老年人心律失常 (1)

1、2022-5-61 蒲娟娟鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年病科（一）激動起源異常（一）激動起源異常 1、竇性心律失常：過速、過緩、不齊、靜止。、竇性心律失常：過速、過緩、不齊、靜止。 2、異位心律失常、異位心律失常(房性、交界性、室性房性、交界性、室性)： 主動性：過早搏動、心動過速、撲動、顫動。主動性：過早搏動、心動過速、撲動、顫動。 被動性：逸搏、逸搏心律。被動性：逸搏、逸搏心律。（二）激動傳導(dǎo)異常（二）激動傳導(dǎo)異常 1、傳導(dǎo)阻滯、傳導(dǎo)阻滯( )： 竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。 2、傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征、傳導(dǎo)途

2、徑異常：預(yù)激綜合征 (三三) 激動起源、傳導(dǎo)均有異常激動起源、傳導(dǎo)均有異常2022-5-63心律失常的診斷1.心電圖:12導(dǎo)聯(lián)心電圖,P波明顯的和V1導(dǎo)聯(lián),分析-心房和心室節(jié)律是否規(guī)整,頻率各為若干?PR間期是否恒定?P波與QRS波群形態(tài)是否正常?P波與QRS波群的相互關(guān)系?2.動態(tài)心電圖3.運動實驗4.食管心電圖5.臨床心電生理檢查1.去處病因與誘因2抗心律失常藥物的應(yīng)用3.電復(fù)律和電除顫4.導(dǎo)管射頻消融5.起搏器治療（生理性起搏）6.外科手術(shù)2022-5-652022-5-66 Vaughan Williams法法 I類藥物：阻滯快鈉通道，降低0相上升速率(Vmax)減慢心肌傳導(dǎo)，有效地終

3、止鈉通道依賴的折返。Ia類藥物-奎尼丁、丙比胺、普魯卡因酰胺 Ib類藥物-利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ic類藥物-氟卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪 。 類藥物：阻滯腎上腺素能受體，降低交感神經(jīng)反應(yīng)，減輕由受體介導(dǎo)的心律失常。1受體阻滯劑-阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾 1、2受體阻滯劑-普萘洛爾、索他洛爾。 類藥物：基本為鉀通道阻滯劑，延長心肌細(xì)胞動作電位時程，延長復(fù)極時間，延長有效不應(yīng)期，有效地終止各種微折返。類藥-胺碘酮、索他洛爾、溴芐胺、多非利特、伊波利特。 類藥物：為 L型鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細(xì)胞的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)。類藥物-維拉帕米和地爾硫卓。 l l分析和尋

4、找心律失常的原因, 排除心理緊張、醫(yī)源性因素、藥物影響, 如使用洋地黃利尿劑造成洋地黃中毒, 低血鉀、低血鎂導(dǎo)致的心律失常以及甲亢等疾病。l對有器質(zhì)性心臟病出現(xiàn)早搏, 要積極進(jìn)行病因治療。不同抗心律失常藥物致心律失常的發(fā)生,如奎尼丁、索他洛爾、胺碘酮引起的心律失常, 通常表現(xiàn)為持續(xù)性室速, 長QT間期與尖端扭轉(zhuǎn)性室速, 常發(fā)生在低血鉀、低血鎂狀態(tài)下, 因此應(yīng)用此類藥物要慎重, 用藥后觀察要細(xì)致.l掌握好藥物劑量, 用藥前了解肝腎功能, 以調(diào)整藥量, 了解藥物間的協(xié)同和拮抗作用以及個體差異2022-5-67導(dǎo)管射頻消融l利用電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)某一部位釋放射頻電流而導(dǎo)致局部心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下心肌的凝固

