糖尿病酮癥酸中毒

1、精品文檔糖尿病酮癥酸中毒DM酮癥酸中毒（DKA）是DM最常見的急性并發(fā)癥，T1DM易發(fā)生，T2DM在有誘因時可發(fā)生。本癥的發(fā)病率約占住院DM患者的14%左右，臨床以發(fā)病急、病情重、變化快為特點，是由胰島素缺乏所引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要生化改變的臨床綜合征?！静∫蚺c發(fā)病機制】DM酮癥酸中毒發(fā)病機制較為復雜，近年來國內(nèi)外大多從激素異常和代謝紊亂兩個方面進行探討，認為DKA的發(fā)生原因是雙激素異常，即胰島素水平降低，拮抗激素如胰高血糖 素、腎上腺素、和皮質(zhì)醇水平升高。胰島素作為一種貯能激素，在代謝中起著促進合成、抑 制分解的作用。當胰島素的分泌相對或絕對不足時，拮抗胰島素的激素相對

2、或絕對增多而促進了體內(nèi)分解代謝、抑制合成，尤其是引起糖的代謝紊亂，能量的來源取之于脂肪和蛋白質(zhì)，于是脂肪和蛋白質(zhì)的分解加速，而合成受到抑制，出現(xiàn)了全身代謝紊亂。引起一系列病理生理改變：嚴重脫水。電解質(zhì)代謝紊亂。代謝性酸中毒。多臟器病變。DKA早期，由于葡萄糖利用障礙，能量來源主要為游離脂肪酸及酮體，此二者對DKA患者的腦功能有抑制作用，使腦處于抑制狀態(tài)。晚期常并發(fā)腦水腫而使病情惡化。DKA由于嚴重脫水，循環(huán)障礙，腎血流量不足，可引起急性腎功能不全。DKA時，肝細胞攝取葡萄糖減少而糖原合成及貯藏亦減少， 分解增多，肝糖輸出增多。脂肪分解增強，游離脂肪酸在肝臟細胞線粒 體內(nèi)經(jīng)B氧化成為乙酰輔酶A，

3、最后縮合成酮體（B-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒對 機體的損害是多方面的，其中對腦細胞的損害尤為突出?！九R床表現(xiàn)】一、發(fā)病誘因任何加重胰島素絕對或相對不足的因素，均可成為DKA的發(fā)病誘因。許多患者的誘因不是單一的，約有10%30%的患者可無明確誘因而突然發(fā)病。常見的誘因是：胰島素使 用不當，突然減量或隨意停用或胰島素失效，亦有因體內(nèi)產(chǎn)生胰島素抵抗而發(fā)生DKA者。2感染是導致DKA最常見的誘因。飲食失控，進食過多高糖、高脂肪食物或飲酒等。 精神因素，精神創(chuàng)傷、過度激動或勞累等。應激、外傷、手術、麻醉、妊娠、中風、心肌 梗死、甲亢等，應用腎上腺皮質(zhì)激素治療也可引起DKA。原因不明，據(jù)統(tǒng)計10%

4、30%的患者以DKA形式突然發(fā)病，無明確誘因可查。二、臨床表現(xiàn)（一）癥狀DM本身癥狀加重，多尿、多飲明顯，乏力、肌肉酸痛、惡心、嘔吐、 食欲減退，可有上腹痛，腹肌緊張及壓痛，似急腹癥，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血 管循環(huán)障礙所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，嚴重者出現(xiàn)Kussmaul呼吸，這是由于酸中毒刺激呼吸中樞的化學感受器，反射性引起肺過度換氣所致。呼氣中有爛蘋果味為 特有的表現(xiàn)，神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為頭昏、頭痛、煩躁，病情嚴重時可表現(xiàn)為反應遲鈍、表情淡 漠、嗜睡、昏迷。DKA最精品文檔（二）體征皮膚彈性減退、眼眶下陷、粘膜干燥等脫水癥，嚴重脫水時可表現(xiàn)為心率加快，血壓下降、心音低弱、脈搏細速

