呼衰精選幻燈片_第1頁
呼衰精選幻燈片_第2頁
呼衰精選幻燈片_第3頁
呼衰精選幻燈片_第4頁
呼衰精選幻燈片_第5頁
已閱讀5頁,還剩48頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、2021-12-301ppt課件.2021-12-302ppt課件.第一節(jié)第一節(jié) 概概 述述1、解剖結(jié)構(gòu)2021-12-304ppt課件.2021-12-305ppt課件.呼吸的三個(gè)基本過程:呼吸的三個(gè)基本過程:2021-12-306ppt課件.2021-12-307ppt課件.2021-12-308ppt課件. 在影響外呼吸功能的疾病的發(fā)展過程中,由于肺功在影響外呼吸功能的疾病的發(fā)展過程中,由于肺功能儲(chǔ)備力下降,能儲(chǔ)備力下降,靜息靜息時(shí)雖能維持較為正常的血?dú)馑畷r(shí)雖能維持較為正常的血?dú)馑?,但在體力活動(dòng)、發(fā)熱等因素致呼吸平,但在體力活動(dòng)、發(fā)熱等因素致呼吸負(fù)荷加重負(fù)荷加重時(shí),時(shí),PaOPaO2

2、2降低或伴有降低或伴有PaCOPaCO2 2升高,并出現(xiàn)相應(yīng)的體征與癥狀升高,并出現(xiàn)相應(yīng)的體征與癥狀l概念:概念:在海平面地區(qū)、靜息時(shí)、吸入空氣的條件下,在海平面地區(qū)、靜息時(shí)、吸入空氣的條件下,由于由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙外呼吸功能嚴(yán)重障礙致致動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧分壓( (PaOPaO2 2) )低于低于6060mmHgmmHg,伴有或不伴有伴有或不伴有動(dòng)脈血二氧動(dòng)脈血二氧化碳分壓化碳分壓( (PaCOPaCO2 2) )升高超過升高超過5050mmHgmmHg的的病理過程病理過程。 呼吸功能不全與呼吸衰竭的關(guān)系呼吸功能不全與呼吸衰竭的關(guān)系? ?2021-12-3010ppt課件.可采用氧合指數(shù)

3、或可采用氧合指數(shù)或呼吸衰竭指數(shù)呼吸衰竭指數(shù)(respiratory failure index, RFI)作)作為呼吸衰竭的指標(biāo)。為呼吸衰竭的指標(biāo)。RFI=PaO2/FiO2呼吸衰竭時(shí),呼吸衰竭時(shí),RFI?300。2021-12-3011ppt課件.根據(jù)血?dú)庾兓攸c(diǎn)根據(jù)血?dú)庾兓攸c(diǎn):呼衰呼衰低氧血癥型(低氧血癥型(型)型)Hypoxemic respiratory failure低氧血癥伴高碳酸血癥型(低氧血癥伴高碳酸血癥型(型)型)Hypercapnic respiratory failure問:登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)問:登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)3000m3000m以上,以上,PaOPaO2 260mmHg60m

4、mHg 發(fā)生哪型呼衰?發(fā)生哪型呼衰?根據(jù)主要發(fā)病機(jī)制根據(jù)主要發(fā)病機(jī)制:呼衰呼衰通氣性呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰換氣性呼衰呼衰呼衰中樞性呼衰中樞性呼衰外周性呼衰外周性呼衰根據(jù)原發(fā)病變部位根據(jù)原發(fā)病變部位: :根據(jù)病程經(jīng)過根據(jù)病程經(jīng)過: :呼衰呼衰急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰2021-12-3013ppt課件.呼吸衰竭常見的病變部位呼吸衰竭常見的病變部位 發(fā)肺感染等所致。限制性限制性阻塞性阻塞性2021-12-3015ppt課件. 正常吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張是吸氣肌收縮的主動(dòng)過正常吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張是吸氣肌收縮的主動(dòng)過程,而呼氣則是肺泡彈性回縮和胸廓復(fù)位的被動(dòng)程,而呼氣則是肺泡彈性回縮和胸廓復(fù)位的被動(dòng)過程,

5、前者較后者易發(fā)生障礙。過程,前者較后者易發(fā)生障礙。 吸氣時(shí)還是呼氣時(shí)易發(fā)生障礙吸氣時(shí)還是呼氣時(shí)易發(fā)生障礙? ?呼吸中樞呼吸中樞呼吸肌呼吸肌胸廓和胸膜胸廓和胸膜肺肺2021-12-3017ppt課件.肺外病變肺外病變肺泡表面活性物質(zhì)肺順應(yīng)性肺肺病病變變肺的彈性結(jié)構(gòu)受損2021-12-3018ppt課件.大腦皮層大腦皮層調(diào)節(jié)呼吸肌作隨意運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)呼吸肌作隨意運(yùn)動(dòng)腦橋、延髓腦橋、延髓不隨意的自主節(jié)律呼吸調(diào)節(jié)不隨意的自主節(jié)律呼吸調(diào)節(jié)脊脊 髓髓肋間神經(jīng)肋間神經(jīng)肋間肌肋間肌肋骨、胸骨肋骨、胸骨隔肌隔肌胸膜及胸膜腔胸膜及胸膜腔胸胸 廓廓外傷、中毒外傷、中毒出血、感染出血、感染脊髓灰質(zhì)炎、高位截癱脊髓灰質(zhì)炎、高

