糖尿病性視網(wǎng)膜病變

1、糖尿病性視網(wǎng)膜病變?醫(yī)學(xué)內(nèi)容僅供參考，不能視為治病就醫(yī)依據(jù) 此詞條由 尋醫(yī)問(wèn)藥網(wǎng) 提供專業(yè)內(nèi)容并參與編輯，經(jīng) 西安交通大學(xué)第一醫(yī)院 張德秀 專家審核。糖尿病性視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病變中最重要的表現(xiàn)，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，臨床上根據(jù)是否出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管為標(biāo)志，將沒(méi)有視網(wǎng)膜新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(nonproliferative diabetic retinopathy，NPD

2、R)(或稱單純型或背景型)，而將有視網(wǎng)膜新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy，PDR)。折疊編輯本段癥狀體征在視網(wǎng)膜病變的初期，一般無(wú)眼部自覺癥狀，隨著病情發(fā)展，可有不同表現(xiàn)，視網(wǎng)膜水腫可引起光散射而使患者有眼前閃光感，黃斑水腫，缺血或滲出累及中心凹，可引起不同程度的視力減退或視物變形等，視網(wǎng)膜小動(dòng)脈破裂，少量出血入玻璃體，可使患者自覺眼前有黑影飄動(dòng)，新生血管生長(zhǎng)，玻璃體大量出血或增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變及牽引性視網(wǎng)膜脫離，可致視力嚴(yán)重喪失。糖尿病性視網(wǎng)膜病變1的基本臨床眼底表現(xiàn)為視

3、網(wǎng)膜毛細(xì)血管微血管瘤形成，血管擴(kuò)張，管壁滲漏造成視網(wǎng)膜水腫，滲出糖尿病性視網(wǎng)膜病變，出血，進(jìn)而發(fā)生毛細(xì)血管和小動(dòng)脈閉塞，視網(wǎng)膜缺血，視網(wǎng)膜新生血管生長(zhǎng)，新生血管引起視網(wǎng)膜和玻璃體大量出血，隨著纖維組織增殖，形成增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變，進(jìn)而發(fā)生牽引性視網(wǎng)膜脫離，下面分述糖尿病性視網(wǎng)膜病變的眼底表現(xiàn)。折疊血管病變(1)毛細(xì)血管異常：微血管瘤：視網(wǎng)膜微動(dòng)脈瘤雖然也可在其他疾病如視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞，特發(fā)性視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張，視網(wǎng)膜靜脈周圍炎以及一些全身性疾病如高血壓，腎病，貧血等疾病中可以見到，但它仍是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的特征性表現(xiàn)，是該病最早的可靠體征，微動(dòng)脈瘤在檢眼鏡下表現(xiàn)為邊界清楚的紅或暗紅色小圓點(diǎn)

4、，其直徑常在1560m，即視盤邊緣視網(wǎng)膜靜脈直徑的1/81/2，也偶有較大者，可至視網(wǎng)膜靜脈直徑，但一般不超過(guò)125m，有時(shí)在眼底鏡下很難分辨為動(dòng)脈瘤與小出血點(diǎn)，則可隨訪觀察，小出血點(diǎn)一般在較短期內(nèi)消失，另外可作眼底熒光血管造影檢查，若邊緣光滑，熒光充盈，可證明是微動(dòng)脈瘤，眼底熒光血管造影檢查常能發(fā)現(xiàn)眼底鏡不易發(fā)現(xiàn)或不能查見的很小的微動(dòng)脈瘤，因?yàn)樵谳^暗的脈絡(luò)膜背景上的一個(gè)亮點(diǎn)，比在橘紅色背景下的紅點(diǎn)更易被發(fā)現(xiàn)，所以眼底熒光血管造影時(shí)出現(xiàn)的微動(dòng)脈瘤常比眼底鏡下所見的數(shù)目要多，還有一些微動(dòng)脈瘤顯示熒光不充盈，經(jīng)臨床病理組織學(xué)檢查證實(shí)為紅細(xì)胞阻塞微動(dòng)脈瘤所致，這種微動(dòng)脈瘤在眼底鏡下也往往不能與小出血

5、點(diǎn)鑒別，微動(dòng)脈瘤常出現(xiàn)在眼底后極部，尤其是黃斑區(qū)，并多在顳側(cè)，隨著病情發(fā)展，則分布于視網(wǎng)膜各部并密集成群，如果眼底鏡檢查在一眼或雙眼僅發(fā)現(xiàn)12個(gè)微血管瘤，不要輕易認(rèn)為無(wú)視網(wǎng)膜病變，而應(yīng)散瞳詳細(xì)檢查，至少在各個(gè)方位沿主要血管查45個(gè)PD范圍，若仍難以判斷，則需作眼底熒光血管造影檢查。微動(dòng)脈瘤可能經(jīng)過(guò)數(shù)年病程而少有變化，但也可因管壁增厚，玻璃樣變性，囊腔自然閉塞，逐漸變成粉色或邊緣發(fā)白，最后形成小圓白點(diǎn)，微動(dòng)脈瘤的半衰期約數(shù)月，在視網(wǎng)膜病變進(jìn)程中，新的微動(dòng)脈瘤形成與舊的微動(dòng)脈瘤消失，在視網(wǎng)膜各處交替發(fā)生。微動(dòng)脈瘤的形成是糖尿病性視網(wǎng)膜病變重要的一步，它出現(xiàn)在毛細(xì)血管周細(xì)胞減少，內(nèi)皮細(xì)胞增殖，基底膜

6、增厚之后，常位于毛細(xì)血管閉塞區(qū)周圍的毛細(xì)血管上，表明其發(fā)生與局部視網(wǎng)膜缺氧有關(guān)，微動(dòng)脈瘤常見于視網(wǎng)膜內(nèi)核層，逐漸擴(kuò)散至內(nèi)叢狀層，微血管瘤滲漏是視網(wǎng)膜水腫的重要原因，其數(shù)目多少及變化可反映視網(wǎng)膜病變的程度，進(jìn)展或退行。毛細(xì)血管擴(kuò)張和滲漏：視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴(kuò)張也是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的早期改變之一，毛細(xì)血管壁周細(xì)胞逐漸消失，內(nèi)皮細(xì)胞增殖，管腔逐漸閉塞，其附近毛細(xì)血管代償性擴(kuò)張，隨著病情發(fā)展，組織缺血缺氧加重，自我調(diào)節(jié)失代償，毛細(xì)血管出現(xiàn)異常擴(kuò)張的器質(zhì)性損害，粗細(xì)不勻，迂回扭曲，這種改變與視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管一起，統(tǒng)稱為視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常(intraretinal microvascular bnormat

7、ities，IRMA)，擴(kuò)張的毛細(xì)血管與微動(dòng)脈瘤一樣，管壁通透性增加，發(fā)生滲漏，這是視網(wǎng)膜滲出，出血和水腫的基礎(chǔ)，眼底熒光血管造影是發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管擴(kuò)張的有效方法，在檢眼鏡檢查未發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜病變之前，有些患者作眼底熒光血管造影可發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜毛細(xì)血管能見度增加，即表明有輕度毛細(xì)血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管發(fā)生器質(zhì)性損害后，眼底熒光血管造影可清楚的顯現(xiàn)擴(kuò)張的毛細(xì)血管和視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管芽，發(fā)生滲漏時(shí)，初期表現(xiàn)為熒光滲漏逐漸向四周彌散，后期成為邊界模糊的熒光團(tuán)，有些病情較重的患者，可見視盤周圍放射狀毛細(xì)血管擴(kuò)張和滲漏，造影后期視盤邊界和血管輪廓模糊，其周圍組織有熒光顯影，這些現(xiàn)象常預(yù)示有發(fā)展為增殖性視網(wǎng)膜病變的可能。毛

8、細(xì)血管閉塞：毛細(xì)血管閉塞導(dǎo)致毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)表明視網(wǎng)膜病變已較嚴(yán)重，這一征象只能通過(guò)眼底熒光血管造影才能發(fā)現(xiàn)，眼底熒光血管造影表現(xiàn)為大小不等的斑點(diǎn)狀或片狀無(wú)熒光暗區(qū)，直徑從0.15mm，其周圍毛細(xì)血管正常形態(tài)中斷，無(wú)灌注區(qū)多發(fā)生于赤道部，逐漸向后極部及周邊擴(kuò)展，無(wú)灌注區(qū)累及一整個(gè)微循環(huán)單位，即由供養(yǎng)小動(dòng)脈，屬于它的毛細(xì)血管網(wǎng)和收集小靜脈所供應(yīng)的范圍，在無(wú)灌注區(qū)內(nèi)常見微血管瘤或微血管瘤鏈和異常擴(kuò)張的微血管，當(dāng)無(wú)灌注區(qū)累及黃斑部時(shí)，可致視力下降，黃斑區(qū)以外的無(wú)灌注區(qū)可在視野中出現(xiàn)相應(yīng)部位的缺損，眼底熒光血管造影表現(xiàn)為中心凹無(wú)血管區(qū)增寬，而眼底鏡檢查可能并未發(fā)現(xiàn)明顯的視網(wǎng)膜病變。動(dòng)靜脈交通：當(dāng)毛細(xì)血