5、，四肢發(fā)涼，體溫下降，呼吸深大，腱反射減退或 消失、昏迷。三、實驗室檢查1.血糖 明顯升高，多在16.7 mmol/L（300 mg/dl）以上。2血酮定性強陽性，定量5 mmol/L有診斷意義。必須注意，硝基氫氰酸鹽法只能半定量測定乙酰乙酸（AcAc）,而且常因非特異性反應而呈假陽性。近年用定量方法測定3-HB含量，所需血標本僅525卩1。診斷、監(jiān)測血酮體時應避免使用半定量方法。3.血清電解質(zhì)血鈉多數(shù)降至135 mmol/L以下，少數(shù)可正常，偶可升高至145mmol/L以上。血清鉀于病程初期正常或偏低，少尿、失水、酸中毒可致血鉀升高，補液、胰島素治 療后又可降至3 mmol/L以下，須注意監(jiān)

6、測。4.血氣分析及CO2結(jié)合率代償期pH值及CO2結(jié)合率可在正常范圍，堿剩余負值增大，緩沖堿（BB）明顯減低，標準碳酸氫鹽（SB）及實際碳酸氫鹽（AB）亦降低，失代 償期，pH值及CO2結(jié)合率均可明顯降低，HC03-降至1510 mEq/L以下，陰離子隙增大。5.尿糖強陽性6.尿酮強陽性，當腎功能嚴重損害，腎小球濾過率減少，而腎糖閾及酮閾升高， 可出現(xiàn)尿糖與酮體減少，甚至消失，因此診斷時必須注意以血酮為主。7.其他血尿素氮、肌酐可因脫水而升高，經(jīng)治療后無下降提示有腎功能損害。血常規(guī)白細胞可增高，無感染時可達1530X109/L以上，尤以中性粒細胞增高更為顯著，血紅蛋白及紅細胞壓積升高，血游離脂

7、肪酸、甘油三酯可升高。如原有肢端壞疽，發(fā)生酮癥酸中毒時，可發(fā)展為氣性壞疽（Fournier壞疽），其皮下氣體迅速增多的原因未明，可能與酮 癥酸中毒有關4。&陰離子隙（AG）和滲透壓隙（OG）尿液中的氨濃度是腎臟代償酸中毒的關鍵性物質(zhì)，但一般實驗室未常規(guī)測定尿氨。尿陰離子隙（AG）和滲透壓間隙（OG）可用來反映高氯性酸中毒病人的腎臟氨生成能力。精品文檔【診斷與鑒別診斷】一、早期診斷線索在臨床上，遇有下列情況時要想到DKA可能：有加重胰島素絕對或相對不足的因素，如胰島素突然減量、隨意停用或胰島素失效，感染、飲食失控、進食過多高糖、高脂肪食物或飲酒等，應激；惡心、嘔吐、食欲減退；呼吸加深加快

8、；頭昏、頭痛、煩躁或表情淡漠；脫水；心率加快，血壓下降； 血糖明顯升高；酸中毒。二、診斷依據(jù)DKA的診斷不難，一般可按圖3-1-38的程序進行。三、鑒別診斷（一）饑餓性酮癥（二）非酮癥高滲性昏迷（三）低血糖癥昏迷（四）乳酸酸中毒昏迷 （五）酒精性酸中毒（六）其他由于DM發(fā)病率高，臨床表現(xiàn)容易被忽視，因此，急病遇昏迷、休克、酸中毒等原因不明時均應查血糖及尿糖、尿酮，以免漏診或誤診。某些藥物中毒可引起酮癥酸中毒樣癥狀。（如茶堿中毒）?！局委煛恳弧⒁话闾幚矶?、補液DKA常有嚴重脫水，血容量不足，組織微循環(huán)灌注不良，補液后胰島素才能發(fā)揮正常的生理效應。最常用的液體是生理鹽水，有休克可補給膠體液如右旋糖