5、性壞死，從而破壞某些快速心律失常起源點的介入性技術(shù)?；驹O(shè)備是X光機、射頻電流發(fā)生器及心內(nèi)電生理檢查儀器。局麻下將34根電極導(dǎo)管經(jīng)股靜脈、鎖骨下靜脈送入冠狀靜脈竇、高位右心房及希氏束、右心室等部位，刺激心房和心室誘發(fā)與臨床一致的心動過速，定位心動過速起源點，然后將消融用的電極導(dǎo)管送達(dá)已定位的起源點并與體外的射頻發(fā)生器相連。放電后重復(fù)電生理檢查，若不能誘發(fā)心動過速且臨床隨訪無發(fā)作，則說明消融成功。目前用該技術(shù)可治療的疾病包括：預(yù)激綜合征和房室結(jié)雙經(jīng)路引起的陣發(fā)性室上性心動過速、房撲和房顫、室性心動過速及房性心動過速。其中陣發(fā)性室上性心動過速的根治率可達(dá)90以上，室性心動過速的治愈率約在50左右。

6、國內(nèi)房顫的導(dǎo)管消融治療始于1998年,新近的隨訪調(diào)查顯示,單次消融成功率為70%,二次以上消融成功率可達(dá)80%-90%。由于房顫的導(dǎo)管消融治療操作較為復(fù)雜,專家建議患者盡可能到經(jīng)驗豐富的治療中心就診。心律失常治療目的是什么？維持正?；蚪咏５难貉h(huán)狀態(tài)：一個正常的心臟，有很好的代償和調(diào)節(jié)能力，當(dāng)心率增快到180次/分，仍能繼續(xù)提高心排血量。當(dāng)心率減慢至35次/分時，甚至30次/分時，亦能維持足夠的心排血量，維持正常血液循環(huán)狀態(tài)，使血壓保持在正?；蚪咏７秶?。但假如心臟有病變，心臟功能不正常時，便失去了代償和調(diào)節(jié)能力，引起心排血量減少，使血壓下降及血液循環(huán)障礙。假如心房收縮功能失常，或心房

7、和心室收縮程序改變，能使心排血量下降30%左右，引起病人心悸、胸悶、無力等癥狀。根據(jù)病情，采用不同的治療方法如藥物、電除顫、射頻消融或安裝起搏器等，糾正了心律失常，便可維持正?；蚪咏谡５难貉h(huán)狀態(tài)。減輕或消除癥狀：多數(shù)心律失常的病人有一定的癥狀，包括心悸、胸悶、心前區(qū)不適、無力等癥狀，甚至因此而影響睡眼、工作、休息及日常生活。假如得到及時治療，上述癥狀減輕或消失，對提高病人生活質(zhì)量是有效的。預(yù)防猝死：心源性猝死是臨床上常見的死亡形式，在心臟病人中，發(fā)生猝死率最高的當(dāng)屬冠心病了，占心源性猝死率的80%。據(jù)統(tǒng)計，美國每年有3060萬人發(fā)生心源性猝死，占全部心臟病死亡人數(shù)的40%50%。猝死的

8、病例中，有80%90%的病人死于快速型室性心律失常并發(fā)室顫。其余10%20%是緩慢型心律失常和電機械分離(心電圖顯示電活動，但聽不到心音，多為心臟破裂造成的)。因此抗心律失常治療是十分必要的，對預(yù)防猝死起到一定的作用。1 除白天最慢心率外,其余各項心率均低于中年組,50bpm的竇緩發(fā)生率高于中年組-竇房結(jié)退行性變導(dǎo)致心臟起搏功能受影響。2 老年組室上性心律失常的總發(fā)生率顯著高于中年組，房撲、房顫、短陣房速均高于中年組，多見于冠心病、心肌梗死、高血壓病、風(fēng)心病-老年人心房肌的退行性纖維性變，心房順應(yīng)性減低，心房壓力和容量增大。3 老年組室性心律失常和復(fù)雜性心律失常顯著高于中年組-老年人器質(zhì)性心臟