9、管閉塞區(qū)面積逐漸擴(kuò)大時(shí)，視網(wǎng)膜內(nèi)出現(xiàn)迂曲小血管，連接與動(dòng)靜脈之間，這種血管多系毛細(xì)血管閉塞過(guò)程中試圖恢復(fù)正常血流的一種表現(xiàn)，眼底鏡下可見到將動(dòng)靜脈直接連接的粗大的毛細(xì)血管，眼底熒光血管造影顯示其血流緩慢，管壁熒光著色和輕微的熒光滲漏。折疊視網(wǎng)膜動(dòng)脈和靜脈異常動(dòng)脈異常：有些較重的視網(wǎng)膜病變患者可發(fā)生小動(dòng)脈閉塞，表現(xiàn)為動(dòng)脈小分支細(xì)窄，有的幾乎成細(xì)線，且顏色淺淡，眼底鏡下不易發(fā)現(xiàn)，眼底熒光血管造影則較易發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為小動(dòng)脈分支近端狹窄，有的甚至完全閉塞，遠(yuǎn)端略有擴(kuò)張，管壁有熒光著色和滲漏，血管輪廓模糊，并有大片無(wú)灌注，病程較長(zhǎng)的患者可發(fā)生小動(dòng)脈硬化，動(dòng)脈管壁增寬，甚至如銅絲狀，有動(dòng)靜脈交叉壓跡，視網(wǎng)膜

10、大動(dòng)脈異常在眼底鏡下常不明顯，但眼底熒光血管造影可見動(dòng)脈管徑粗細(xì)不勻，節(jié)段性擴(kuò)張和狹窄，并可出現(xiàn)熒光著色和滲漏。靜脈異常：早期最常表現(xiàn)為視網(wǎng)膜靜脈充盈擴(kuò)張和迂曲，顏色暗紅，以顳側(cè)靜脈明顯，隨著病情發(fā)展，靜脈管徑變得粗細(xì)不均，嚴(yán)重者呈串珠狀，臘腸狀或球狀擴(kuò)張，血管可盤繞成環(huán)形，有的并有白鞘，病變嚴(yán)重者眼底熒光血管造影可見靜脈管壁有熒光著色和滯留，并出現(xiàn)熒光滲漏，有時(shí)可發(fā)生分支靜脈部分或全部阻塞。折疊血管外損害(1)出血：早期視網(wǎng)膜出血位置較深，常在內(nèi)核層，其形態(tài)為圓形或不規(guī)則紅色小出血點(diǎn)，呈斑點(diǎn)狀，出血斑少有單獨(dú)出現(xiàn)的，一般與視網(wǎng)膜微血管瘤或IRMA并存，出血可逐漸吸收，但附近可再出現(xiàn)新的出血，

11、當(dāng)病情發(fā)展，尤其是伴有高血壓時(shí)，可有神經(jīng)纖維層條狀或火焰狀出血，出血嚴(yán)重者可融合成片，累及視網(wǎng)膜各層，甚至突破內(nèi)界膜致視網(wǎng)膜前出血，表現(xiàn)為上界呈水平線，下界成半球弧形的舟狀出血團(tuán)，出血量大時(shí)可突破玻璃體膜進(jìn)入玻璃體而致視力嚴(yán)重障礙，小的出血點(diǎn)與微血管瘤形態(tài)和顏色相似，在眼底鏡下不易鑒別，但在眼底熒光血管造影時(shí)，出血完全遮擋其下面的視網(wǎng)膜與脈絡(luò)膜熒光，表現(xiàn)為形態(tài)大小與出血斑相符的黑色斑點(diǎn)，而微動(dòng)脈瘤則多為高熒光。(2)硬性滲出：又稱為蠟樣滲出，為大小不等，邊界清楚的蠟黃色點(diǎn)片狀滲出，大小約1/101/6PD，硬性滲出可無(wú)規(guī)則地分布眼底，但以后極部最多見，常數(shù)個(gè)或數(shù)十個(gè)呈簇狀堆積，有時(shí)相互融合成片

12、，有時(shí)排列成環(huán)狀，每個(gè)環(huán)圍繞一個(gè)或數(shù)個(gè)微動(dòng)脈瘤，有時(shí)密集于靜脈旁呈白鞘狀，若位于黃斑部，則可沿Henle纖維分布而呈完全或不完全的星芒狀，硬性滲出位于視網(wǎng)膜深部的外叢狀層，主要為脂質(zhì)，還有一些蛋白及吞噬脂質(zhì)的泡沫狀細(xì)胞，一般認(rèn)為，它們是由于微血管瘤和鄰近的毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，水及小分子物質(zhì)由脈絡(luò)膜血管或周圍正常的毛細(xì)血管吸收，脂質(zhì)和蛋白等大分子物質(zhì)殘留而形成的，也有認(rèn)為它們是水腫的視網(wǎng)膜神經(jīng)組織分解產(chǎn)生的脂類，硬性滲出可逐漸被吸收而消散，但又可再出現(xiàn)新的硬性滲出，眼底熒光血管造影見硬性滲出本身不顯影，它的邊緣或環(huán)形滲出的中央可見滲漏的微血管瘤和擴(kuò)張的毛細(xì)血管，但大片硬性滲出可呈假熒光

13、。(3)棉絮斑：又稱軟性滲出，為大小不等，形態(tài)不規(guī)則，邊界不清楚的灰白色斑，呈棉絮狀或絨毛樣，其大小一般為1/61/3PD，偶有大至1/2PD者，其分布多在后極部視網(wǎng)膜距視盤34PD范圍內(nèi)，多數(shù)在大血管附近，棉絮斑邊緣可見出血斑和微血管瘤，偶見迂曲擴(kuò)張的毛細(xì)血管，個(gè)別繞有硬性滲出環(huán)，這種滲出位于視網(wǎng)膜淺層的神經(jīng)纖維層，是視網(wǎng)膜微血管閉塞，組織嚴(yán)重缺血以致神經(jīng)纖維漿流阻滯及細(xì)胞內(nèi)水腫所致，因此，棉絮斑的出現(xiàn)表明糖尿病性視網(wǎng)膜病變已較嚴(yán)重，最近有人強(qiáng)調(diào)，在微血管瘤，視網(wǎng)膜出血，靜脈擴(kuò)張，IRMA及棉絮斑等視網(wǎng)膜損害中，棉絮斑是增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的最后預(yù)兆，即它的出現(xiàn)預(yù)示視網(wǎng)膜病變有迅速發(fā)展為

14、增殖性改變的趨勢(shì)，眼底熒光血管造影時(shí)因棉絮斑周圍有微動(dòng)脈瘤和微血管異常滲漏常表現(xiàn)為毛細(xì)血管無(wú)灌注的低熒光區(qū)，其外圍擴(kuò)張的毛細(xì)血管有熒光滲漏，棉絮斑一般消退較慢，半衰期約0.51.5年左右，陳舊的棉絮斑色淺淡而薄平，邊界較清楚，消退后顯出輕度色素紊亂，棉絮斑消退后閉塞的毛細(xì)血管腫脹，斷裂呈無(wú)結(jié)構(gòu)的細(xì)胞樣小體，日久逐漸被膠質(zhì)組織所代替，不再因缺血而腫脹，所以，有的患者眼底熒光血管造影顯示毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)很廣泛，而棉絮卻很少，甚至缺如。折疊增殖性病變(1)新生血管及纖維增殖：新生血管增殖是增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的最重要標(biāo)志，在嚴(yán)重的非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變，有較多的棉絮斑，IRMA，靜脈串珠，廣

