冠脈造影簡介課件

1、 冠 心 病 介 入 治 療(Percutaneous Coronary Intervention PCI)中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院(yyun)心內(nèi)科心內(nèi)科 第一頁，共三十頁。1978年Gruzintig進行(jnxng)了首例球囊成形術(shù)，處理前降支近段狹窄，開創(chuàng)了冠心病治療的新紀元。 Gruzentig第二頁，共三十頁。經(jīng)皮冠脈介入經(jīng)皮冠脈介入(jir)治療（治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的技術(shù)，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術(shù)等。PCI術(shù)成功的定義：影像、技術(shù)、臨床(ln chun)影像：殘余狹窄20%，TIMI血流3級技術(shù)：住院期間無主要

2、臨床并發(fā)癥發(fā)生臨床： 短期：解剖及技術(shù)成功，且無心肌缺血的癥狀及體征。 長期：持續(xù)6個月以上。第三頁，共三十頁。 PCI PCI成功成功(chnggng)(chnggng)/ /并發(fā)癥的預(yù)測因子（并發(fā)癥的預(yù)測因子（AHA/ACC)AHA/ACC) 解剖因素(yn s)：危險分層 低危 中等危險(wixin) 高危局限（長度10mm)中心性容易到達非成角病變（45)管壁光滑無或有輕度鈣化未完全閉塞非開口病變未累及大分支無血栓管狀狹窄（長度10-20mm)偏心性近端血管中等迂曲中度成角病變（45，90)管壁不規(guī)則中、重度鈣化完全閉塞（3個月）開口處病變分叉處病變，需導(dǎo)絲保護冠脈內(nèi)血栓彌漫性（長度2

3、0mm)近端血管重度迂曲嚴重成角病變（90)完全閉塞3月和/或橋狀側(cè)支有重要分支不能保護易碎的退化靜脈橋病變第四頁，共三十頁。臨床因素： 高齡、女性、不穩(wěn)定性心絞痛、CHF、糖尿病及多支血 管病變 年齡：年齡增大，伴隨疾病(jbng)增加，風(fēng)險增加；支架植入可降 低風(fēng)險第五頁，共三十頁。PCI治療治療(zhlio)的基本機的基本機制制1、血管塑形（remodleing）：球囊成形術(shù)及支架等， 使斑塊或血栓變形、擠碎、撕裂，冠脈管腔的形 態(tài)發(fā)生改變(gibin)。2、去除斑塊（removing)：旋切及旋磨等，去除造成 阻塞的斑塊或血栓，達到使管腔擴大的目的。第六頁，共三十頁。球囊成形術(shù)球囊成形

4、術(shù)機制：斑塊壓縮；斑塊破裂；偏心病變無病變血管壁 擴張；病變冠脈均衡擴張并伴有斑塊的輕微壓 縮；斑塊碎裂(su li)、撕裂伴局部管壁分離第七頁，共三十頁。支架支架(zhji)植入術(shù)植入術(shù)1986年Sigwart首次應(yīng)用于臨床，目前已取代單純PTCA成為PCI首選應(yīng)用范圍 治療因球囊擴張造成的血管急性閉塞或嚴重的血管夾層 預(yù)防再狹窄的作用(zuyng) 冠狀動脈橋血管支架第八頁，共三十頁。旋磨及旋切術(shù)旋磨及旋切術(shù)旋切術(shù)（DCA)應(yīng)用于某些特定病變，不能降低(jingd)再狹窄的發(fā)生率。旋切：偏心(pinxn)性病變，潰瘍性病變和形成內(nèi)膜懸漂物的內(nèi)膜撕裂等是良好的適應(yīng)證。旋磨：鈣化的病灶，開口處