9、病如高血壓左心室肥厚及心肌缺血、缺氧導(dǎo)致心臟重構(gòu)。2022-5-610 4 傳導(dǎo)阻滯：病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯老年組明顯升高-老年人心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變及缺血損壞，老年竇房結(jié)細(xì)胞數(shù)量減少，束支傳導(dǎo)纖維減少，代之以脂肪組織和纖維組織，從而影響竇房結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)功能。2022-5-611 1.老年人感覺遲鈍、反應(yīng)較差老年人感覺遲鈍、反應(yīng)較差,往往缺乏自覺癥狀。往往缺乏自覺癥狀。 2.老年人心律失常的發(fā)生多與器質(zhì)性心臟病相關(guān)老年人心律失常的發(fā)生多與器質(zhì)性心臟病相關(guān), 如冠如冠心病、高血壓病、肺心病等心病、高血壓病、肺心病等。尤其是心衰或缺血性心尤其是心衰或缺血性心臟病導(dǎo)致的心律失常臟病導(dǎo)致的心律

10、失常, 增加增加猝猝死危險。死危險。 3.老年病人常并存多種心臟病和多器官慢性疾病老年病人常并存多種心臟病和多器官慢性疾病, 長期長期服用多種藥物服用多種藥物,藥物間的相互作用以及肝腎功能減退藥物間的相互作用以及肝腎功能減退所影響藥物的代謝和排泄所影響藥物的代謝和排泄, 增加了抗心律失常藥物的增加了抗心律失常藥物的副反應(yīng)。副反應(yīng)。2022-5-6122022-5-613 病態(tài)竇房結(jié)綜合癥病態(tài)竇房結(jié)綜合癥 (sick sinus syndrome, SSS) 竇房結(jié)( SAN)功能障礙是指SAN及周圍組織病變造成的起搏和(或)沖動傳出障礙,從而產(chǎn)生竇性心動過緩等多種心律失常,導(dǎo)致心、腦、腎器官供

11、血不足引起一系列臨床表現(xiàn)的綜合征,臨床上通稱為病態(tài)竇房結(jié)綜合征( SSS) 。 (1) SAN體積的增齡性變化: 20歲前SAN體積隨年齡增長而變大, 49歲以后SAN體積逐漸變小。( 2 ) SAN 細(xì)胞和間質(zhì)的增齡性變化:隨年齡增長,結(jié)細(xì)胞因不斷發(fā)生凋亡而減少。膠原纖維逐漸增多并伴脂肪組織浸潤。( 3) SAN神經(jīng)組織的增齡性變化:隨年齡增長,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)量逐漸減少,神經(jīng)節(jié)呈退行性改變。(4) SAN周圍心肌的增齡性變化:隨年齡增長,SAN周圍移行連接心肌逐漸減少。 在SSS中, 60歲以上者約占50%以上, 75歲以上老年人SAN的P細(xì)胞可減少到正常的10% ,存在的P細(xì)胞功能也有所減退

12、。由此推測,SAN增齡性退行性變是老年SSS的主要原因。 2022-5-6141內(nèi)在原因：特發(fā)變性（衰老），心肌梗死或缺血，浸潤性疾病，結(jié)節(jié)病，淀粉樣變，血色病，膠原病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，硬皮病等 2.外源性病因：自主性介導(dǎo)綜合征，心神經(jīng)性暈厥，頸動脈竇過敏，情景性障礙，排尿，大便，嘔吐，甲減，低鉀，高鉀， 阻滯劑，鈣拮抗劑等2022-5-6152022-5-616 【臨床表現(xiàn)】【臨床表現(xiàn)】因心律失常引起的腦、心、腎供因心律失常引起的腦、心、腎供 血不足血不足的表現(xiàn)。的表現(xiàn)。 1輕型：輕型：頭暈、乏力、失眠、記憶力減退、反頭暈、乏力、失眠、記憶力減退、反 應(yīng)遲鈍等；應(yīng)遲鈍等； 2重型重型: (l