15、泛的視網(wǎng)膜出血和微血管瘤，若不及時(shí)治療，血管病變將不斷加劇，視網(wǎng)膜組織嚴(yán)重缺血缺氧，視網(wǎng)膜血管壁萌發(fā)新生血管，新生血管好發(fā)于視盤及其附近，或近赤道部的視網(wǎng)膜中央動(dòng)靜脈血管及毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)的邊沿，開始時(shí)，視盤上的新生血管可只出現(xiàn)在一個(gè)象限，如紅色細(xì)線一樣，以后則遍布視盤并延伸至鄰近視網(wǎng)膜，嚴(yán)重者可達(dá)30°范圍，視盤上及其附近一個(gè)視盤直徑范圍的新生血管稱為視盤新生血管(new vessels on the disc，NVD)，視網(wǎng)膜其他任何部位的新生血管稱為視網(wǎng)膜新生血管(neovessels elsewhere，NVE)，早期新生血管位于視網(wǎng)膜平面內(nèi)，以后可穿過(guò)內(nèi)界膜，突出于內(nèi)界膜之

16、外而與玻璃體接觸，典型的NVD初期是在視盤或鄰近視網(wǎng)膜的表面有漂亮的環(huán)或網(wǎng)，或者是橫跨生理杯的橋，早期眼底鏡下不易發(fā)現(xiàn)或很容易被淡化為正常血管，但由于新生血管管壁異常，眼底熒光血管造影時(shí)有特異性的熒光滲漏發(fā)生，同樣，早期NVE也容易漏看，有時(shí)與IRMA很難區(qū)別，但當(dāng)它們?cè)诖笱芨浇纬沈榍鼗氐难芫W(wǎng)或橫過(guò)深層的動(dòng)靜脈分支時(shí)，還是較易認(rèn)識(shí)的，典型的血管網(wǎng)是一個(gè)粗糙的圓斑，像車輪，血管呈放射狀，像輪輻，圓斑中央常位于靜脈之上，眼底熒光血管造影表現(xiàn)為靜脈早期出現(xiàn)新生血管的熒光形態(tài)，形態(tài)各異，熒光顯影后隨即滲漏。新生血管生長(zhǎng)的速度有很大差異，在某些病人，血管斑可在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)保持?jǐn)?shù)目不變，而在另一些病

17、人，可發(fā)現(xiàn)在12周內(nèi)即有明顯生長(zhǎng)，在早期，新生血管是裸露的，后來(lái)，半透明的纖維組織在附近出現(xiàn)，隨著新生血管出現(xiàn)退化而變?yōu)椴煌该鳎嘶２煌耆?，偶爾，新生血管也可完全消失，由幾簇白色網(wǎng)狀組織取代或消失得無(wú)一點(diǎn)痕跡，只要不發(fā)生與新生血管有關(guān)的出血和纖維組織收縮，新生血管通常保持無(wú)癥狀，在新生血管出現(xiàn)的同時(shí)，視網(wǎng)膜組織在新生血管附近逐漸發(fā)生細(xì)胞增殖，形成纖維條帶，這種在視網(wǎng)膜表面和鄰接玻璃體處發(fā)生的血管纖維性增殖，稱為增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreous tinopathy，PVR)。(2)玻璃體脫離及出血：新生血管常在玻璃體后界面于視網(wǎng)膜之間潛在間隙中增殖，易導(dǎo)致

18、玻璃體后脫離，雖然玻璃體后脫離也可出現(xiàn)在60歲以上的正常人眼中，但在有纖維血管增殖的情況下，玻璃體后脫離傾向于在較早的年齡出現(xiàn)，其進(jìn)展較為緩慢，多不引起明顯癥狀，起初，玻璃體脫離只局限在孤立的部位，以后可逐漸發(fā)展為全玻璃體脫離甚至塌陷，玻璃體脫離后的間隙使新生血管更易長(zhǎng)入，玻璃體脫離后的后界面在裂隙燈顯微鏡下易于辨識(shí)，從而可明確診斷。新生血管及纖維組織增殖可進(jìn)入玻璃體內(nèi)，新生血管管壁結(jié)構(gòu)不健全，本身就易發(fā)生出血，加上纖維膜收縮，牽拉新生血管使其破裂，常發(fā)生玻璃體出血，其視力受到不同程度障礙，從持續(xù)12h的漂浮斑點(diǎn)到眼前手動(dòng)或光感，在一只眼內(nèi)最開始的玻璃體出血就是大量的并不常見，但大量出血常常是

19、在小出血發(fā)生后幾天或幾周內(nèi)，因此，對(duì)一個(gè)非常小的玻璃體出血就應(yīng)高度重視，眼底所見因出血量不等而不同，少量出血可見玻璃體為淡紅色，眼底模糊可見，大量出血可僅見眼底朦朧反光或反光全無(wú)，出血變清晰的速度可變性很大，從小出血的幾周到大出血的數(shù)月，數(shù)年或永不清晰，出血傾向于周期性復(fù)發(fā)，通常沒(méi)有明顯地誘發(fā)因素，常常發(fā)生的睡眠中。(3)牽引性視網(wǎng)膜脫離：進(jìn)入玻璃體內(nèi)的纖維血管膜和(或)積血不完全吸收所形成的機(jī)化條帶可發(fā)生收縮，對(duì)視網(wǎng)膜產(chǎn)生牽拉，可使視網(wǎng)膜扭曲，甚至發(fā)生牽引性視網(wǎng)膜脫離，因?yàn)槔w維膜的收縮除了產(chǎn)生一種應(yīng)力牽扯視網(wǎng)膜離開其色素上皮層和脈絡(luò)膜外，還牽扯周邊視網(wǎng)膜朝向該膜的中心，即正切牽引，正切牽引常

20、導(dǎo)致黃斑向鼻側(cè)視盤移位，在牽扯處若出現(xiàn)視網(wǎng)膜裂孔，則可合并孔源性視網(wǎng)膜脫離，若累及黃斑，則視力驟降，日久發(fā)生囊樣變性，視力受損不可逆轉(zhuǎn)。折疊黃斑病變常見的糖尿病性黃斑病變(diabetic maculopathy，DM)包括黃斑水腫，缺血及增殖性改變對(duì)黃斑的侵犯，其中黃斑水腫是視力喪失的主要因素。輕度黃斑水腫時(shí)，眼底鏡下不易識(shí)別，但發(fā)現(xiàn)黃斑中心凹反光消失，應(yīng)考慮到黃斑水腫的可能，由于局部視網(wǎng)膜內(nèi)微循環(huán)障礙，毛細(xì)血管通透性改變，發(fā)生滲漏，滲漏液蓄積于黃斑中心凹周圍沿Henle纖維呈放射狀排列，并可形成積液的小囊，眼底鏡下可見黃斑區(qū)視網(wǎng)膜呈增厚不透明外觀，中心凹呈蜂窩狀隆起，其外周?？梢姷接残詽B出

21、環(huán)，黃斑水腫也可呈彌散性，多見于青年起病的糖尿病患者，為彌散性擴(kuò)張的毛細(xì)血管滲漏所致，外周硬性滲出環(huán)少見，?？裳杆侔l(fā)展為嚴(yán)重的增殖性視網(wǎng)膜病變，可能是視網(wǎng)膜病變快速進(jìn)展的預(yù)兆，長(zhǎng)期存在的黃斑水腫可形成黃斑囊樣變性甚至視網(wǎng)膜穿孔，視力損害多不可逆，早期眼底熒光血管造影可見黃斑區(qū)毛細(xì)血管閉塞，毛細(xì)血管拱環(huán)不完整，并有熒光滲漏，晚期可見黃斑區(qū)熒光滲漏顯著，拱環(huán)外周呈現(xiàn)花瓣?duì)罨颦h(huán)形高熒光。當(dāng)眼底出現(xiàn)棉絮斑，白線狀小動(dòng)脈以及明顯的IRMA時(shí)，應(yīng)考慮黃斑缺血，眼底熒光血管造影顯示黃斑拱環(huán)擴(kuò)大，局部毛細(xì)血管無(wú)灌注，嚴(yán)重時(shí)可見末梢小動(dòng)脈閉塞，大片毛細(xì)血管無(wú)灌注。增殖性視網(wǎng)膜病變時(shí)，眼內(nèi)異常組織的增殖和牽拉累及

