急性一氧化碳中毒-24

1、急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(CO)后引起的急性腦缺氧性疾病;少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經精神癥狀。部分患者亦可有其他臟器的缺氧性改變。 CO中毒在全世界都是嚴重的問題。 任何含C的化合物燃燒不完全,均可產生一氧化碳(CO)。暴露于CO濃度較高的環(huán)境一定時間，就會發(fā)生CO中毒。 工業(yè)生產:煉鋼、燒窯、煤礦瓦斯爆炸、化學工業(yè)生產中。 日常生活：通風不良環(huán)境中，煤爐、燃氣熱水器、失火現(xiàn)場等。 長期接觸低濃度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有爭論，不屬于本次討論內容。發(fā)病機制 CO中毒主要引起組織缺氧。 CO +Hb COHb。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大

2、250倍。COHb不能攜帶O2，且不易解離，是O2Hb解離速度的1/3600。 COHb使O2Hb解離曲線左移。 CO與肌球蛋白結合，影響氧從血液彌散到細胞內線粒體，損害線粒體功能。 CO與還原型細胞色素氧化酶結合，影響細胞呼吸。 由于中樞神經系統(tǒng)對缺氧極為敏感，CO中毒時損傷也最為嚴重，可引起腦水腫、局部血栓形成、缺血壞死、脫髓鞘變性等病變。心臟是第二位易受累器官。臨床表現(xiàn) 急性CO中毒按中毒程度可分為 一、輕度中毒 a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐; b)輕度至中度意識障礙，嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，但無昏迷；c）脫離有毒環(huán)境吸入新鮮空氣或吸氧，

3、癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。二、中度中毒 除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經吸氧等搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。 三、重度中毒 具備以下任何一項者: 1. 意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。 2. 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫; b)休克或嚴重的心肌損害; c)肺水腫; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病 (神經精神后發(fā)癥（dela

4、yed neuropsy chiatric seguelea, DNS）) 急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經約2-60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者: a)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); b)錐體外系神經障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn); c)錐體系神經損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等) ； d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇； e）周圍神經炎（皮膚感覺障礙、色素減退、水腫及球后視神經炎和顱神經麻痹。 頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。其它癥狀 急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如皮

5、膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性。診斷原則 根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。 鑒別診斷 輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。 治

6、療原則 迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處，松開衣領，保持呼吸道通暢，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。 一、糾正缺氧 吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧可縮短至30-40分鐘；吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。 a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療; b)中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。c）呼吸停止時應及時進行人工呼吸和機械通氣。二、防治腦水腫 目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。 三、促進腦細胞代謝

7、 能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。 四、防治并發(fā)癥 昏迷病人可發(fā)生各種并發(fā)癥，護理工作極為重要，必須跟上。保持呼吸道通暢，必要時氣管切開。定時翻身以防褥瘡和肺炎。控制高熱，加強營養(yǎng)支持，密切監(jiān)控，嚴防神經系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。 急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克

8、、嚴重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴重。 血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故COHb檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進行COHb檢查。 CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后260天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異

9、的損傷-遲發(fā)性神經精神癥（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調等。 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)。回顧性研究指出：一氧化碳中毒后來診病人中2%30%出現(xiàn)DNS。 CO中毒腦損傷研究進展1.影像學研

10、究2.腦血流變化3.缺血缺氧4.腦的脂質過氧化、細胞因子5.神經細胞凋亡腦損傷的治療1.高壓氧（HBO2）2.基因治療3.細胞因子治療4.抗粘附治療CO中毒腦損傷研究的難點1.多數(shù)實驗利用動物進行，很少有人的研究。2.尚未復制出遲發(fā)性腦病動物模型。3.解毒劑的研究未有進展。二、中度中毒 除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經吸氧等搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病 (神經精神后發(fā)癥（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）) 急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經約2-

11、60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者: a)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); b)錐體外系神經障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn); 其它癥狀 急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性。 鑒別診斷 輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。 三、促進腦細胞代謝 能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