9、酐、血漿等。當血糖下降至13.9 mmol/L（250 mg/dl），應給予5%葡萄糖水或糖鹽水。補液速度應根據(jù)患者心功 能及脫水情況而定，若心功能正常，補液速度應快，在2h內(nèi)輸入10002000 ml，盡快補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每h尿量、末梢情況而定，必要時監(jiān)測中心靜脈壓調(diào)節(jié)輸液速度和量。第26h輸入約10002000 ml，第一天的總量約為40006000 ml。嚴重脫水者日輸液量可達到60008000 ml。三、胰島素的應用DKA是胰島素治療的絕對適應證。為使血糖盡快降低，糾正代謝紊亂，DKA的治療一律選用短效胰島素。一般主張用小劑量靜脈滴注法，每h每公斤

10、體重0.1U胰島素。其優(yōu)點為簡單易行，不易發(fā)生低血糖和低血鉀反應，腦水腫發(fā)生率低。小劑量的胰島素不但能起到治療DKA的作用，而且可防止低血鉀。其胰島素的應用方案一般為開始每h0.1 U/kg體重，加入生理鹽水中靜脈滴注（如500 ml生理鹽水需2h內(nèi)滴完，瓶內(nèi)則需加普通胰島素812U） 持續(xù)滴注。在液體快滴完時復查血糖，如血糖下降的幅度小于滴注前的30%，則胰島素的用量應加倍。如血糖的下降幅度30%，則按原劑量繼續(xù)滴注到血糖下降為w13.9 mmol/L（250 mg/dl）時改輸5%葡萄糖水或糖鹽水（視血Na水平而定）。胰島素的用量則按葡萄糖與胰島素之比26：1(即26g糖給1U胰島素，如在

11、5%葡萄糖500ml中加入普通胰島素412.0U)的濃精品文檔度繼續(xù)點滴，使血糖水平維持在11.1mmol/L左右，酮體陰性。當病人飲食恢復， 神志清醒， 脫水、 酸中毒及電解質(zhì)紊亂糾正后， 可改為皮下胰島素治療。 如果胰島素治 療有效， 一般在710h內(nèi)可糾正DKA。四、糾正電解質(zhì)及酸堿失衡對于輕癥的DKA，經(jīng)胰島素治療及補液后，鈉喪失和酸中毒可逐漸得到糾正，不必補堿。補堿的指征為： 血pHv7.0或HCOjv5.3 mmol/L;血K+6.5 mmol/L的嚴重高血 鉀癥；對輸液無反應的低血壓；治療過程中出現(xiàn)嚴重高氯性酸中毒。補堿量：首次給5%碳酸氫鈉100200ml，用注射用水稀釋成等滲

12、(1.25%)。以后再根據(jù)pH及HCO3-決定用量，當pH恢復到7.1以上時，停止補堿。五、補鉀DKA時體內(nèi)總鉀量明顯減少，平均總失鉀35 mmolL-1kg-1。開始由于脫水、酸中毒，血鉀水平可升高，也可正常或降低，因此DKA初期的血鉀水平不能真實地反映體內(nèi)鉀的情況。經(jīng)過補液和胰島素的應用等治療，血鉀可出現(xiàn)變化，一般為降低，因鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所以在治療過程中，患者常在14h后發(fā)生低血鉀。因此在治療過程中，應預防性補鉀，盡可能使血鉀維持在正常水平，至少應3.5 mmol/L。如患者有尿(40 ml/h),腎功能尚好，治療前血鉀降低或正常，則在輸液和胰島素治療的同時即開始補鉀；若治療前血鉀增高或

13、每h尿量少于30ml，宜暫緩補鉀，待尿量增加，血鉀不高時再開始補鉀。補鉀量：開始24h通過靜脈輸液，每h補鉀約1320 mmol/L(約1.01.5g氯化鉀)，為防止高氯血癥， 可用氯化鉀和枸椽酸鉀等，病情穩(wěn)定，患者能進食，則改為口服補鉀，36g/d。為補充細胞內(nèi)缺鉀，口服補鉀需維持1周以上。六、補磷、補鎂DKA時體內(nèi)可缺磷，但補磷的指征一般不很明確，而且對磷的需要量小，6h內(nèi)每公斤體重約需元素磷25mg，每亳升磷酸鉀中含元素磷3 mmol/L(90mg)及鉀4 mmol/L。使用時成人1000 ml生理鹽水中加磷酸鉀不能超過2 ml, 6h內(nèi)輸完為合適劑量。 有人報道，DKA補磷期間可引起血