22、黃斑時(shí)，可影響視力，廣泛的增殖可致黃斑區(qū)瘢痕形成，玻璃體視網(wǎng)膜的牽拉，輕者可使黃斑皺褶，視力輕度下降或視物變形，重者可使黃斑異位，視力嚴(yán)重受損。折疊視盤病變糖尿病性視網(wǎng)膜病變的視盤病變可有視盤水腫，缺血和新生血管增生等，視盤水腫多見于青年起病的胰島素依賴型糖尿病患者，一般可在短期內(nèi)吸收，可不伴有視力喪失或相應(yīng)的視網(wǎng)膜病變，但若伴有相當(dāng)明顯眼底改變，則有可能是增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變?cè)谝暠P的早期表現(xiàn)，可加快視網(wǎng)膜病變的惡化及新生血管的出現(xiàn)，應(yīng)追隨觀察，糖尿病視盤水腫的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能是局部血管障礙所致，有人認(rèn)為是由于視網(wǎng)膜淺層血管異常，液體滲漏到視盤周圍所致;也有人認(rèn)為是因視盤深層血管及軸

23、漿流的異常所致。視盤缺血性改變多發(fā)生于老年糖尿病控制不理想的患者，可能與局部血流不暢有關(guān)，表現(xiàn)為視盤水腫消退后發(fā)生局限性視神經(jīng)萎縮，視力可有不同程度減退，并出現(xiàn)相應(yīng)方位的扇形視野缺損。折疊編輯本段臨床表現(xiàn)1.視力下降；2.眼底表現(xiàn)：主要在后極部視網(wǎng)膜微血管瘤和點(diǎn)狀出血；視網(wǎng)膜出血斑；硬性滲出斑；棉絮狀白斑；視網(wǎng)膜動(dòng)脈細(xì)窄似高血壓動(dòng)脈硬化表現(xiàn)；視網(wǎng)膜靜脈擴(kuò)張，早期均一性，晚期呈串珠狀或球狀擴(kuò)張；血管閉塞和新生血管形成；增殖性視網(wǎng)膜病變。3.眼底熒光血管造影：表現(xiàn)多種多樣。主要可見血管異常和滲漏，缺血的無(wú)灌注區(qū)和出血的遮蔽熒光。折疊編輯本段用藥治療折疊中醫(yī)治療方法治療上要結(jié)合糖尿病，必須飲食管理、

24、控制血糖與本癥辨證施治三位一體。1.陰虛燥熱治法：滋陰補(bǔ)腎，清熱潤(rùn)燥。方藥：白虎湯合玉女煎加減。生地12g，麥冬10g，石膏30g，知母10g，牛膝10g，玄參12g，粳米30g，甘草6g。若單純型者加女貞子、旱蓮草、藕節(jié);增殖型者加珍珠母、鱉甲;熱象明顯者加龍膽草、梔子、黃芩;口渴甚加天冬、天花粉、葛根、石斛;饑餓甚加黨參、黃芪、白術(shù)、山藥。2.脾腎陽(yáng)虛治法：溫陽(yáng)育陽(yáng)，補(bǔ)益脾腎。方藥：金匱腎氣湯加減。熟地15g，山藥12g，山萸肉12g，茯苓10g，澤瀉10g，丹皮10g，附子9g，肉桂9g。若尿頻加益智仁、桑螵蛸、杞子;若自汗加黃芪、浮小麥、黨參。3.肺腎陰虛治法：滋陰清熱，益氣生津。方藥

25、：二冬湯(醫(yī)學(xué)心悟)加減。麥冬10g，天冬10g，黨參12g，天花粉12g，知母10g，黃芩9g，甘草6g，生地12g，玄參10g，五味子10g，黃精30g。若尿頻加覆盆子、金櫻子。4.腎虛絡(luò)阻治法：滋陰活絡(luò)。方藥：六味地黃湯(小兒藥證直訣)加減。熟地、山茱萸、山藥、澤瀉、茯苓、丹皮、白薇、雞血藤、丹參、川芎。若出血多加蒲黃、三七粉。本病屬全身性疾病引起的眼病，所以臨證時(shí)要結(jié)合全身檢查及眼底檢查，在方中加入23味藥。高血壓加羚羊角、槐花、石決明、白菊花。高血脂加山楂、澤瀉、首烏、黃精、玉竹。高血糖加生地、玄參、人參、知母、玉米須、玉竹、黃芪、黨參、蒼術(shù)、白術(shù)、山藥、茯苓、澤瀉、地骨皮、葛根、黃

26、精、杞子。眼底動(dòng)脈硬化，可選用槐花、蠶豆花、薺菜花、降血壓、改善血管壁脆性。視網(wǎng)膜新鮮出血，因熱可用涼血止血藥如大薊、小薊、槐花、白茅根、側(cè)柏等，因寒而導(dǎo)致出血，則伴虛寒體征，可用溫性止血藥如炮姜炭、陳艾炭等。出血日久，但未有新鮮出血，用活血化瘀藥又恐出血，可選用止血化瘀藥、如花蕊石、田三七、生蒲黃、茜草等。出血久不吸收，或玻璃體積血日久，可選用活血化瘀藥，如丹參、紅花、郁金、牛膝、丹皮、赤芍、川芎、茺蔚子等。出血陳舊，并伴機(jī)化，可同時(shí)佐以軟堅(jiān)散結(jié)藥，如海藻、昆布等。網(wǎng)膜新生血管較多，網(wǎng)膜前出血，以及大片廣泛出血等，可佐以止血藥;對(duì)反復(fù)出血病例或新舊出血夾雜，也需佐以止血藥或止血化瘀藥。著出血

27、反復(fù)發(fā)作，可選用收斂止血藥，如仙鶴草、血余炭、藕節(jié)等。折疊西醫(yī)治療方法(一)治療1.藥物治療(1)長(zhǎng)期控制糖尿?。禾悄虿⌒砸暰W(wǎng)膜病變的根本治療是治療糖尿病。原則上應(yīng)當(dāng)首先并經(jīng)常將血糖控制到正?；蚪咏Ｋ?。雖然糖尿病性視網(wǎng)膜病變能否隨糖尿病的控制而好轉(zhuǎn)或退行尚有爭(zhēng)議，但有較高血糖水平的病人，即嚴(yán)重的或控制不好的糖尿病患者，其視網(wǎng)膜病變更為嚴(yán)重，這一點(diǎn)已很少被懷疑。不少學(xué)者認(rèn)為，若糖尿病患者的血糖和全身病情得到良好控制，對(duì)延緩糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生、進(jìn)展和減輕病情肯定是有益的。在美國(guó)和加拿大的“糖尿病控制和并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)”研究機(jī)構(gòu)作了一個(gè)多中心隨機(jī)實(shí)驗(yàn)，對(duì)1441例1型糖尿病患者進(jìn)行追蹤觀察49

28、年。該組病人年齡1339歲，病程115年，其中726例無(wú)視網(wǎng)膜病變，715例有輕(只有微動(dòng)脈瘤)到中度非增殖性視網(wǎng)膜病變。在無(wú)視網(wǎng)膜病變組和有視網(wǎng)膜病變組中又分別隨機(jī)分為常規(guī)治療組和強(qiáng)化治療組。常規(guī)治療組每天12次胰島素注射，每天自動(dòng)監(jiān)測(cè)尿糖或血糖，治療目的是解除高血糖癥狀和嚴(yán)重程度。糖化血紅蛋白(HbAC1)值不被用于指導(dǎo)治療，除非超過(guò)了13%的上限。強(qiáng)化治療組每天通過(guò)注射或體外泵給藥3次或3次以上，用藥量根據(jù)自動(dòng)血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果來(lái)調(diào)整(每天至少4次)，以及規(guī)定食物攝取量和鍛煉，目標(biāo)是空腹血糖水平在3.96.7mmol/L，餐后血糖<10mmol/L，每月測(cè)1次，HbAC1在非糖尿病范圍(

29、<6.05%)。在起始階段或用藥后每6個(gè)月用立體彩色眼底照相來(lái)定級(jí)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，糖尿病性視網(wǎng)膜病變持續(xù)進(jìn)展者，在無(wú)視網(wǎng)膜病變組中，378例常規(guī)治療者中有87例(87/378)，348例強(qiáng)化治療者中有20例(20/348)。在有視網(wǎng)膜病變組兩者分別為116/352和48/363，每組中P<0.0001。并發(fā)現(xiàn)在頭2年隨訪期間，常規(guī)治療組和強(qiáng)化治療組之間，這些情況的發(fā)生率幾乎沒(méi)有差別，但后來(lái)，其發(fā)生率在前者增加，在后者保持不變或下降，4年后其進(jìn)展危險(xiǎn)降低5倍以上。有益的治療效果隨時(shí)間而增加?？刂铺悄虿?duì)于防治其視網(wǎng)膜病變的積極意義在于長(zhǎng)期持續(xù)的積累作用，短期控制血糖對(duì)眼底的療效不易看出。