5、病灶，球囊難以擴開的病灶和長段血管病變。第九頁，共三十頁。其它冠狀動脈其它冠狀動脈(gunzhung-dngmi)介入介入治療技術(shù)治療技術(shù)激光冠狀動脈(gunzhung-dngmi)成形術(shù)超聲血管成形術(shù)“熱”球囊血管成形術(shù)相對PTCA及支架術(shù)并無明顯優(yōu)勢，在臨床應(yīng)用較少經(jīng)皮心肌(xnj)血管成形術(shù)第十頁，共三十頁。不同不同(b tn)類型冠心病介入治療選擇類型冠心病介入治療選擇第十一頁，共三十頁。穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛無癥狀或輕度心絞痛無癥狀或輕度心絞痛類：未控制的糖尿病患者同時有無癥狀心肌缺血或輕度心絞痛(心絞痛級) ，在12支冠脈上有一處或多處的典型病變，且廣泛成活心肌靠病變血管供血，這

6、類患者施行PCI成功率高、死亡率和致殘率低(證據(jù)A級)。a類：臨床(ln chun)癥狀與病變解剖學(xué)上同類，只不過病變的冠狀動脈只向中等面積的成活心肌供血，或者是治療過的糖尿病患者(證據(jù)B級)。級級級心絞痛級心絞痛類：患者在單支或多支冠脈上一處或多處典型病變適于行PCI手術(shù)，且該冠脈血管向中到大面積成活心肌供血或系高危血管，成功率高、死亡率和致殘率低者(證據(jù)B級) a類：用大隱靜脈搭橋后局限性狹窄，或有多處狹窄不適宜再次進行手術(shù)治療者(證據(jù)C級)。第十二頁，共三十頁。確診或懷疑冠心病患者確診或懷疑冠心病患者(hunzh)(hunzh)高危高危* *預(yù)后的無創(chuàng)性實驗預(yù)預(yù)后的無創(chuàng)性實驗預(yù)測測靜息左

7、室功能嚴重減退（LVEF35%)活動平板實驗高危（積分11）運動左室功能嚴重減退（運動LVEF35%)負荷(fh)實驗誘發(fā)大面積充盈缺損（特別在前壁）負荷實驗誘發(fā)多部位中等充盈缺損巨大、固定的充盈缺損伴左室擴張或肺攝取增加（鉈201)負荷實驗誘發(fā)中等充盈缺損伴左室擴張或肺攝取增加（鉈201)小劑量多巴酚丁胺（10mg/kg.min）或較低心率（120bpm）時超聲示室壁運動異常（2個截段）超聲負荷實驗顯示廣泛心肌缺血* 年死亡率3第十三頁，共三十頁。臨床試驗臨床試驗研究 年份 例數(shù) 病人特征 治療 隨訪 PCI 藥物(yow)治療 意義 ACME VA ACME RITA-2 ACIP AVE

8、RT199219971997199719992123281018558341單支血管病變穩(wěn)定性心絞痛單支血管病變227例，2支血管病變101例心絞痛II級53%；即往MI47%；3支血管病變7%CAD和無癥狀心肌缺血?？剐慕g痛藥物治療183例；抗心絞痛抗缺血治療183例；PTCA或CABG血管重建治療192例穩(wěn)定性冠狀動脈疾病(jbng)，左心功能正常和心絞痛I/II級3年2.7年2年1.5年藥物治療(zhlio)與PTCA比較藥物治療與PTCA比較藥物治療與PTCA比較抗心絞痛藥物治療與抗心絞痛抗缺血治療與血運重建治療比較藥物阿托伐他汀與PTCA比較心絞痛減輕者64%心絞痛減輕63%死亡或M

9、I者6.3%死亡或MI者4.7%缺血性事件者21%心絞痛減輕者46%心絞痛減輕者48%死亡或MI者3.3%缺血性事件者13%P0.01P=0.02P=0.02P0.01P=0.048以上實驗均未使用支架及應(yīng)用GPIIb/IIIa受體受體拮抗劑第十四頁，共三十頁。臨床試驗結(jié)果提示：對于大多數(shù)I/II級心絞痛的病人，可以首先采取藥物治療，對于有嚴重癥狀和缺血的病人，則采取PTCA和CABG治療ACIP試驗提示，無癥狀心肌缺血和嚴重CAD的高危病人無論是CABG或完全血運重建治療后，其治療效果均優(yōu)于藥物治療的病人AVERT試驗提示，在低危病人，血運重建治療并不能較積極(jj)降脂治療提供更多的益處第

