酸堿平衡紊亂ppt課件

1、第四章 酸堿平衡紊亂一、概述：1.概念：酸堿平衡acid-base balance）：機體處理酸堿物質(zhì)含量和比例，維持pH值在恒定范圍內(nèi)的過程。酸堿平衡紊亂（ acid-base disturbances）： 病理情況下引起酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)制機制障礙導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。2.酸堿物質(zhì)的來源：（1酸的來源：（2堿的來源： 揮發(fā)酸volatile acid）固定酸fixed acid）氨基酸脫氨基腎小管上皮c重新合成或吸收NaHCO3攝入堿3.酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一血液的緩沖作用反應(yīng)迅速，不能持久）（二肺的調(diào)節(jié)：（調(diào)節(jié)效能最大，30 分達(dá)高峰）（三腎的調(diào)節(jié)：（慢，數(shù)小時起作用， 3-5天

2、達(dá)高峰） 1.近端腎小管的Na+-H+交換 2.遠(yuǎn)端腎單位的泌氫和HCO3-重吸收 3.NH4+的排出 （四組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)較強，3-4小時 后發(fā)揮的作用）Cl- 4.反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義：（1pH值：是表示血液酸堿度最簡明的指標(biāo)， 是氫離子的負(fù)對數(shù)。正常人動脈血pH為7.35-7.45，平均為7.40pH=pKa+lg =6.1+lg =7.40 HCO3-H2CO32412（2動脈血二氧化碳分壓partial pressure of carbon dioxide, PaCO2 ） 是指物理溶解在血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。 正常值 33-46mmHg （4.39-6.25k

3、Pa） 平均值 40mmHg （5.32kPa） PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)。(3)(3)二氧化碳結(jié)合力二氧化碳結(jié)合力(CO2 combining (CO2 combining power, CO2 -CP)power, CO2 -CP) 是血漿HCO3- 中的CO2含量。主要受代謝性因素的影響。正常值 23-31mmol/L，平均27mmol/L,用容積表示 50-70ml/dl。 （4標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽： 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽standard bicarbonate, SB）：是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下所測得的血漿HCO3-含量。它是判斷代謝因素的指標(biāo)。 正常值22-27mmol

4、/L，平均為24mmol/L 實際碳酸氫鹽actual bicarbonate, AB）:是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常時AB=SB。 AB與SB差值反映了呼吸因素對酸堿平衡的影響。 （5緩沖堿buffer base, BB）：是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。是反映代謝因素的指標(biāo)，正常值45-55mmol/L,BB代酸， BB代堿。(6)堿剩余base excess, BE）：指標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1L全血滴定至 pH 7.4時所 用的酸或堿的量。為代謝性因素指標(biāo)。正常值03mmol/L。若用酸滴定，使血液pH達(dá)7.40，則表示被測血液的堿過多，BE用

5、正值表示，反之則反。（7陰離子間隙anion gap, AG）： 指血漿中未測定的陰離子undetermined anion, UA與未測定的陽離子undetrmined cation, UC的差值，即AG=UA-UC Na+UC=HCO3-+Cl-+UA AG=UA-UC=Na+-（HCO3-+Cl-） =140-（24+104） =12mmol/L 5.分類單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂酸中毒代酸 代償性代酸pH正常失代償性代酸pH降低呼酸 （同上）堿中毒代堿 代償性代堿pH正常失代償性代堿pH增高呼堿 （同上）雙重性酸堿失衡三重性酸堿失衡二、酸中毒1.代謝性酸中毒metabolic

6、 acidosis）1概念: 原發(fā)性HCO3-減少而導(dǎo)致pH下降2原因和機制： HCO3-直接丟失過多： 嚴(yán)重服瀉、腸瘺、腸道引流 腎小管酸中毒 大面積燒傷時大量血漿滲出固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖丟失 乳酸酸中毒 酮癥酸中毒固定酸排泄障礙，HCO3-緩沖丟失外源性固定酸攝入過多 （3代謝性酸中毒分類： AG型代酸：乳酸酸中毒 (血cl正常) 酮癥酸中毒 嚴(yán)重腎衰 水楊酸中毒AG正常型代酸：消化道直接丟失HCO3- (血cl) 輕中度腎衰，泌H+ 腎小管性酸中毒 含氯酸性鹽攝入過多(4)機體的代償： 血液的緩沖，立即發(fā)生 肺的代償調(diào)節(jié)作用:呼吸加深加快 腎的代償: 加強排酸保堿作用 骨骼的緩

7、沖作用 Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4(5)指標(biāo)變化： pH可在正常下限(代償）,7.35失代償 HCO3- 原發(fā)性 :AB 、SB 、 BB 、 CO2 -CP 、BE負(fù)值 PCO2繼發(fā)性(機體代償，呼吸加深快） 血K+ 、血Cl-(正?；?） 2.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis） (1)概念：原發(fā)性PaCO2升高或血漿 H2CO3而導(dǎo)致pH（2原因和機理：主要外呼吸通氣障 礙而致CO2排出受阻 （3機體的代償： 急性呼酸，主要靠細(xì)胞內(nèi)外離 子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖 (血漿、 紅細(xì)胞) 慢性呼酸，腎代償（4指標(biāo)變化： pH正常，代償性呼酸，pH7.35，

8、失代償 PCO2原發(fā)性 HCO3-因腎代償繼發(fā)性 血K、血Cl-3.酸中毒對機體的影響：1心血管系統(tǒng)功能改變 室性心律失常(高血鉀) 心肌收縮力減弱 血壓下降2中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的改變 中樞抑制 CO2麻醉 肺性腦病3骨骼系統(tǒng)改變?nèi)A中毒1.代謝性堿中毒metabolic alkalosis）1概念：原發(fā)性HCO3-增多而導(dǎo)致的pH2原因與機制： H+喪失 經(jīng)胃丟失 經(jīng)腎丟失 HCO3-過量負(fù)荷 低血K+ （3機體的代償調(diào)節(jié)： 體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換 OH-+H2CO3H2O+HCO3- 肺的代償調(diào)節(jié) 腎的代償調(diào)節(jié)較晚）（4指標(biāo)變化：2.呼吸性堿中毒respiratory alkalosis）：（1概念：血漿H2CO3濃度原發(fā)性而導(dǎo) 致pH升高。（2原因與機制: 肺通氣過度 低O2血癥 機體代謝過盛 呼吸中樞受到刺激 人工呼吸機使用不當(dāng)（3機體的代償調(diào)節(jié)： 細(xì)胞內(nèi)緩沖 急性呼吸性堿中毒時，血漿CO2、 A: HCO3-增多,H+ HCO3- =H2CO3 HBufH+Buf- B:血漿HCO3-進入紅細(xì)胞與緩沖 物提供H+反響。 腎臟的