6、位截癱多發(fā)性神經(jīng)炎多發(fā)性神經(jīng)炎重癥肌無力、多發(fā)性肌炎重癥肌無力、多發(fā)性肌炎大量腹水、上腹巨大腫物大量腹水、上腹巨大腫物外傷、骨折外傷、骨折氣胸、大量胸腔積液氣胸、大量胸腔積液2021-12-3019ppt課件.呼吸中樞、呼吸中樞、神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo) 、呼吸肌自身性能呼吸肌自身性能 呼吸肌疲勞 順應(yīng)性順應(yīng)性?原因?原因?肺的彈性阻力增加:肺的彈性阻力增加:嚴(yán)重的肺纖維化(石棉肺、矽肺、彌嚴(yán)重的肺纖維化(石棉肺、矽肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化)漫性肺間質(zhì)纖維化)肺泡表面活性物質(zhì)的減少肺泡表面活性物質(zhì)的減少 胸腔大量積液時(shí),肺嚴(yán)重受壓胸腔大量積液時(shí),肺嚴(yán)重受壓開放性氣胸時(shí)開放性氣胸時(shí) ,肺塌陷,

7、肺塌陷 2021-12-3020ppt課件.二棕櫚酰磷脂酰膽堿二棕櫚酰磷脂酰膽堿 降低肺泡液降低肺泡液- -氣界面表面張力和防止肺水腫氣界面表面張力和防止肺水腫 合成與分泌減少合成與分泌減少消耗與破壞過多消耗與破壞過多 SPSP的主要功能是促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)吸附于氣的主要功能是促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)吸附于氣- -液面,并液面,并擴(kuò)展成單分子膜,從而有利于表面活性物質(zhì)發(fā)揮作用擴(kuò)展成單分子膜,從而有利于表面活性物質(zhì)發(fā)揮作用氣道狹窄或阻塞氣道狹窄或阻塞使使氣道阻力增加氣道阻力增加引起的引起的肺泡通氣不足肺泡通氣不足. .2021-12-3022ppt課件.是氣體流動(dòng)時(shí),氣體分子之間和氣體與呼是氣體流

8、動(dòng)時(shí),氣體分子之間和氣體與呼吸道內(nèi)壁產(chǎn)生摩擦而形成的阻力吸道內(nèi)壁產(chǎn)生摩擦而形成的阻力平靜呼吸時(shí)氣道總阻力的平靜呼吸時(shí)氣道總阻力的80%以上來自大氣道,以上來自大氣道,而外周小氣道阻力(直徑小于而外周小氣道阻力(直徑小于2mm)僅占總阻)僅占總阻力的力的20%以下。以下。肺的肺的“沉默區(qū)沉默區(qū)”(silent silent zonezone) 氣道的內(nèi)徑和長度、氣道壁表面光滑程度、氣流性氣道的內(nèi)徑和長度、氣道壁表面光滑程度、氣流性質(zhì)(層流、湍流)、氣體密度與粘度及肺容積水平。質(zhì)(層流、湍流)、氣體密度與粘度及肺容積水平。其中,以其中,以氣道內(nèi)徑氣道內(nèi)徑最為重要。最為重要。 管壁痙攣(如支氣管哮喘

9、)、腫脹或纖維化管壁痙攣(如支氣管哮喘)、腫脹或纖維化;管腔被粘液、管腔被粘液、滲出物、異物等阻塞滲出物、異物等阻塞;管壁外的腫瘤壓迫等管壁外的腫瘤壓迫等,都可使氣道內(nèi)都可使氣道內(nèi)徑痙攣或不規(guī)則,發(fā)生湍流,而致氣道阻力增加。徑痙攣或不規(guī)則,發(fā)生湍流,而致氣道阻力增加。 2021-12-3023ppt課件.2021-12-3024ppt課件.吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓下降,跨壁壓增加,趨向于縮窄胸腔外氣道吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓下降,跨壁壓增加,趨向于縮窄胸腔外氣道Q阻塞下端的氣道壓顯著降低,跨壁壓明顯增阻塞下端的氣道壓顯著降低,跨壁壓明顯增加,氣道狹窄更為嚴(yán)重加,氣道狹窄更為嚴(yán)重, ,吸氣氣流明顯受阻。吸氣氣流明顯