10、十五頁，共三十頁。急性急性(jxng)冠脈綜合征（冠脈綜合征（ACS）已采取強化抗缺血治療，但是仍有靜息或低活動量的復(fù)發(fā)性心絞痛或心肌缺血。復(fù)發(fā)性心絞痛或心肌缺血伴充血性心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部啰音增多、新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全。 無創(chuàng)性試驗有高危表現(xiàn)(bioxin)。 左心室收縮功能障礙。 血流動力學(xué)不穩(wěn)定。 持續(xù)性心動過速。 6個月內(nèi)曾做過PCI。 即往做過CABG。 缺乏以上表現(xiàn)，但無血運重建術(shù)禁忌的住院患者行早期有創(chuàng)治療或保守治療都是可取的。第十六頁，共三十頁。早期有創(chuàng)策略（early invasive strategy）：指UAP/NSTEMI患者無論有無明顯(mn

11、gxin)缺血證據(jù)，只要無明顯(mngxin)血運重建禁忌證者，均于早期常規(guī)進行冠狀動脈造影及造影結(jié)果指導(dǎo)下的血運重建治療。臨床試驗：TIMI III B試驗：VANQWISH試驗：FRSIC-II試驗TACTICS-TIMI18試驗VINO試驗：早期(zoq)有創(chuàng)與早期(zoq)保守治療比較無優(yōu)勢早期有創(chuàng)治療(zhlio)優(yōu)于早期保守治療(zhlio)入院后更早期內(nèi)即行冠脈造影，以及造影結(jié)果指導(dǎo)下的血運重建治療較早期保守治療明顯降低NSTMI患者的死亡率或再次心肌梗塞發(fā)生率第十七頁，共三十頁。2002年ESC會議(huy)均支持早期有創(chuàng)治療均支持早期有創(chuàng)治療(zhlio)明明顯優(yōu)于早期保守治

12、療顯優(yōu)于早期保守治療RITA-3PRAGUE第十八頁，共三十頁。急性(jxng)心肌梗塞AMI對于急性透壁性心肌梗死的患者直接對于急性透壁性心肌梗死的患者直接PCIPCI替代溶栓治療替代溶栓治療類1. 急性心肌梗死或ST段抬高或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯的患者在缺血癥狀開始12小時內(nèi)可實行梗死相關(guān)冠脈的血管成形術(shù)，對于時間超過12小時但癥狀仍持續(xù)存在的患者，PCI可作為溶栓治療的替代治療，但必須由經(jīng)驗豐富的醫(yī)生在設(shè)備齊全的心導(dǎo)管室進行(證據(jù)A級)。2. 急性心肌梗死患者在急性ST段抬高、新出現(xiàn)Q波或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生(fshng)的36小時內(nèi)發(fā)生(fshng)心源性休克，年齡75歲，且在休

13、克發(fā)生(fshng)的18小時內(nèi)可進行血運重建，但必須由操作熟練的醫(yī)生施行，并有設(shè)備齊全的心導(dǎo)管室進行。a類：對有溶栓治療禁忌癥施行血運重建方案者(證據(jù)C級)。第十九頁，共三十頁。臨床試驗證明：開通梗塞相關(guān)血管（IRA)是治療AMI的關(guān)鍵，可有效改善近期(jn q)及遠期預(yù)后直接PCI效果優(yōu)于溶栓治療溶栓失敗后補救性PCI對患者仍然有益直接PCI時支架植入優(yōu)于單純PTCA治療轉(zhuǎn)運至有條件的中心實施PCI術(shù)優(yōu)于就地溶栓治療結(jié)論：直接結(jié)論：直接PCI應(yīng)成為應(yīng)成為AMI治療的首選治療的首選第二十頁，共三十頁。TIMI心肌(xnj)灌注分級系統(tǒng)（TIMI Myocardial Perfusion gr

