氨的生成過多 ，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨 （2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。 （3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循

24、環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。23、 氨對(duì)腦組織有哪些毒性作用？ 答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動(dòng)。 （2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。24、 何謂多尿？慢性腎衰為什么會(huì)產(chǎn)生多尿？答：24小時(shí)尿量超過2000ml，稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：（1） 殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。（2） 原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。（3） 髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功

25、能障礙。25、 試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。心房鈉尿肽（ANP）生理作用及作用機(jī)制 生理作用：A.利鈉、利尿 B.擴(kuò)血管 C.使正常機(jī)體心輸出量下降 D.降血壓。 作用機(jī)制：

26、與受體結(jié)合激活鳥苷酸環(huán)化酶（GC）細(xì)胞內(nèi)cGMPpKG激活 鈣泵促胞內(nèi)鈣外流 阻斷鈣通道抑制鈣內(nèi)流 直接或間接抑制磷酸肌醇系統(tǒng)肌漿網(wǎng)釋放鈣細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度 發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。心肌重構(gòu)的概念及其機(jī)制 心肌重構(gòu)心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化稱為心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)的機(jī)制：心臟局部腎素血管緊張素系統(tǒng)（）是促進(jìn)心肌間質(zhì)重構(gòu)的重要因素。（1）ATII和醛固酮可刺激心肌成纖維細(xì)胞大量合成I和III型膠原；（2）ATII可抑制間質(zhì)金屬蛋白酶I，該酶是降解膠原的關(guān)鍵酶，它的抑制可導(dǎo)致膠原分解減少。以上結(jié)果使大量的膠原沉積在心肌間質(zhì)，使

27、心肌僵硬度加大，順應(yīng)性下降，影響心肌的舒縮功能。為什么說內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）是內(nèi)皮源性的？Ach在體內(nèi)具有強(qiáng)大的擴(kuò)血管作用，但1980年Furchgott等發(fā)現(xiàn)需依賴于血管內(nèi)皮的存在。內(nèi)皮完整血管+Ach 呈舒張作用；內(nèi)皮不完整血管+Ach 擴(kuò)血管作用減弱或消失；無內(nèi)皮血管+高濃Ach 血管發(fā)生收縮。所以說內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）是內(nèi)皮源性的。EDRF的本質(zhì)、生成過程及作用機(jī)制？現(xiàn)已證明EDRF的本質(zhì)是NO，并認(rèn)為是許多擴(kuò)血管物質(zhì)作用的共同通路。EDRF的生成過程：NOS L-Arg+O2L-Cit+NONO3+NO從以上看NO是L-精氨酸胍基上亞胺基脫胺氧化的產(chǎn)物。EDRF的作用

28、機(jī)制：Ach受體Ca+NOS GTP L-Arg NOGC(+) O2 cGMPPKG(+)血管舒張。EDRF的生物學(xué)效應(yīng)(1)松弛平滑肌，擴(kuò)張血管(2)強(qiáng)烈抑制血小板聚集和血栓形成(3)穩(wěn)定溶酶體膜，對(duì)抗氧自由基的損傷作用。(4)擴(kuò)張氣管，參與氣道阻力的調(diào)節(jié)(5)調(diào)節(jié)腎臟的濾過和重吸收功能(6)是一種特殊的生物信息分子，參與中樞和外周神經(jīng)細(xì)胞間的信息傳遞和細(xì)胞內(nèi)過程的調(diào)節(jié)。(7)抑制血管平滑肌細(xì)胞的有絲分裂,從而抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移,防止動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。內(nèi)皮素的生物學(xué)效應(yīng)中，心血管效應(yīng)有哪些？強(qiáng)烈收縮血管 a.目前已知的最強(qiáng)的血管收縮劑，其效應(yīng)是去甲腎上腺素的100倍，P

29、GF2a的1000倍； b.對(duì)體內(nèi)各臟器血管都有收縮作用，對(duì)靜脈的作用比對(duì)動(dòng)脈強(qiáng)；HT受體阻斷劑不能阻斷其縮血管效應(yīng)。但異丙腎、降鈣素基因相關(guān)肽和ANP可部分拮抗之。 d.縮血管效應(yīng)持久，可能參與血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)。 但其強(qiáng)心作用常被其強(qiáng)烈的冠脈收縮作用所掩蓋。具有類似生長(zhǎng)因子樣作用，可通過激活fos和myc等原癌基因促進(jìn)平滑肌和心肌細(xì)胞的增殖。內(nèi)皮素的作用機(jī)制？ 內(nèi)皮素與受體結(jié)合G蛋白磷酸肌醇系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+ 產(chǎn)生快速效應(yīng) 同時(shí)激活Cl-通道Cl-外流，膜電位激活電壓依賴的Ca2+通道膜外Ca2+進(jìn)一步內(nèi)流產(chǎn)生持續(xù)效應(yīng)PGI2和TxA2在生理和病理過程中的調(diào)節(jié)作用2（主要血管內(nèi)皮） x2（主要

