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文檔簡介
1、2017-2018朝陽區(qū)二模生物試卷1. 下列關于人體肝臟細胞的敘述,正確的是()A. 細胞生活的內(nèi)環(huán)境是血漿、組織液和淋巴B. 細胞內(nèi)的糖原只能自身利用,無法補充血糖C. 細胞中基因突變導致的癌變不能遺傳給后代D. 分化的不同階段,細胞中 mRNA 完全相同NaCl濃度對某種發(fā)菜光合速率和呼2. 發(fā)菜是一種生長在干旱地區(qū)的陸生藍藻。下圖是不同 吸速率的影響曲線。下列描述錯誤 的是( )A此種發(fā)菜在測定的 NaCl濃度范圍內(nèi)均可正常生長B發(fā)菜細胞中無葉綠體,但含有能吸收光能的色素C此種發(fā)菜生長的最適 NaCl濃度約為 615mmol/LD隨 NaCl濃度提高,發(fā)菜光合速率和呼吸速率的變化趨勢不
2、同3. 家豬( 2n=38)群體中發(fā)現(xiàn)一種染色體易位導致的變異,如下圖所示。易位純合公豬體細胞無正常 13、17號染色體, 易位純合公豬與四頭染色體組成正常的母豬交配產(chǎn)生的后代均為易位雜合子。相關敘述錯誤的是( )A.上述變異是染色體結構和數(shù)目均異常導致的B. 易位純合公豬的初級精母細胞中含 72 條染色體C. 易位雜合子減數(shù)分裂會形成 17 個正常的四分體D. 易位雜合子有可能產(chǎn)生染色體組成正常的配子4. 狼蛛是肉食性動物, 為探明其聽覺在尋覓定位獵物中的作用, 研究者比較了狼蛛對有果蠅 振翅聲源端和無果蠅振翅聲源端的反應,實驗裝置及結果如下。相關說法錯誤的是A在食物鏈中,狼蛛至少位于第三營
3、養(yǎng)級B果蠅振翅聲屬于生態(tài)系統(tǒng)中的物理信息C狼蛛對有聲源端選擇指數(shù)與距離呈正相關D. 狼蛛接受刺激并作出反應的結構基礎是反射弧5. 植物組織培養(yǎng)、動物細胞培養(yǎng)、微生物的實驗室培養(yǎng)都需要配制培養(yǎng)基,關于三類培養(yǎng)基 敘述正確的是( )A.均為固體培養(yǎng)基B.均需加入抗生素C.均需添加葡萄糖D.均需滅菌后使用29. ( 15 分)矮化栽培是現(xiàn)代蘋果生產(chǎn)的趨勢,為研究矮化蘋果( M9 )砧木致矮機理,研究者進行了系列實驗。1)生長素在植物莖內(nèi)從形態(tài)學上端向下端的運輸稱為 運輸;細胞分裂素主要在植物體的根尖合成并運至地上部分,通過促進細胞 進而促進植物生長。2)研究者將富士蘋果(非矮化) 、M9 和八棱海棠
4、(非矮化)三種植物進行嫁接,如圖1。一段時間后,檢測富士 -M9-八棱海棠不同部位 PIN 基因( IAA 運輸載體基因)的表達 情況,結果如圖 2。圖1圖2實驗結果顯示,在富士 -M9-八棱海棠中,表達量較高的兩種 PIN 基因為 其中 可能與 M9 致矮密切相關。(3)向富士 -M9- 八棱海棠的接穗葉片或基砧根部施加NAA (生長素類似物, 其運輸載體與IAA 相同)后,以未做處理的富士 -M9- 八棱海棠作為對照,檢測相關指標如下表。接穗新梢平均 長度細胞分裂素含量( NAA+IAA )總含量接穗葉片基砧根部接穗基砧對照+接穗葉片施加 NAA+基砧根部施加 NAA+注:“ +”代表檢測
5、指標的數(shù)值, “ +”越多,數(shù)值越大。 與對照組相比,接穗葉片施加 NAA 組的基砧中( NAA+IAA )總含量幾乎無差異,推測中間砧 了生長素的運輸。為證實這一推測,研究者將中間砧( M9 )換成八棱海棠后,基砧中( NAA+IAA )總含量顯著增加,這一結果 (支持 /不支持)上述推測。 兩實驗組中, 組的接穗新梢平均長度較短,請你結合( 2)實驗結果解釋原因,以揭示 M9 砧木致矮機理:但其 cDNA長度 _30. (18分)野生型果蠅的群體中發(fā)現(xiàn)了體色為黑色的單基因突變體,建立了黑條體品系。野生型果蠅與黑體色果蠅相比,體內(nèi)黑色素合成較少,表現(xiàn)為灰體色。1)已知控制黃體的黃體色基因是位