14、鈣降低應予注意。DM病人呈負鎂平衡13，并發(fā)DKA時更甚，要注意補充。七、對癥、支持、消除誘因、防止并發(fā)癥DKA最常見的誘因是感染，因此應注意抗菌素的應用。補液過速過多，尤其是老人， 心功能不全者易并發(fā)肺水腫，應注意防止。由于脫水易并發(fā)急性腎功能衰竭，經(jīng)補液脫水糾正后無尿，血尿素氮、肌酐繼續(xù)升高，應注意急性腎衰發(fā)生，必要時需透析治療。降糖過快， 補堿過快過多可誘發(fā)腦水腫(死亡率、致殘率達50%),應注意避免，必要時可用脫水劑治療。八、特殊類型DKA的治療（一）T2DM并DKA T2DM病人在遇到感染、 創(chuàng)傷、 應激、 手術、 劇烈刺激等情 況時， 可并發(fā)DKA。其臨床表現(xiàn)可輕可重。據(jù)Westp

15、hal報告，T2DM占全部DKA的26%， 新近診斷的T2DM占全部T2DM的52%14。部分病人是由于拒絕胰島素治療所致，這種情精品文檔況在我國可能更為常見，應引起注意。在發(fā)生DKA的T2DM患者中，年齡較大的占多數(shù)，有些病人的臨床表現(xiàn)類似于T1DM，較重患者在DKA糾正后往往需要胰島素治療。T2DM并DKA的治療同前述，但應注意心肺對輸液量的負荷能力、監(jiān)測血漿滲透壓， 積極治療誘因。（二）妊娠DM并DKA妊娠DM時，如治療得當，一般不會發(fā)生酮癥酸中毒。由于妊娠本身的生理變化，妊娠后期往往呈現(xiàn)胰島素缺乏/胰島素抵抗狀態(tài)，可因嘔吐、使用擬交感神經(jīng)藥物、多胎妊娠、產(chǎn)科危象、病理妊娠和隱性感染等誘

16、因而發(fā)生DKA。有時由于惡心、嘔吐及其他原因而很少進食，可導致饑餓性酮癥，常與DM性DKA并存，測定AG和0G有助于兩者的鑒別。妊娠DM并DKA必須用胰島素治療，慎用或禁用對胎兒有毒性的藥物。（三） 兒童糖尿病并DKA統(tǒng)計表明50%70%的糖尿病患兒發(fā)生過一次或多次酮癥酸中毒，病死率為5%17%。其處理原則見前述，但由于兒童的生理特點與成人不一致，因此在治療時應注意：1補液：每日補液量80120ml/kg，再加繼續(xù)失水量（尿量），于8h內(nèi)輸入計算液量的1/2，余量后16h24h內(nèi)輸入。首先于1h內(nèi)輸入生理鹽水20ml/kg，以后根據(jù)血Na+濃度繼 續(xù)用生理鹽水或改為0.45%的NaCI液，以后

17、用液為每100ml液體中，含生理鹽水20ml，15%KCl 1ml，其余部分為注射用水，按每日1500ml/（m2）計算。2胰島素：按每h0.1U/kg計算出34h胰島素總量，加入180240ml 0.9%NaCl液中，以1ml/min的速度靜脈滴注。12h測血糖1次，血糖降至16.6mmol/l（300mg/dl）以下時， 先皮下注射胰島素0.25 U/kg，30min后停止靜脈滴注胰島素，改用2.5%葡萄糖，同時每3g葡萄糖加胰島素1U，以后改為每46h皮下注射胰島素1次，用量按血糖（mg/dl）/150=所 需胰島素單位/ho每2h測血糖1次，使血糖維持在11.1mmol/l（200mg/dl），尿糖（+）為宜。3補堿補鉀：其