13、)腦部缺血表現(xiàn)；心臟停搏腦部缺血表現(xiàn)；心臟停搏4秒秒黑朦；黑朦；10秒秒暈厥；暈厥；15秒秒抽抽 搐搐(Adams-Stokes征征)： (2)心臟缺血表現(xiàn)：心臟缺血表現(xiàn)： 心悸、胸悶、心絞痛、心衰加重；心悸、胸悶、心絞痛、心衰加重； (3)腎臟缺血表現(xiàn)：少尿、腎功能受損。腎臟缺血表現(xiàn)：少尿、腎功能受損。 2022-5-617 【實驗室檢查】【實驗室檢查】 一一、心電圖：心電圖： 嚴(yán)重而持久的竇性心動過緩嚴(yán)重而持久的竇性心動過緩呈恒定竇性心動過緩呈恒定竇性心動過緩,不論活動和睡眠不論活動和睡眠,飯前與飯后飯前與飯后,白天白天與夜間與夜間,心率波動范圍不大心率波動范圍不大,一般一般 50次次/m

14、in,最慢最慢 1. 5 s)或或交界性逸搏心律的頻率交界性逸搏心律的頻率 35次次/min者者,反映出交界區(qū)自律反映出交界區(qū)自律功能減退功能減退,是雙結(jié)病變的證據(jù)之一是雙結(jié)病變的證據(jù)之一;在竇性停搏基礎(chǔ)上在竇性停搏基礎(chǔ)上,如如未出現(xiàn)交界區(qū)心律未出現(xiàn)交界區(qū)心律,而是以室性逸搏心律而是以室性逸搏心律(頻率頻率2540次次/min)或過緩的室性逸搏心律或過緩的室性逸搏心律(頻率頻率 3. 0 s。竇性心動過緩伴短暫心房顫動、心房撲動、室上性心動過速,發(fā)作終止時竇性搏動恢復(fù)時間 2 s。 具有下列心電圖表現(xiàn)之一為可疑： 竇性心動過緩50 次/min,但未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。竇性心動過緩60次/min,在運動

15、、發(fā)熱、劇痛時心率明顯少于正常反應(yīng)。間歇或持續(xù)出現(xiàn)度型竇房阻滯,交界性逸搏心律。顯著竇性心律不齊, P-P間期多次超過2 s。2008-10-1821 DCG如能記錄到常規(guī)心電圖的典型表現(xiàn)即可確診； 具有以下變化也應(yīng)考慮： (1) 24 h總心搏數(shù) 80 000次; ( 2 ) 24 h 平均心率 55次/min; (3)最高心率 90次/min,持續(xù)時間1 min;(4)最低心率 40次/min,夜間最低心率 2. 0 s或頻發(fā)竇房阻滯, 3. 0 s時可確定診斷;(6)快慢綜合征; (7)雙結(jié)病變。符合以上標(biāo)準(zhǔn)越多則診斷的準(zhǔn)確性越高。2022-5-6222022-5-623【治療】【治療】

16、 1治療病因和誘因：治療病因和誘因： 2禁用可使心率減慢的藥物，如禁用可使心率減慢的藥物，如阻滯劑、阻滯劑、胺胺碘酮、碘酮、 維拉帕米；維拉帕米； 3無癥狀者，不需特殊治療；無癥狀者，不需特殊治療； 4試用阿托品、試用阿托品、654-2、異丙腎上腺素、茶堿、中藥、異丙腎上腺素、茶堿、中藥 注：注：阿托品或阿托品或654-2對老年患者常有口干，腹脹，便秘，尿儲對老年患者常有口干，腹脹，便秘，尿儲 留等副作用留等副作用 5.安裝人工心臟起搏器。安裝人工心臟起搏器。 注：ACC/AHA關(guān)于SSS患者置入永久性起搏器的指征為:證實癥狀性心動過緩伴頻繁的竇性停搏3.0s是級適應(yīng)癥;自發(fā)癥狀性竇房結(jié)功能不