14、ading TIMP)TIMP0級 TIMP1級TIMP2級TIMP3級 無造影劑進入心肌，沒有或有極少的一過性造影劑心肌染色（Blush）造影劑緩慢進入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應(yīng)區(qū)的造影(zoyng)劑染色在下一個序列造影(zoyng)時（間隔30秒）仍然存在造影劑進入心肌組織及排空延遲。即進入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌密度增高，持續(xù)3個心動周期不消失或僅有稍許密度減低造影劑在心肌組織中進入和排空正常。第二十一頁，共三十頁。AMI開通IRA必須充分、持續(xù)、完全TIMI分級可反應(yīng)IRA開通情況，與死亡率相關(guān)TIMI3級：TIMP0或1

15、級，死亡率高達5.4%； TIMP2級，死亡率為4.4%； TIMP3級，死亡率為2.0%；(p=0.007)TIMP分級是AMI病人30天死亡率的獨立(dl)危險因素第二十二頁，共三十頁。特殊復(fù)雜(fz)病變的處理分叉病變開口病變左主干(zhgn)病變（LM)慢性完全閉塞病變（CTO)第二十三頁，共三十頁。PCI術(shù)前準備(zhnbi)術(shù)前當日晨禁食、可飲少量水，可服藥(f yo)術(shù)前充分抗血小板治療（波立維或抵克力得）完善凝血全套第二十四頁，共三十頁。PCI術(shù)后處理(chl) 右腿伸直平臥至拔除股動脈鞘后24小時。 術(shù)后常規(guī)心電監(jiān)護，血壓監(jiān)測24小時，并注意監(jiān)測心肌酶，腎功能情況。 術(shù)后補液

16、20003000ml（包括口服和靜脈補液）。術(shù)后24小時內(nèi)若無明確心絞痛發(fā)作慎用硝酸酯類制劑，特別是右心梗死的病人，以防有效循環(huán)血量不足。 術(shù)后用藥：阿斯匹林0.3 Qd+波立維75mg Qd 2月或抵克立得0.25 Bid一個月，然后改為阿斯匹林0.1 Qd持續(xù)使用。 急診，多支病變(bngbin)或慢性全閉病變(bngbin)PTCA術(shù)后給予肝素8001000u/小時持續(xù)靜滴維持24小時 第二十五頁，共三十頁。PCI并發(fā)癥及處理(chl)血管穿刺并發(fā)癥圍術(shù)期心肌梗塞：新發(fā)生的心肌梗塞。腎功能損害：PCI術(shù)后血清肌酐超過2.0mg/dl或較術(shù)前超過正常(zhngchng)上限50%或更多，或

17、患者需要透析治療死亡：病人因PCI在住院期間死亡CABG術(shù)：病人由于PCI治療需行CABG手術(shù)。腦血管意外/卒中：病人有腦血管意外的臨床表現(xiàn)，至少發(fā)作24小時內(nèi)癥狀持續(xù)。再狹窄：隨訪時冠脈造影示原擴張血管段狹窄50%；臨床再狹窄是指發(fā)生與再狹窄相關(guān)的臨床事件，需要對靶血管再次行血運重建治療，多發(fā)生在術(shù)后6個月內(nèi)，發(fā)生率約為20%40%。第二十六頁，共三十頁。術(shù)后再狹窄術(shù)后再狹窄(xizhi)彈性(tnxng)回縮（elastic coil）內(nèi)膜增生（neointimal hyperplasia）第二十七頁，共三十頁。再狹窄(xizhi)的預(yù)防臨床特征：女性、糖尿病病變特征：長病變、成角病變、鈣化病變、彌漫性病變、開口病變、前降支、小血管等手術(shù)技巧：支架選擇(xunz)、充分釋放藥物涂層支架（見圖）：Cypher （雷帕霉素）TAXUS（紫杉醇）革命性的進展革命性的進展藥物：安體舒通、ACEI、降脂（他汀類藥物）第二十八頁，共三十頁。再狹窄(xizhi)的處理球囊擴張：支架植入：藥物洗脫支架（DES)切割