30、若在較短時(shí)間內(nèi)快速降低血糖，反而可加重視網(wǎng)膜病變，因血糖下降后，視網(wǎng)膜血流量減少，而視網(wǎng)膜血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力改善較慢，視網(wǎng)膜缺血加重。還有一些進(jìn)展很快的糖尿病性視網(wǎng)膜病變，即使控制血糖，也對(duì)病情的影響很小。血糖水平控制程度沒(méi)有固定標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)根據(jù)病程、血糖基數(shù)水平等因素因人而定。傳統(tǒng)方法的目的在于使血糖不超過(guò)14mmol/L(250mg/100ml)，但血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/100ml)或更低將會(huì)更有益。當(dāng)然，能將血糖始終控制在正常范圍內(nèi)無(wú)疑是最好的。HbAC1是評(píng)價(jià)血糖水平長(zhǎng)期狀況的一個(gè)合適指標(biāo)，有人稱若從開始就控制很好，HbAC1一般在7%左右(正常<6%)，從不超過(guò)

31、8%，則很少出現(xiàn)糖尿病性視網(wǎng)膜病變?？刂铺悄虿〉姆椒ǔ侠響?yīng)用胰島素等藥物治療外，控制飲食，加強(qiáng)鍛煉等也是十分重要的。(2)降低血脂：對(duì)于血脂偏高和視網(wǎng)膜黃斑區(qū)及其周圍有環(huán)形硬性滲出的糖尿病患者，應(yīng)攝取低脂飲食，并應(yīng)用降血脂藥物：如肝素、氯貝丁酯。肝素通過(guò)激活脂蛋白酯酶而降低血脂，同時(shí)它也降低視網(wǎng)膜中脂質(zhì)儲(chǔ)存，氯貝丁酯有類似效果。曾有報(bào)道服用氯貝丁酯250mg/次，4次/d，可減少視網(wǎng)膜滲出及提高視力的作用。(3)控制血壓：血壓升高可加重糖尿病性視網(wǎng)膜病變，當(dāng)高血壓得到控制時(shí)，熒光滲漏顯著減輕，故應(yīng)對(duì)糖尿病合并高血壓病的患者控制血壓?？诜芫o張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普利50mg，2次/d，對(duì)糖尿

32、病性視網(wǎng)膜病變有減輕作用，這可能與它抗高血壓作用有關(guān)。(4)導(dǎo)升明(doxium)：據(jù)稱導(dǎo)升明(2，5-二羥基苯磺酸鈣)對(duì)導(dǎo)致糖尿病性視網(wǎng)膜病變的“三高”因素：即毛細(xì)血管高通透性，血液高黏滯性，血小板高活性有明顯的抑制和逆轉(zhuǎn)作用。早期長(zhǎng)期服用可能對(duì)預(yù)防和治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變是有益的，但確切的臨床效果尚需進(jìn)一步驗(yàn)證。常用劑量5001500mg/d，分13次服用。(5)阿司匹林：可抑制血栓素和前列腺素代謝產(chǎn)物生成，抑制血小板凝集，對(duì)微血栓形成有一定的預(yù)防作用。常用300mg/次，1次/d，口服，預(yù)防視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。但有報(bào)道阿司匹林并不能減緩臨床上視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展。其他如醛糖還原酶抑制因子，鈣離

33、子通道阻滯劑，生長(zhǎng)激素釋放抑制因子，抗組胺藥等對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變的預(yù)防和治療可能有積極意義，尚需進(jìn)一步研究?？傊m然治療很困難，但從糖尿病發(fā)病之初即開始控制血糖水平對(duì)防止糖尿病性視網(wǎng)膜病變是最重要的。2.光凝治療激光治療被認(rèn)為是治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變的有效方法。臨床實(shí)驗(yàn)證明光凝治療在2個(gè)方面對(duì)該病的發(fā)病過(guò)程有有益的作用：一是導(dǎo)致新生血管退化并阻止它們?cè)偕?二是減少黃斑水腫。前者是針對(duì)增殖性病變而言，后者是針對(duì)非增殖性病變而言。對(duì)增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變，一旦眼底出現(xiàn)新生血管，即使只有1PD范圍大小，也應(yīng)做全視網(wǎng)膜光凝(panretinal photo coagulation.PRP)。PR

34、P并非將全部視網(wǎng)膜光凝，而是除去黃斑中心上下與顳側(cè)各2PD，保留視盤黃斑束與顳側(cè)上下血管弓之間的后極部，作一橢圓形播散性光凝區(qū)。光凝區(qū)內(nèi)數(shù)百個(gè)燒灼點(diǎn)遍布眼底，燒灼點(diǎn)間距約半個(gè)到一個(gè)燒灼點(diǎn)寬度。對(duì)周邊視網(wǎng)膜局限的新生血管也可以采用局部光凝。需注意對(duì)視盤或玻璃體內(nèi)的新生血管不能直接光凝，因?yàn)樗鼈冸x視網(wǎng)膜色素上皮層太遠(yuǎn)。光凝也應(yīng)避開視網(wǎng)膜大血管或黃斑小血管。PRP的治療機(jī)制還不完全清楚，一種理論認(rèn)為，內(nèi)層視網(wǎng)膜因局部缺血而產(chǎn)生一種刺激新生血管生長(zhǎng)的因子，它能通過(guò)玻璃體擴(kuò)散到視網(wǎng)膜其他區(qū)域刺激新生血管生長(zhǎng)。還可進(jìn)入前房，在前房角形成新生血管及纖維組織，發(fā)生難治性青光眼。PRP能通過(guò)破壞一些局部缺血的視

35、網(wǎng)膜而減少這種因子的產(chǎn)生。另一種理論認(rèn)為PRP能通過(guò)破壞一些高代謝的感光細(xì)胞，有利于氧從脈絡(luò)膜毛細(xì)血管正常地彌散，持續(xù)進(jìn)入視網(wǎng)膜內(nèi)層，改善缺血視網(wǎng)膜的供氧狀況。對(duì)非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變可用局部光凝治療黃斑水腫，最好的光凝部位是離黃斑中心至少1mm的大的有滲漏的微動(dòng)脈瘤。對(duì)彌漫性黃斑水腫可采用格子樣光凝。臨床實(shí)驗(yàn)證明，局部光凝使?jié)B漏的微動(dòng)脈瘤消失，從而減少黃斑水腫。但還不清楚格子樣光凝如何減少?gòu)浡运[，可能與PRP的機(jī)制類似，將需氧量最高的外層視網(wǎng)膜灼傷為瘢痕，使內(nèi)層得到較多的氧，并消除由缺氧而產(chǎn)生的新生血管生長(zhǎng)因子。任何能被黑色素組織吸收的激光均可用于視網(wǎng)膜光凝。從1960年開始，氙弧光(

36、白光)光凝即被用于直接破壞視網(wǎng)膜表面的新生血管。20世紀(jì)70年代以后已逐漸被氬激光(藍(lán)綠光)所取代。氙弧光為平行光，光凝在直接或間接眼底鏡觀察下進(jìn)行，視網(wǎng)膜一次射擊灼傷面積約5001500µm，為時(shí)0.21.0s。氬激光產(chǎn)生連續(xù)光波，光凝在裂隙燈顯微鏡下操作，一次射擊灼傷面積為501000µm，持續(xù)時(shí)間約0.10.2s。光凝治療前須有完整清晰的眼底照相和眼底熒光血管造影資料，詳細(xì)了解病情和病變位置。光凝后應(yīng)作定期隨診和復(fù)查，了解療效，若有新的病變出現(xiàn)，可考慮追加光凝治療。3.冷凝治療冷凝主要用于不適合做光凝治療的病人或光凝治療的補(bǔ)充療法，如病人有屈光間質(zhì)混濁或視網(wǎng)膜周邊部病