17、全,經(jīng)藥物治療心率仍40次/min,而沒有證實癥狀與心動過緩有明確的關(guān)系為a級適應(yīng)癥;清醒時嚴(yán)重心動過緩心率30/min但癥狀很輕,為b級適應(yīng)癥。心房纖顫2022-5-624 心房顫動（atrialfibrillation，房顫）是臨床上最常見的心律失常之一，Brauwald 稱其為當(dāng)代心臟病的兩大“流行病”之一。據(jù)統(tǒng)計，美國房顫患者超過200 萬，而中國的房顫患者在800 萬以上。房顫發(fā)病率隨年齡增長而增加, 50 歲以下約1%, 到80 歲以上時可以增加到8.8%，在所有房顫患者中，70%的房顫患者年齡在6585 歲。伴隨著人口老齡化等社會進(jìn)步的表現(xiàn)，房顫的患病人數(shù)正迅速增加。此外，房顫也

18、是腦卒中的獨立危險因素，心房顫動患者腦卒中的年發(fā)生率平均為5%。 19992001 年，我國房顫住院患者回顧性分析顯示其病因，依次為老年58.1%、高血壓病40.3% 、冠心病34.8% 、心力衰竭33.1%、風(fēng)心病23.9%、特發(fā)性7.4%、心肌病5.4%、糖尿病4.1%、病態(tài)竇房結(jié)綜合征3.2%、其他3.1%，而過去常見的甲狀腺功能亢進(jìn)則僅占2.5%；陣發(fā)性房顫占33.7%，持續(xù)性房顫占16.7%，永久性房顫占49.5%?；颊咂骄挲g為65.5 歲。由上可見，老齡所占比例居首位，是房顫的獨立危險因素。與衰老有關(guān)的心房纖維化、脂肪沉積等退行性改變，心房擴大、心房內(nèi)壓力增高、炎癥、壞死、纖維化

19、以及由于竇房結(jié)動脈的粥樣硬化導(dǎo)致心房的缺血缺 氧等引起心房的病理改變是引起房顫的病理基礎(chǔ)。2022-5-6251.失去心房輔助泵的作用,對心功能產(chǎn)生不利影響;2.導(dǎo)致心房內(nèi)血栓形成,引起全身器官栓塞,尤其是腦栓塞;3.快速的心室反應(yīng),產(chǎn)生心悸不適反應(yīng)和心動過速心肌病。2022-5-6261. 陣發(fā)性房顫:房顫持續(xù)時間7d,多7d，一般不能自行轉(zhuǎn)復(fù)，經(jīng)過治療（藥物轉(zhuǎn)復(fù)或電轉(zhuǎn)復(fù)）可使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性 心律。3. 永久性房顫:復(fù)律失敗或復(fù)律后24h內(nèi)又復(fù)發(fā)的房顫。多伴有心房或其他心腔擴大，藥物治療中控制心室率+抗凝可行。2022-5-627一、積極治療心血管疾病本身,去除房顫的病因：二尖瓣疾病、甲狀腺

20、機能亢進(jìn)、高血壓(左室肥厚、左室舒張功能減退和左房擴大)、冠心病(尤其合并急性心肌梗死)。二、抑制或逆轉(zhuǎn)房顫的電學(xué)與組織學(xué)重構(gòu)：臨床上采用c和類抗心律失常藥物來控制觸發(fā)灶和抑制電重構(gòu)；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）及其受體拮抗擊劑（ARB）來抑制組織學(xué)重構(gòu)。注：2009年ACTIVE 研究顯示厄貝沙坦能顯著降低房顫患者因心衰住院率、腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作。2022-5-628三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：1.轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律并藥物維持 復(fù)律時需考慮:是否合并器質(zhì)性心臟病房顫的持續(xù)時間藥物的致心律失常作用 同步直流電復(fù)律：并發(fā)急性心肌梗死、嚴(yán)重心力衰竭、意識不清、低血壓或暈厥的