30、血小板） 抑制血小板聚集 促血小板聚集 松弛血管平滑肌 收縮血管平滑肌 激活A(yù)C 抑制AC 使支氣管擴(kuò)張 使支氣管收縮 保護(hù)細(xì)胞 溶解細(xì)胞 據(jù)上，體內(nèi)局部2和x2生成不平衡就會(huì)造成該部位組織和細(xì)胞的功能異常，從而產(chǎn)生病理過程。缺血-再灌注損傷的概念及影響因素？ 缺血-再灌注損傷的概念：缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血-再灌注損傷。 影響因素：缺血時(shí)間、側(cè)支循環(huán)、需氧程度、再灌注條件自由基的概念及種類 自由基（free radical）是在外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。 種類包括：超氧陰離子、羥自由基、單線態(tài)氧，均是非脂性自由基。氧自由基

31、生成增多的機(jī)制 1、黃嘌呤氧化酶途徑 2、中性粒細(xì)胞途徑3、線粒體途徑 4、兒茶酚胺自身氧化途徑鈣超載的定義、機(jī)制 定義：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載。機(jī)制：1、Na+-Ca2+交換異常：（1）細(xì)胞內(nèi)高Na+對(duì)Na+-Ca2+交換蛋白的直接激活。（2）細(xì)胞內(nèi)高H+對(duì)Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活。（3）PKC活化對(duì)Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活。 2、生物膜損傷無復(fù)流現(xiàn)象 在組織器官缺血后再灌注，使血流重新開放，部分缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌流，此現(xiàn)象稱為無復(fù)流現(xiàn)象，它不僅見于心肌，也可見于腦、腎、骨骼肌缺血-再灌注時(shí)。內(nèi)源性休

32、克體液因子有哪幾種？每種的主要代表？ (一) 細(xì)胞因子：主要有1.腫瘤壞死因子（TNF） 2.白細(xì)胞介素I（IL-1）。 （二）激素：主要有1.兒茶酚胺 2.加壓素 3.RAS2、PGF2和TxA2。 （四）內(nèi)源性阿片肽：主要有腦啡肽、-內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽。 （五）心肌抑制因子（MDF）。判斷休克體液因子的標(biāo)準(zhǔn) 1、休克時(shí)合成增加； 2、注入正常體內(nèi)能誘發(fā)類似休克的病理生理變化；3、阻斷其合成或作用的抑制劑或拮抗劑對(duì)休克機(jī)體有保護(hù)作用。花生四烯酸的代謝產(chǎn)物主要有哪些？ LTB4 水解酶 谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶 LTA4 LTC4LTD4LTE4 脫水酶 （SRS-A） 5-HPETE LO PLA2 細(xì)胞

33、色素P450 膜磷脂 花生四烯酸 羥基二十碳四烯酸 PLC MAO 鄰位氧橋二十碳 CO PGG2 異構(gòu)酶 PGE2、PGD2、PGF2 PGH2 合成酶 合成酶 PGI2 TxA2 6-酮-PGF2 TxB2內(nèi)源性阿片肽有哪些類？ 內(nèi)源性阿片肽是一類神經(jīng)內(nèi)分泌激素，現(xiàn)已闡明的主要有三類：腦啡肽、-內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽。心肌抑制因子（MDF）是如何產(chǎn)生的？主要作用是什么？ Lefer等實(shí)驗(yàn)室研究認(rèn)為MDF產(chǎn)生的主要部位是缺血的胰腺。休克時(shí)胰腺低灌流導(dǎo)致缺氧和酸中毒，進(jìn)而引起溶酶體崩解，溶酶釋放，特別是組織蛋白酶D，水解組織蛋白和血漿蛋白生成寡肽MDF。 MDF對(duì)整體動(dòng)物、離體器官均表現(xiàn)出抑制心肌收縮力，收縮內(nèi)臟血管，抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)。MODS 指嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克、大手術(shù)、感染等過程中，同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官或系統(tǒng)損害以致衰竭，稱為多器官功能不全綜合癥。MSOF指MODS發(fā)展到嚴(yán)重階段，體內(nèi)多系統(tǒng)器官功能嚴(yán)重受損以致衰竭的綜合癥。稱為多器官功能衰竭。何謂SIRS？它釋放的促炎介質(zhì)有哪些？ SIRS：因感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種機(jī)體失控的、自我放大的和自我破壞的全身炎癥性反應(yīng)臨床綜合癥。 SIRS釋放的促炎因子：細(xì)胞因子：TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8；脂類：T