37、變光凝無(wú)法治療。方法是在鋸齒緣與血管弓之間作結(jié)膜或鞏膜表面環(huán)狀冷凝。4.玻璃體切割術(shù)對(duì)于糖尿病性視網(wǎng)膜病變，玻璃體切割術(shù)的基本適應(yīng)證是玻璃體出血及嚴(yán)重的增殖性病變。一般認(rèn)為，廣泛玻璃體出血3個(gè)月以上不能自發(fā)吸收者需行玻璃體切割術(shù)。但臨床實(shí)踐證明，延期手術(shù)是很不利的，對(duì)新近嚴(yán)重玻璃體出血早期實(shí)施玻璃體切割術(shù)，其恢復(fù)好的視力的可能性比延期手術(shù)要大得多。原因可能是防止出血機(jī)化、粘連、牽引導(dǎo)致視網(wǎng)膜尤其是黃斑區(qū)的扭曲或脫離。如果在玻璃體出血之前已發(fā)現(xiàn)新生血管及纖維增殖比較廣泛，更應(yīng)早期行玻璃體切割術(shù)。手術(shù)時(shí)機(jī)最好在出血后半個(gè)月到1個(gè)月。對(duì)于無(wú)玻璃體出血但已有嚴(yán)重的增殖性病變或涉及黃斑區(qū)的視網(wǎng)膜脫離，也

38、可行玻璃體切割術(shù)，目的是解除牽扯，眼內(nèi)電凝或光凝破壞新生血管，眼內(nèi)注填充物將脫離的視網(wǎng)膜復(fù)位。5.垂體摘除基于生長(zhǎng)激素與糖尿病性視網(wǎng)膜病變有關(guān)的理論，多年來(lái)曾采用了多種垂體抑制方法，包括從外部輻射到經(jīng)額垂體摘除。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，完全或接近完全的腺垂體功能抑制(包括垂體摘除)能較快地改善不伴有嚴(yán)重纖維增殖改變但有嚴(yán)重的NPDR和活動(dòng)的新生血管生長(zhǎng)的糖尿病性視網(wǎng)膜病變眼的病情。垂體摘除加上光凝治療效果更好。但若視網(wǎng)膜功能已嚴(yán)重受損，如ERG及眼底熒光血管造影顯示視網(wǎng)膜功能低下，大面積毛細(xì)血管閉塞，則垂體摘除無(wú)治療意義。另外，垂體摘除會(huì)帶來(lái)諸多后遺癥，并需終身補(bǔ)充激素，故應(yīng)特別慎重。目前，由于光凝治療

39、效果日益被肯定，垂體摘除已漸成為歷史。垂體摘除對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變治療的意義可能僅在于促使我們對(duì)該病發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)。  折疊編輯本段疾病治療原則治療原則1.治療糖尿病，控制血糖。2.氬鐳射，光凝療法。3.手術(shù)治療：玻璃體出血不能吸收者玻璃體切割。視網(wǎng)膜脫離者行玻切加環(huán)扎術(shù)。4.藥物治療：活血化瘀中藥及改善微循環(huán)中西藥。用藥原則1.治療糖尿?。▋?nèi)分泌科負(fù)責(zé)）。2.由眼科?？聘鶕?jù)眼底病變分次進(jìn)行鐳射光凝治療。3.增殖性病變、發(fā)生嚴(yán)重玻璃體出血而不能吸收者進(jìn)行玻璃體切割。4.活血化瘀、減少血管滲透性藥物，促進(jìn)積血吸收。折疊編輯本段飲食保健折疊食療(1)藕汁飲。將新鮮嫩藕l節(jié)洗凈，搗爛

40、榨取汁，適量飲用，連服710天。作用清熱生津，涼血散瘀。對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變眼內(nèi)反復(fù)出血而積血難散者尤為適宜。(2)糖醋元參鴨。將鮮藕1節(jié)洗凈，切成小薄片，鴨子1只去毛及內(nèi)臟，煮熟撈出切塊，元參509和藕炒至七成熟時(shí)合入鴨肉，放入糖醋等調(diào)料適量。每日1次，連服710天。可涼血止血，散瘀明目，是糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者之佐食佳品。(3)生地飲。鮮生地250g，三七粉10g。將生地洗凈，搗爛如泥，榨取汁，加入三七粉和勻頓服。每日1次，連服710天。作用涼血止血，和血散血。是治療陰虛火旺眼底出血之佳品。(4)炒木須肉。黑木耳10g和黃花菜10g用溫水浸泡開，洗凈，木耳撕成小塊，黃花菜切成小段，雞蛋一個(gè)

41、打勻，瘦豬肉30g切成小薄片。先炒雞蛋取出，再用爆火將豬肉煸熟取出，然后將木耳和黃花菜煸炒后，加入雞蛋、肉片、調(diào)料，同炒即成。作用養(yǎng)血滋陰，涼血止血。適用于糖尿病性視網(wǎng)膜病變屬陰液不足，虛火上炎證，可見眼內(nèi)出血，口咽干燥，目澀等癥。(5)兔肉餛飩。將兔肉lOOg，洗凈剁成肉末，放人雞蛋1只，加豆粉、味精、鹽、蔥等調(diào)勻，按常法包成餛飩。正餐食用?？梢匝a(bǔ)中益氣，涼血解毒，治糖尿病性視網(wǎng)膜病變的眼底出血，胃熱嘔吐，便血等。(6)枸杞葉粥。用鮮枸杞葉100g洗凈，加水300ml，煮至200ml去葉，人糯米50g，再加水300ml，煮成稀粥，早晚餐溫?zé)崾场Ｑa(bǔ)虛益精，清熱明目?？奢o治糖尿病性視網(wǎng)膜病變，虛

42、勞發(fā)熱，頭暈?zāi)砍?，夜盲證。(7)地黃粥。用新鮮生地150g，洗凈搗爛，用紗布擠汁備用，南粳米50g，冰糖適量，同入砂鍋內(nèi)加水500ml，煮成稠粥后，將生地汁兌入，改文火，再煮一沸即可。每日23次，稍溫食?？梢郧鍩釠鲅B(yǎng)陰生津。輔治糖尿病，糖尿病性視網(wǎng)膜病變，以及熱病傷津所致的煩躁口渴，舌紅口干，虛勞骨蒸，血熱所致的眼底出血，吐血，衄血，崩漏及津虧便秘等。服用本粥時(shí)，忌吃蔥白、韭菜、薤白及蘿卜。另外，本粥不宜長(zhǎng)期食用。(8)香菇燒豆腐。將嫩豆腐250g洗凈，切成小塊，香菇100g洗凈，與豆腐同入砂鍋中，放人適量鹽和清水，中火煮沸，改文火燉15分鐘，加入醬油、味精，淋上香油即可食用。適量服食，不

43、宜過(guò)熱?？梢郧鍩嵋嫖?，活血益氣。折疊宜食飲食中應(yīng)包括高比例的碳水化合物和纖維，足量的維生素和礦物質(zhì)，少量的蛋白質(zhì)和脂肪。主食最好適當(dāng)多吃些薏苡仁、麩子、南瓜、赤豆，副食中應(yīng)多食些含碳水化合物少的蔬菜，如芹菜、卷心菜、韭菜、小白菜、菠菜、冬瓜和番茄等。含蛋白質(zhì)多的食物，如黃豆、雞蛋、瘦肉等亦較適宜。據(jù)研究，洋蔥、黃鱔、甲魚等能幫助機(jī)體細(xì)胞更好地利用葡萄糖，有降血糖作用，故可常食。折疊忌食忌食肥甘、厚味、辛辣炙博之品，如蒜苗、辣椒、姜、胡椒、油炸食品，以防燥熱助火傷津，肥甘助濕生熱。還應(yīng)忌食甘甜之物，如白糖、紅糖、冰糖及甜點(diǎn)心、甜飲料等一切含糖之品，水果、薯芋等物亦應(yīng)控制其用量。飲水可不必過(guò)于限制

44、。折疊飲食原則(1)蛋白質(zhì)的供應(yīng)要充足:糖尿病飲食中的蛋白質(zhì)供應(yīng)要充足，攝入量要與正常人相當(dāng)或稍高。有合并癥時(shí)，應(yīng)按醫(yī)生的指導(dǎo)決定蛋白質(zhì)的攝入量。(2)合理控制總熱量：肥胖患者應(yīng)先減輕體重，減少熱能的攝入。消瘦患者應(yīng)提高熱能的攝入，增加體重，使之接近標(biāo)準(zhǔn)體重。孕婦、乳母、兒童要增加熱能的攝入，維持其特殊的生理需要和正常的生長(zhǎng)發(fā)育。(3)食物中要富含食物纖維：食物纖維可使葡萄糖的吸收減慢，改善葡萄糖耐量試驗(yàn)，降低空腹血糖和餐后血糖濃度，并可降低血脂濃度，還可以預(yù)防心血管疾病、慢性膽囊炎、膽石癥等并發(fā)癥。食物纖維最好食用來(lái)自天然的食品。(4)碳水化合物不宜控制過(guò)嚴(yán)：原則上應(yīng)根據(jù)病人的具體情況限制碳