21、急性快速心房纖顫 藥物轉(zhuǎn)復(fù): Ic類和類抗心律失常藥如普羅帕酮、胺碘酮、伊布利特 轉(zhuǎn)復(fù)竇律后選擇有效藥物維持需依據(jù)個體化原則，如嚴(yán)重左室肥厚、左室功能受損、瓣膜性心臟病應(yīng)選擇胺碘酮；高血壓(無嚴(yán)重左室肥厚)、竇性心律時心率偏快、交感神經(jīng)介導(dǎo)的房顫可選擇受體阻滯劑為一線用藥。 注：胺碘酮是轉(zhuǎn)復(fù)房顫的最有效藥物,但其對器官毒性等不良反應(yīng)束縛了其臨床進(jìn)一步應(yīng)用。多項研究證實了決奈達(dá)隆轉(zhuǎn)復(fù)心房撲動(簡稱房撲) /房顫的有效性，由于“去碘化”,無甲狀腺和肺毒性,決奎達(dá)隆是目前唯一能夠顯著降低房撲/房顫患者發(fā)病率和死亡率的安全的AAD,該藥已于2009年獲得美國FDA批準(zhǔn)。2022-5-629三、規(guī)范房顫

22、的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：2.控制心室率： 伴有快速心室率的房顫如無心絞痛、低血壓情況，使心室率控制在100次/min以下，通常是治療的第一步和最重要的一步，受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑常作為首選藥物，一般在30min內(nèi)使心率降至100次/min以下，美托洛爾5mg/5min/5min 2,地爾硫卓15mg/2min/15min 1,地高辛因為起效慢，對房室結(jié)的阻斷作用微弱，常作為輔助用藥，但在房顫合并心衰的患者發(fā)揮重要作用； 慢性房顫 建議將心室率靜息時控制在6080次/min，中度活動后90115次/min。 預(yù)激合并房顫只能選擇胺碘酮、普羅帕酮等作用于房室旁路 延長旁路不應(yīng)期

23、，而非作用于房室結(jié)的藥物。2022-5-630三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：3.抗凝治療（ACC/AHA/ESC指南建議：75歲的老年房顫患者INR 目標(biāo)值1.62.5） 華法令適應(yīng)癥：持續(xù)性房顫或陣發(fā)性房顫有一項危險因素應(yīng)視為腦卒中高?；颊撸杭韧心X卒中史、短暫腦缺血發(fā)作、體循環(huán)栓賽史、年齡75歲、中至重度左室收縮功能不全和（或）慢性心力衰竭、高血壓病或糖尿病史，以上患者應(yīng)采用華法令抗凝；年齡在6575歲的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫，無其他危險因素，可采用華法令或阿斯匹林抗凝；對于65歲沒有其他危險因素的患者，可采用阿斯匹林抗凝。 華法令禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全(NYHA IV級)、未

24、控制的嚴(yán)重高血壓（180/110mmHg）、半年內(nèi)有急性冠狀動脈事件等心臟病因素、抗凝藥物過敏、出血性體質(zhì)、外傷傾向等非心臟病因素。 注：較低劑量達(dá)比加群(110 mg,每日2次)預(yù)防卒中的效果與華法令類似,但大出血事件顯著降低。因此達(dá)比加群在預(yù)防房顫患者卒中方面比華法令更有效。2022-5-631四、積極穩(wěn)妥地開展房顫的導(dǎo)管射頻消融治療五、房顫的其他器械治療 如房室結(jié)消融合并心室起搏，左心耳封堵器六、房顫的外科治療 如微波消融、冷凍消融、迷宮手術(shù)2022-5-632動態(tài)心電圖 動態(tài)心電圖是通過貼在病人前胸的12個電極，將受檢者24小時靜息、活動以及立、臥、坐位等不同時間不同狀態(tài)的心電波形，連續(xù)不斷地記錄于記錄儀中，再將記錄儀儲存的資料輸入電腦，經(jīng)過綜合分析得出結(jié)論。它能在15-30分鐘內(nèi)對一個人24小時記錄的全部心電圖進(jìn)行分析，作出診斷并打印出書面報告。動態(tài)心電圖機主要由3部分組成，即記錄器、分析單元和打印機。與普通心電圖相比，動態(tài)心電圖于24小時內(nèi)可連續(xù)記錄多達(dá)10萬次左右的心電信號，這樣可以提高對非持續(xù)性心