10、受阻。氣道內(nèi)壓大于大氣壓,由于病變部位尚可活氣道內(nèi)壓大于大氣壓,由于病變部位尚可活動(dòng),而使阻塞減輕。動(dòng),而使阻塞減輕。吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難(inspiratory dyspnea)胸內(nèi)壓相對于管腔內(nèi)壓力為胸內(nèi)壓相對于管腔內(nèi)壓力為負(fù)壓負(fù)壓,跨壁,跨壁壓趨向于使胸內(nèi)氣道壓趨向于使胸內(nèi)氣道擴(kuò)張擴(kuò)張; 吸氣吸氣時(shí)時(shí) 呼氣呼氣時(shí)時(shí) 可變型胸內(nèi)氣道阻塞可變型胸內(nèi)氣道阻塞(如氣管炎癥、腫瘤)(如氣管炎癥、腫瘤) 大氣道的大氣道的胸內(nèi)阻塞胸內(nèi)阻塞 :胸內(nèi)壓相對于氣道內(nèi)壓為胸內(nèi)壓相對于氣道內(nèi)壓為正壓正壓,跨壁壓趨向于,跨壁壓趨向于使胸內(nèi)氣道使胸內(nèi)氣道縮窄縮窄。用力呼氣時(shí)用力呼氣時(shí),胸內(nèi)壓增加而壓迫氣道,

11、使病變處氣道口徑更,胸內(nèi)壓增加而壓迫氣道,使病變處氣道口徑更加狹窄。在動(dòng)態(tài)流量加狹窄。在動(dòng)態(tài)流量- -容積曲線上表現(xiàn)為呼氣流速受限而呈容積曲線上表現(xiàn)為呼氣流速受限而呈現(xiàn)呼氣平臺(tái);吸氣流速受限程度較輕,可無異常圖形表現(xiàn)?,F(xiàn)呼氣平臺(tái);吸氣流速受限程度較輕,可無異常圖形表現(xiàn)。呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難( (expiratory dyspnea) )臨床表現(xiàn)為臨床表現(xiàn)為? ?2021-12-3026ppt課件.概念概念 又稱為小氣道阻塞,常發(fā)生于內(nèi)徑小于又稱為小氣道阻塞,常發(fā)生于內(nèi)徑小于2 2mmmm的細(xì)支氣管,包括從終末細(xì)支氣管到呼吸性細(xì)的細(xì)支氣管,包括從終末細(xì)支氣管到呼吸性細(xì)支管。小氣道阻塞常見

12、于支管。小氣道阻塞常見于COPDCOPD患者,表現(xiàn)為患者,表現(xiàn)為明顯的明顯的呼氣性呼氣性呼吸困難。呼吸困難。發(fā)生機(jī)制:發(fā)生機(jī)制:2021-12-3027ppt課件.支氣管痙攣支氣管痙攣管壁增厚管壁增厚小氣道腔內(nèi)阻塞小氣道腔內(nèi)阻塞E吸氣吸氣時(shí),胸內(nèi)壓下降,肺泡擴(kuò)張,管周彈性時(shí),胸內(nèi)壓下降,肺泡擴(kuò)張,管周彈性組織被拉緊,管壁受牽拉而使管徑組織被拉緊,管壁受牽拉而使管徑增大增大;E呼氣呼氣時(shí),胸內(nèi)壓增高,肺泡回縮,管周彈性時(shí),胸內(nèi)壓增高,肺泡回縮,管周彈性組織松弛,對小氣道的牽拉力減小,管徑組織松弛,對小氣道的牽拉力減小,管徑變小變小。 IP在較大氣道在較大氣道 IP在細(xì)支氣管在細(xì)支氣管 (正常)(

13、正常) (肺氣腫)(肺氣腫) 呼氣時(shí)等壓點(diǎn)理論示意圖呼氣時(shí)等壓點(diǎn)理論示意圖PP:胸膜腔內(nèi)壓力:胸膜腔內(nèi)壓力 PA:肺泡內(nèi)壓力:肺泡內(nèi)壓力 PR:肺泡彈性回縮力:肺泡彈性回縮力 IP:等壓點(diǎn):等壓點(diǎn)2021-12-3030ppt課件.2021-12-3032ppt課件.PACO2 = 0.863VCO2VAPaCO2為反映肺泡通氣最好指標(biāo)。為反映肺泡通氣最好指標(biāo)。PaCO2=2021-12-3033ppt課件.2021-12-3034ppt課件.v彌散:彌散:v氣體的彌散速率取決于:氣體的彌散速率取決于:肺泡氣通過肺泡膜與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)肺泡氣通過肺泡膜與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)行氣體交換的