45、水化合物的攝入量，但不能過(guò)低。飲食中碳水化合物太少，不易被病人耐受，同時(shí)，機(jī)體因缺少糖而利用脂肪代謝供給熱能，更容易發(fā)生酮癥酸中毒。(5)減少脂肪攝入：脂肪的攝入應(yīng)根據(jù)病人的具體情況而定。高脂肪飲食可妨礙糖的利用，其代謝本身會(huì)產(chǎn)生酮體，容易誘發(fā)和加重酸中毒。肥胖病人應(yīng)嚴(yán)格限制脂肪的攝入，每日不宜超過(guò)40克。消瘦病人由于碳水化合物限量，熱能來(lái)源不足，可相應(yīng)提高脂肪攝入量。(6)適當(dāng)補(bǔ)充維生素、礦物質(zhì)和微量元素:在感染、并發(fā)其它疾病或控制不良的情況下，更要多補(bǔ)充些。特別是要注意維生素B1的供應(yīng)。一般谷類食品中含維生素B1較高，由于糖尿病飲食限制主食的攝入量，往往造成維生素B1來(lái)源的不足，容易出現(xiàn)因

46、缺乏維生素B1而引起的神經(jīng)系統(tǒng)疾患。維生素B12可以改變緩解神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，維生素C可以預(yù)防微血管病變，這些維生素都應(yīng)當(dāng)適當(dāng)補(bǔ)充。飲食中鈉鹽不宜過(guò)多，高鈉易誘發(fā)高血壓和動(dòng)脈硬化。鋅的供給不足可以使胰島素分泌減少。飲食中鋅最好的來(lái)源是肉類、海產(chǎn)品和家禽。2折疊編輯本段預(yù)防護(hù)理糖尿病患者保護(hù)眼睛要做到盡量保持血糖正?；蚪咏＃M量控制血壓在正常范圍，積極治療高脂血癥，出現(xiàn)視力改變時(shí)應(yīng)盡快到醫(yī)院就診。定期到醫(yī)院檢查眼睛，糖尿病患者在發(fā)病之初對(duì)眼睛做一次全面檢查：1型糖尿病患者應(yīng)在患病5年后每年檢查一次，如果已有糖尿病性視網(wǎng)膜病變情況，應(yīng)避免參加劇烈活動(dòng)及潛水等活動(dòng)。眼睛的檢查包括視力和眼底檢查，糖尿

47、病眼部病變發(fā)現(xiàn)得越早，治療的效果越好，平穩(wěn)血糖，改掉不良的生活習(xí)慣，就能有效的防止糖尿病眼病的發(fā)生和發(fā)展。如果在醫(yī)生的指導(dǎo)下加強(qiáng)眼睛保健，積極治療，失明等嚴(yán)重病況是完全可以避免的。31.控制糖尿病的發(fā)展，控制血糖在正常范圍內(nèi)。2.對(duì)糖尿病患者應(yīng)定期進(jìn)行眼底檢查 一般出現(xiàn)臨床意義黃斑水腫時(shí)要進(jìn)行激光治療，進(jìn)行激光治療前一般應(yīng)做眼底熒光血管造影，據(jù)情況選擇治療方案，治療時(shí)需注意避開中心凹周圍500µm的區(qū)域，以免損害中心視力，另外注意在治療時(shí)激光斑間應(yīng)由空隙，不可相連。  折疊編輯本段病理病因糖尿病患者主要是胰島素激素及細(xì)胞代謝異常，引起眼組織，神經(jīng)及血管微循環(huán)改變，造成眼的營(yíng)

48、養(yǎng)和視功能的損壞，微血管是指介于微小動(dòng)脈和微小靜脈之間，管腔小于100150µm的微小血管及毛細(xì)血管網(wǎng)，是組織和血液進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所，由于糖尿病患者血液成分的改變，而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，使血-視網(wǎng)膜屏障受損，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞色素上皮細(xì)胞間的聯(lián)合被破壞，造成小血管的滲漏，糖尿病患者微血管病變主要的發(fā)生在視網(wǎng)膜及腎臟，是致盲，腎功能衰竭及死亡的主要原因。1.毛細(xì)血管基底膜增厚當(dāng)糖尿病患者血糖控制不良時(shí)，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯(lián)結(jié)鍵斷裂，基底膜結(jié)構(gòu)松散多孔隙，因之血漿中蛋白質(zhì)等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積于血管壁中，引起微血管囊樣擴(kuò)張，早期這種功

49、能改變是可逆的，若病情持續(xù)發(fā)展，血管壁受損，微血管基底膜增厚，造成血管徑變細(xì)，血流緩慢，易致血栓形成，毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失，內(nèi)皮細(xì)胞損傷和脫落，血栓使小血管和毛細(xì)血管發(fā)生閉塞，而致新生血管形成，同時(shí)糖尿病患者視網(wǎng)膜血管脆性改變易發(fā)生滲漏或出血，若新生血管破裂，可發(fā)生玻璃體出血，出血性青光眼。2.組織缺氧高血糖引起紅細(xì)胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難，紅細(xì)胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴(kuò)張，微血管壁增厚，對(duì)輸送氧和營(yíng)養(yǎng)物供給組織細(xì)胞不利，組織供氧不但取決于血液流量，而且與紅細(xì)胞與血紅蛋白有關(guān)，紅細(xì)胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)與血紅蛋白(Hb)結(jié)合，降低Hb對(duì)氧的親和力

50、，使氧易于解離，當(dāng)血糖升高時(shí)，紅細(xì)胞中產(chǎn)生過(guò)多的糖基化血紅蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG與Hb結(jié)合，于是Hb對(duì)氧的親和力增強(qiáng)，使氧不易解離導(dǎo)致組織缺氧，由于組織缺氧，血管擴(kuò)張，滲透性增加，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹分離，外皮細(xì)胞消失，引起血-視網(wǎng)膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血中之纖維蛋白原水平升高，紅細(xì)胞凝集作用增強(qiáng)，引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。3.血流動(dòng)力學(xué)改變糖尿病患者紅細(xì)胞被糖基化，使其變形能力減低，使紅細(xì)胞不能順利通過(guò)毛細(xì)血管腔，紅細(xì)胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導(dǎo)致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內(nèi)活性物質(zhì)減少，正常紅細(xì)胞在通過(guò)小毛細(xì)血管時(shí)需要變形才能穿過(guò)，而糖尿

51、病患者的紅細(xì)胞硬度由于糖酵解而增加，變形能力減退影響其通過(guò)，并可損傷毛細(xì)血管壁，切應(yīng)力與血液黏度密切相關(guān)，高切應(yīng)力可使血管壁發(fā)生一些重要變化，內(nèi)皮細(xì)胞變形并拉長(zhǎng)，最后消失，因而使管壁對(duì)蛋白質(zhì)和其他物質(zhì)的滲透性增高，微血管病變的早期現(xiàn)象是，微血管動(dòng)力學(xué)變異導(dǎo)致毛細(xì)血管壓力增高，隨后血漿蛋白外滲增多，蛋白質(zhì)從血管內(nèi)漏出到視網(wǎng)膜深，淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出，纖維蛋白也進(jìn)入并沉積在血管壁內(nèi)，轉(zhuǎn)變?yōu)椴灰捉到獾奶腔a(chǎn)物而影響血管的彈性，血管彈性正常時(shí)，才能使小動(dòng)脈不斷地改變其口徑來(lái)控制腔內(nèi)壓力，血管彈性不良則失去對(duì)血流的控制，使血流量較大的黃斑部發(fā)生水腫，黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因，在血

52、流自身調(diào)節(jié)功能不全的情況下，全身血壓的改變將增加視網(wǎng)膜血管的灌注壓，使已受損傷的血管滲出增強(qiáng)，同時(shí)也增加了對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞層的切應(yīng)力，所以高血壓可促進(jìn)糖尿病性視網(wǎng)膜病的發(fā)生和發(fā)展。4.遺傳因素關(guān)于糖尿病眼并發(fā)癥遺傳素質(zhì)的研究從三方面著手：是孿生子;是系譜分析;是遺傳標(biāo)志，孿生子調(diào)查結(jié)果顯示，在37對(duì)非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)和31對(duì)胰島素依賴型糖尿病(IDDM)的單卵雙生子中，分別有35對(duì)和21對(duì)患有程度相似的視網(wǎng)膜病，在兩個(gè)IDDM系譜調(diào)查中，先證者患腎病的同胞中83%有腎損害，先證者無(wú)腎病的患者則僅有13%患腎病;以上發(fā)現(xiàn)支持糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病與遺傳因素有關(guān)，但必須強(qiáng)調(diào)不可排除外環(huán)境因