6、于 X染色體上的隱性基因, 控制黑檀體的黑體色基因是 位于III 號染色體上的隱性基因。 現(xiàn)用黃體、 黑檀體、 黑條體三個品系的純合果蠅進行 單對雜交(不考慮 X、 Y染色體上有等位基因的情況)。 雜交一中F1均為灰體色,可以推斷,黑條體黑體色相對于野生型灰體色是 性狀; 雜交二中 F1 體色均為 色,說明黑條體與黑檀體中控制黑體色的基因互為等位基因。 黑條體和黃體的體色遺傳符合基因 _ _ 定律。若以黑條體果蠅為父本,黃體 果蠅為母本進行雜交實驗,則 F1 的表現(xiàn)型為 。2)雜交二中 F1雌雄果蠅交配, F2絕大多數(shù)為黑體色,少部分為灰體色。F1的雌雄果蠅產(chǎn)生 同一個基因內(nèi)部的相同或不同位點
7、發(fā)生突變均可產(chǎn)生等位基因。的過程中,交叉互換可能發(fā)生在基因內(nèi)部。 F2的體色結果說明 ,黑條體與黑檀體控制黑體色基因突變的位點_ (相同 /不同)。 F2 中出現(xiàn)少數(shù)灰體色果蠅的原因是。3)將黑條體中控制黑體色的基因與野生型的相應基因及二者cDNA進行擴增,結果如下。 擴增結果顯示: 與野生型的相應基因相比, 黑條體中控制黑體色的基因長度 結合基因突變和基因表達相關知識,解釋上述結果出現(xiàn)的原因是 mRNA的結構決定其 ,以上變化導致黑條體果蠅細胞中未出現(xiàn)野生型體內(nèi)的相應蛋白質(zhì)。由此可知,野生型體內(nèi)的蛋白質(zhì)對黑色素的形成有_作用。31. (17 分)動脈粥樣硬化是各類心腦血管疾病的病理基礎之一。
8、1)膽固醇屬于 類有機物,在血液中需與低密度脂蛋白(LDL)結合,以低密度脂蛋白膽固醇( LDL-C)的形式進行運輸。2)動脈粥樣硬化形成的過程如圖所示:由圖可知,血液中 LDL-C 含量過高會引起動脈血管內(nèi)皮細胞損傷, LDL-C進入內(nèi) 皮細胞下層; LDL-C 誘導內(nèi)皮細胞相應基因表達使膜上 增多,與血液中的單核細胞相互識別,使其易粘附于血管內(nèi)皮表面,進而在內(nèi)皮細胞釋放的 作用下遷移至內(nèi)皮下層; 單核細胞 成為巨噬細胞, 吞噬內(nèi)皮下 層的 LDL-C,成為泡沫細胞;泡沫細胞壞死崩解,釋放LDL-C 堆積在內(nèi)皮下層;同時損傷的內(nèi)皮細胞和巨噬細胞釋放的物質(zhì),招募更多細胞遷移到內(nèi)皮下層,這些細胞
9、與 釋放的 LDL-C 及泡沫細胞碎片形成粥樣斑塊,最終導致動脈粥樣硬化。3)研究者研究了傳統(tǒng)中藥對動脈粥樣硬化的治療效果及作用機理。12 周后觀察到動脈粥樣硬化斑建立模型小鼠:高脂飼養(yǎng)載脂蛋白基因敲除的小鼠,塊,并測量血管內(nèi)外徑,若與正常小鼠相比,內(nèi)徑 / 外徑值 ,則確認動脈粥樣硬化斑塊已形成。水蛭和淫羊藿 (一種植物) 是臨床廣泛使用的兩味傳統(tǒng)中藥。 分別用水蛭提取物 ( LEE) 和淫羊藿苷飼喂模型小鼠進行實驗研究,結果如下圖。據(jù)圖推測, LEE 與淫羊藿苷在動脈粥樣硬化進程中發(fā)揮作用的機制 _ (相同 / 不 同),根據(jù)實驗結果并結合( 2)說明作用機制: 。 水蛭和淫羊藿的應用體現(xiàn)
10、了生物多樣性的 價值。結合上述實驗結果,提出下一步研究方向: 。17-18 朝陽二模生物參考答案2018-51.C 2.A3.B4.C 5.D29.(15 分)(1)極性分裂(2) PIN8 和 PIN10PIN8( 1 分)(3)阻礙(抑制)支持接穗葉片施加NAA接穗葉片施加NAA ,中間砧因PIN8 表達較少阻礙生長素運輸,根部得到的生長素較少,導致細胞分裂素含量少,進而運輸?shù)浇铀氲募毎至阉亓枯^少,對接穗新梢 的生長促進作用不顯著30.(18 分)(1)隱性黑( 1 分)自由組合( 1 分)均為灰體色,均為黃體色2)配子不同 ( 1分)F1在產(chǎn)生配子的過程中, 交叉互換發(fā)生在黑條體基因與黑檀體基因內(nèi)部,從而產(chǎn)生了含有野生型基因的配子(1分)3)短長控制黑條體的黑體色基因產(chǎn)生是 DNA 上堿基對缺失導致突變基因短;突變基因轉(zhuǎn) 錄后,不能正常切除一部分序列,使其 mRNA 比野生型基因的 mRNA 長(答案要涉 及基因突變的方式,突變基因的 mRNA 結構變化原因,合理即可) 功能( 1 分) 抑制( 1 分)31.(17 分)趨化因子分化(1)脂質(zhì)(固醇) (1 分)(2)內(nèi)皮細胞粘附因子3) 減小不同LEE 可明顯降低小鼠血清中粘附因子含量,對趨化因子含量無明顯影響;淫羊藿苷 可明顯
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