14、物理過程行氣體交換的物理過程呼吸膜兩側(cè)的氣體壓力差;呼吸膜兩側(cè)的氣體壓力差;肺泡膜的面積與厚度;肺泡膜的面積與厚度;氣體的彌散能力(氣體的分子量和在液體中的溶解度);氣體的彌散能力(氣體的分子量和在液體中的溶解度);血液和肺泡接觸的時(shí)間血液和肺泡接觸的時(shí)間彌散速度彌散速度 氣體分壓氣體分壓 溶解度溶解度 肺泡呼吸面積肺泡呼吸面積 彌散膜厚度彌散膜厚度2021-12-3035ppt課件.肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺氣腫肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺氣腫肺泡和間質(zhì)的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜肺泡和間質(zhì)的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜正常正常情況下,情況下,血液血液流經(jīng)流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管

15、的時(shí)間,在靜息時(shí),大致為肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間,在靜息時(shí),大致為0.750.75秒,在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),約為秒,在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),約為0.340.34秒。而秒。而完成完成氣體交換的時(shí)間,氣體交換的時(shí)間,O O2 2只需只需0.250.25秒,秒,COCO2 2更短,僅需更短,僅需0.130.13秒。秒。 靜息時(shí)仍可達(dá)血?dú)馀c肺泡氣的平衡,而在體力靜息時(shí)仍可達(dá)血?dú)馀c肺泡氣的平衡,而在體力負(fù)荷增加時(shí)可發(fā)生。負(fù)荷增加時(shí)可發(fā)生。2021-12-3036ppt課件. COCO2 2雖然分子量比雖然分子量比O O2 2大,但在水中的溶解度卻比大,但在水中的溶解度卻比O O2 2大大2424倍,倍,故故COCO2 2的彌散

16、系數(shù)是的彌散系數(shù)是O O2 2的的2121倍倍 COCO2 2的的彌散速度彌散速度(彌散系數(shù)與分壓差的乘積)通常(彌散系數(shù)與分壓差的乘積)通常比比O O2 2約約大一倍大一倍,因而血液中的,因而血液中的COCO2 2能較快地彌散入肺泡。能較快地彌散入肺泡。 甚至可因低氧血癥,發(fā)生甚至可因低氧血癥,發(fā)生代償性過度通氣代償性過度通氣,而使,而使PaCOPaCO2 2低于正常低于正常。2021-12-3037ppt課件.指每分鐘指每分鐘肺泡通氣量肺泡通氣量(V V)和每分鐘)和每分鐘肺血肺血流量流量(Q Q)之間的比值。)之間的比值。不同部位肺的不同部位肺的V VA A/Q/Q都是都是0.80.8嗎

17、嗎?是肺疾病引起呼吸衰是肺疾病引起呼吸衰竭最常見最重要的機(jī)制。竭最常見最重要的機(jī)制。VA/QVA/Q: :2021-12-3039ppt課件.2021-12-3040ppt課件.病變重病變重的部位的部位通氣通氣血流不變血流不變 ororV/QV/Q靜脈血未充分更新靜脈血未充分更新功能性分流(靜脈血摻雜)功能性分流(靜脈血摻雜)normalnormal Functional shunt病變病變部位部位通氣不變通氣不變血流血流V/QV/Q肺泡通氣未充分利用肺泡通氣未充分利用無效腔樣通氣無效腔樣通氣dead space like ventilationl肺動(dòng)脈栓塞肺動(dòng)脈栓塞l肺動(dòng)脈炎肺動(dòng)脈炎lDIC

18、DICl肺血管收縮肺血管收縮患者部分肺泡血流少而通氣多患者部分肺泡血流少而通氣多2021-12-3043ppt課件.PaO2呼衰呼衰PaCOPaCO2 2可可正常正常 orororor?80604020020406080100PaCO2(mmHg)氧離曲線氧離曲線二氧化碳解離曲線二氧化碳解離曲線病肺健肺生理情況下,肺內(nèi)也存在解剖分流生理情況下,肺內(nèi)也存在解剖分流(anatomic shunt)真性分流(真性靜脈血摻雜,真性分流(真性靜脈血摻雜,true venous admixture) 支氣管擴(kuò)張支氣管擴(kuò)張時(shí)伴有支氣管血管擴(kuò)張,和時(shí)伴有支氣管血管擴(kuò)張,和肺小血管栓塞肺小血管栓塞時(shí)肺動(dòng)脈壓增時(shí)肺動(dòng)脈壓增高導(dǎo)致的高導(dǎo)致的肺內(nèi)動(dòng)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放靜脈短路開放;以及;以及COPDCOPD時(shí),支氣管靜脈與肺靜脈之間時(shí),支氣管靜脈與肺靜脈之間形成的形成的吻合支吻合支等等 肺不張或肺實(shí)變肺不張或肺實(shí)變類似解剖分流類似解剖

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論