53、素，家庭的營(yíng)養(yǎng)模式，特別是碳水化合物攝入的差異等，總之，糖尿病性視網(wǎng)膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。  折疊編輯本段疾病診斷(1)病史：詳細(xì)詢問(wèn)病史至關(guān)重要，除了有無(wú)多飲，多食，多尿及消瘦等典型的糖尿病表現(xiàn)外，還應(yīng)注意了解糖尿病的病程，病程越長(zhǎng)，其糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病率越高，程度越重，特別是有些糖尿病的發(fā)現(xiàn)時(shí)間并不代表真正的患病時(shí)間，因?yàn)槿戆Y狀不明顯，發(fā)現(xiàn)糖尿病時(shí)往往實(shí)際病程已久，血糖及尿糖檢查是了解糖尿病控制程度的重要依據(jù)。(2)眼底檢查：眼底檢查是診斷糖尿病性視網(wǎng)膜病變的主要手段，微動(dòng)脈瘤和(或)小出血總是最早出現(xiàn)并比較確切的視網(wǎng)膜病變的體征，帶黃白色的蠟樣

54、硬性滲出斑，說(shuō)明血管系統(tǒng)功能異常，通透性增大，血液成分逸出，而白色軟性滲出則表示微循環(huán)重度紊亂，血管破壞嚴(yán)重，這階段沒(méi)有新生血管形成，故稱為單純型病變，隨著病情的發(fā)展，在這個(gè)階段上并發(fā)多處局灶性或廣泛的視網(wǎng)膜無(wú)灌注，則預(yù)示不久將出現(xiàn)新生血管，從發(fā)生新生血管開始，即進(jìn)入增殖期，說(shuō)明視網(wǎng)膜循環(huán)對(duì)組織缺氧已不能代償。(3)特殊檢查：糖尿病性視網(wǎng)膜病變?cè)谘鄣孜闯霈F(xiàn)病變以前，已有某些亞臨床改變，如異常熒光形態(tài)，視網(wǎng)膜電生理及視覺對(duì)比敏感度等變化，均對(duì)其早期診斷有參考價(jià)值，在病變進(jìn)展過(guò)程中，眼底熒光血管造影的各種特殊表現(xiàn)對(duì)該病的診斷和分期有重要意義。2.分期根據(jù)糖尿病性視網(wǎng)膜病變的臨床眼底表現(xiàn)，對(duì)其進(jìn)行分

55、型分期，有利于觀察病情演變，便于記錄和對(duì)照，1984年6月第一屆全國(guó)眼底病學(xué)術(shù)會(huì)議提出“糖尿病性視網(wǎng)膜病變臨床分期標(biāo)準(zhǔn)”，經(jīng)同年10月第三屆全國(guó)眼科學(xué)術(shù)會(huì)議討論通過(guò)并公布實(shí)行。以上糖尿病性視網(wǎng)膜病變的分型分期主要是形態(tài)分法，以是否出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管為標(biāo)志，將沒(méi)有新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為單純型病變(或非增殖型，背景型)，而將有新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為增殖型，視網(wǎng)膜嚴(yán)重缺血是糖尿病性視網(wǎng)膜病變由單純型進(jìn)展到增殖型的病理基礎(chǔ)，在單純型病變后期，白色軟性滲出明顯增多，大片毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)(>5PD)，常預(yù)示即將發(fā)生新生血管，故稱為糖尿病性視網(wǎng)膜病變?cè)鲋城捌?preprol

56、iferative diabetic retinopathy，PPDR)，糖尿病性視網(wǎng)膜病變是一個(gè)連續(xù)的不斷發(fā)展的病理過(guò)程，某一期的眼底表現(xiàn)往往涵蓋前期的眼底表現(xiàn)。如前所述，此分期標(biāo)準(zhǔn)是以眼底所見為依據(jù)，但有時(shí)并不完全符合眼底熒光血管造影的表現(xiàn)，尤其是在單純型病變時(shí)相，如眼底檢查因棉絮斑已退行或早期的新生血管未能被發(fā)現(xiàn)，而眼底熒光血管造影則可發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管無(wú)灌注和新生血管，所以，在作糖尿病性視網(wǎng)膜病變臨床分期時(shí)最好結(jié)合眼底熒光血管造影所見，以便使臨床診斷更加準(zhǔn)確，避免延誤治療時(shí)機(jī)。      折疊編輯本段檢查方法1.血糖檢查 定期測(cè)定血糖水平監(jiān)控糖尿病病情發(fā)展。2.

57、腎功能檢查 及時(shí)發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病并發(fā)癥。3.膽固醇血脂檢查 保持膽固醇，血脂正常水平。1.眼底熒光血管造影 眼底熒光血管造影不僅可以了解視網(wǎng)膜微循環(huán)的早期改變，而且在糖尿病性視網(wǎng)膜性病變的進(jìn)展中也有各種特殊表現(xiàn)，其陽(yáng)性體征發(fā)現(xiàn)率較眼底鏡檢查發(fā)現(xiàn)率高，是早期診斷，選擇治療方案，評(píng)價(jià)療效和判斷預(yù)后的可靠依據(jù)，如在眼底鏡下尚未發(fā)現(xiàn)糖尿病性視網(wǎng)膜病變時(shí)，眼底熒光血管造影就可出現(xiàn)異常熒光形態(tài)，在眼底熒光血管造影下發(fā)現(xiàn)的微血管瘤比眼底鏡下所見要早，要多得多，其他如毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，無(wú)灌注區(qū)，動(dòng)靜脈異常，滲出及出血，新生血管等，眼底熒光血管造影都有特殊表現(xiàn)。2.視網(wǎng)膜電圖振蕩電位(OPs) OPs是視

58、網(wǎng)膜電圖(ERG)的亞成分，它能客觀而敏感地反映視網(wǎng)膜內(nèi)層血循環(huán)狀態(tài)，在眼底未見病變的眼中，它能反映出OPs的振幅異常，在有糖尿病性視網(wǎng)膜病變的患者中，它能進(jìn)一步顯示病程的進(jìn)展和好轉(zhuǎn)。3.其他檢查 如視覺對(duì)比敏感度檢查，可見早期患者的中，高空間頻率平均對(duì)比敏感度顯著降低;應(yīng)用彩色多普勒血流成像技術(shù)可發(fā)現(xiàn)患者球后動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)改變，表現(xiàn)為低流速，低流量，高阻力型改變;血液黏稠度檢測(cè)可表現(xiàn)為黏度增多;血清SOD活力檢測(cè)可表現(xiàn)為活力下降等。  折疊編輯本段并發(fā)癥可出現(xiàn)出血性青光眼，玻璃體出血，黃斑病變，視網(wǎng)膜脫落，應(yīng)積極有效控制糖尿病，治療全身血管性疾病，高血壓及心，腎疾病，改變微循環(huán)，避

59、免視網(wǎng)膜病變惡化，保存視力。  折疊編輯本段預(yù)后血糖：糖尿病視網(wǎng)膜病變的危險(xiǎn)因素很多，但大多數(shù)缺乏確切的依據(jù)。一致公認(rèn)的因素是血糖水平的增高，大多數(shù)研究認(rèn)為保持理想血糖水平與低視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率相關(guān)。美國(guó)的糖尿病控制與并發(fā)癥試驗(yàn)研究(DCCT)證實(shí)通過(guò)對(duì)1型糖尿病病人進(jìn)行強(qiáng)化治療，可使糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生的危險(xiǎn)減少76%。英國(guó)糖尿病前瞻性研究項(xiàng)目(UKPDS)從19771991年，對(duì)超過(guò)5000名新診斷的2型糖尿病進(jìn)行了10年追蹤治療，證實(shí)通過(guò)嚴(yán)格控制2型糖尿病病人的血糖水平，可使失明的危險(xiǎn)下降25%。早期診治預(yù)后良好。一旦合并癥發(fā)生如出血性青光眼、玻璃體出血、黃斑病變及視網(wǎng)膜脫離等，預(yù)后不佳。  折疊編輯本段發(fā)病機(jī)制糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制至今仍未完全明了，糖尿病性視網(wǎng)膜病變有5個(gè)基本病理過(guò)程：視網(wǎng)膜毛細(xì)血管微動(dòng)脈瘤形成;