酸中毒診斷與治療[1]

1、重癥醫(yī)學科 2016.6.15酸中毒的診斷與治療 學習內(nèi)容一、前言二、酸中毒基礎理論三、酸中毒診斷與治療四、案例分享五、總結 一、前言陽光、空氣、水、溫濕度氧氣、水、溫度、酸堿度 酸堿的生成與代謝食物攝取體內(nèi)代謝 人體酸堿度酸堿 酸堿平衡紊亂 “死亡三角”酸中毒低體溫凝血功能障礙 二、酸中毒基礎理論n酸堿概念n酸的來源n酸堿平衡的調(diào)節(jié) 酸堿概念能釋放H+的化學物質(zhì)能接受H+的化學物質(zhì) 酸的來源 酸的來源（體內(nèi)代謝） 揮發(fā)酸：糖、脂肪、蛋白質(zhì)氧化分解代謝 CO2 +H2O H2CO3 H+ + HCO3- 固定酸 蛋白質(zhì)分解硫酸、磷酸、尿酸糖酵解丙酮酸、乳酸、甘油酸、三羧酸脂肪代謝-羥丁酸、乙酰

2、乙酸腎調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液及細胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用1.血液及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖調(diào)節(jié)n血液的緩沖血液的緩沖H+H HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer- HBuf 緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗2-4小時起作用，易引起高鉀血癥H+K+ n細胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用外周化學感受器2.肺的調(diào)節(jié)H呼吸中樞興奮呼吸頻率幅度CO2排出作用迅速，10分鐘見效，30分鐘即達代償，12-24小時達高峰，代償最大極限PaCO210mmHgHCO3-原發(fā)性降低1mmol/L,PaCO2繼發(fā)性代償降低1.2mmHgPa CO2H2CO3HCO

3、3-pH3.腎臟的代償調(diào)節(jié)作用pHHCO3-重吸收HCO3-生成泌NH4+CA活性 谷氨酰胺酶活性 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天達高峰由腎臟疾病引起者代償作用差 三、酸中毒診斷與治療酸中毒的本質(zhì)：體內(nèi)H +增加和（或）HCO3-減少或H2CO3增多時,均可使HCO3-/H2CO3比值減少，引起血液的pH值降低. 酸中毒的分類 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 H +HCO3-H2CO3 代謝性酸中毒（metabolic acidosis）n概念： ECF H+和/或HCO3- 丟失引起血漿 HCO3- 為特征的酸堿平衡紊亂原因和機制：H+ HCO3- n固定酸生成n固定酸攝入n腎排出n血

4、鉀n 堿性消化液丟失n 腎重吸收n 大面積燒傷滲出代謝性酸中毒的分類nAG增高型代謝性酸中毒nAG正常型代謝性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-AG增高型代酸 正常 AG正常型代酸 乳酸/酮癥/水楊酸酸中毒腎功能障礙輕/中度腎衰腎小管酸中毒CA抑制劑含氯酸性鹽機體的代償調(diào)節(jié)血液及細胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用代酸對機體的影響心血管系統(tǒng)n 室性心律失常 (H+-K+交換血鉀傳導阻滯/心臟驟停)n 心肌收縮力 (H+ Ca2+與肌鈣蛋白結合/ Ca2+內(nèi)流/肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ )n 血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性血管擴張、血壓休克中樞神經(jīng)系統(tǒng)

5、中樞抑制/呼吸中樞麻痹死亡n pH氧化酶活性 氧化磷酸化 ATP 腦供能n pH谷氨酸脫羧酶活性-氨基丁酸中樞抑制骨骼系統(tǒng)n 伴慢性腎衰骨骼鈣鹽釋放小兒生長遲緩、纖維性骨炎、佝僂病/ 成人骨軟化癥防治原則n防治原發(fā)病 糾正水/電解質(zhì)紊亂(血鉀、血鈣) 恢復血容量 改善腎功能 血液凈化n堿性藥物的應用（PH 7.2） 輕癥口服補堿(碳酸氫鈉) 重癥血氣監(jiān)護下分次補堿、量宜小不宜大 5NaHCO3(ml)=|BE|體重0.5氧解離曲線“寧酸勿堿”二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）n概念： CO2 排出障礙/吸入引起血漿H2CO3 為特征的酸堿平衡紊亂原因和機制：CO2 排

6、出障礙CO2吸入呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病變肺部病變空氣中CO2含量人工呼吸器通氣量呼吸性酸中毒的分類n急性呼吸性酸中毒 急性氣道阻塞 急性心源性肺水腫 中樞/呼吸肌麻痹引起的呼吸暫停n慢性呼吸性酸中毒 慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 肺廣泛纖維化 肺不張機體的代償調(diào)節(jié)細胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用呼酸對機體的影響心血管系統(tǒng)nCO2直接舒張血管的作用腦血管擴張、顱內(nèi)壓持續(xù)性頭痛n心律失常(H+-K+交換血鉀傳導阻滯/室顫)呼酸對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)nCO2麻醉精神錯亂、震顫、譫妄昏迷(肺性腦病)n腦脊液pH (CO2易于通過血腦屏障) 氧化酶活性 腦供能 -氨基丁酸中樞

7、抑制防治原則n防治原發(fā)病 去除呼吸道梗阻 興奮呼吸中樞 AECOPD 控制感染、解痙、祛痰n改善通氣功能，PaCO2 機械通氣 腎功能正常者慎用堿性藥物 乳酸酸中毒n老年，男性，73歲n既往無特殊病史，長期飲酒n意識障礙8+小時入院n查體：生命體征正常，中度昏迷，呼吸急促，GCS評分3分 ，肺（-），竇性心動過速，四肢軟癱， 肌張力降低，病理生理反射未引出n輔查：頭顱CT未見異常，胸片未見異常，器官功能正常，血糖、尿糖、尿酮、尿糖正常，血漿滲透壓正常，彩超提示肝大，血氣分析 病例分享嚴重酸中毒高鉀血癥PCO2? 乳酸？呼吸代償嚴重乳酸酸中毒n入院診斷：意識障礙原因待查：（1）乳酸性酸中毒（2）

8、腦梗塞？n處理：監(jiān)護生命體征，吸氧，補液，5%碳酸氫鈉糾酸n病因分析：？PH升高PCO2升高低鉀血癥乳酸？n處理：監(jiān)護生命體征，吸氧，補液，利尿，補鉀，糾酸？n病因分析：腦梗塞（） 乳酸代謝障礙（）n病因治療：連續(xù)性腎替代治療（ CRRT ） 連續(xù)性血液凈化治療（CRRT）PH接近正常PCO2繼續(xù)升高低鉀血癥乳酸出現(xiàn)！ 病例總結n診斷：1.乳酸酸中毒（B型）；2.慢性酒精性肝炎；3.急性腎損傷n疾病分析：慢性酒精中毒，維生素缺乏，酒精性肝損傷，清除乳酸能力下降；乙醇氧化產(chǎn)生NADH和H+促使丙酮酸轉(zhuǎn)化乳酸；乙醇直接增加乳酸生成，間接抑制乳酸清除。n處理：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，適度使用碳酸氫鈉，增加清除是關鍵（CRRT） 血氣分析PK二氧化碳結合力n多飲、多尿，惡心、嘔吐，腹痛，呼吸急促，頭昏、頭疼、煩躁，嗜睡、昏迷n脫水，心率增快，低血壓，休克，體溫下