病理生理學(xué)課件：第14章 肺功能不全

1、呼 吸 功 能 不 全 ( respiratory insufficiency) Clinical Example病史:男性患者,25歲,在一次飛機(jī)著陸事故中骨盆、 脛骨等多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損 傷。事故前身體健康。體檢:BP 80/50 mmHg, 呼吸 12次/分；給與輸液及氣 管插管。肺部可聽到很少量的細(xì)微羅音，未見 氣胸癥狀。胸部X光片無明顯異常。 因脾破裂行脾切除術(shù)，對燒傷等進(jìn)行對癥處理,給予40%的氧氣吸入。 入院24小時后患者呼吸急促，30次/分；發(fā)紺，肺部可聽到大量羅音，胸部X光片顯示彌散性霧狀浸潤。PaO2：35mmHg，組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肺泡內(nèi)充滿滲出物，含有透明膜

2、，巨噬細(xì)胞及其他炎癥細(xì)胞。肺泡膜間質(zhì)變厚，水腫，肺泡損傷廣泛存在。 Questions 患者在入院24小時后的癥狀為何種 疾 病, 其 特 點(diǎn) 是 什 么? 患者入院24小時后PaO2下降的病理 生 理 機(jī) 制 是 什 么？ 如 何 糾 正 該 患 者 的 缺 氧 問 題？呼吸衰竭完 整 的 呼 吸 功 能 包 括 幾 個 過 程 ？呼 吸 過 程外呼吸內(nèi)呼吸氣體的血液運(yùn)輸02C02Functions of lung外呼吸防御免疫代謝血液濾過Process of external respiration呼 吸 功 能 不 全 ( Respiratory insufficiency)是 指 由

3、外 呼 吸 功 能 障 礙引 起 的 病 理 過 程。呼 吸 衰 竭 ( Respiratory failure ) 因 外 呼 吸 功 能 嚴(yán) 重 障 礙，PaO2 低 于 60mmHg,伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 高 于 50mmHg，并 出 現(xiàn) 一 系 列 臨 床 癥 狀 和 體 征。海平面、靜息、呼吸空氣respiratory failure indexRFI = PaO2 / FiO2300診斷為呼吸衰竭。FiO2=20%時：分 類型呼吸衰竭PaO2 PaCO2型呼吸衰竭 PaO2按 血 氣改 變 分EverestPiO2PaO2問：登山運(yùn)動員達(dá)3000m以上，PaO260m

4、mHg發(fā)生哪型呼衰？分 類外 周 性中 樞 性按 病 變部 位 分分 類 按 發(fā) 病 機(jī) 制 分 通 氣 性換 氣 性 按 病 程 分 急 性 慢 性Contents病 因 和 發(fā) 病 機(jī) 制1呼吸衰竭對機(jī)體的影響2呼吸衰竭防治病生基礎(chǔ)3呼 吸 衰 竭 的 病 因腦部疾病脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌 病變肺組織病 變氣道狹窄或阻塞胸壁損傷肺 通 氣 功 能 障 礙 限 制 性 通 氣 不 足 阻 塞 性 通 氣 不 足限 制 性 通 氣 不 足 (restrictive hypoventilation) 吸 氣 時 肺 泡 擴(kuò) 張 受 限 制 而 引 起 的 肺 泡 通 氣

5、不 足。 限制性通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損彈性阻力增 加胸廓順應(yīng)性氣道狹窄 或阻塞呼吸中樞抑制呼吸肌 無力 呼 吸 肌 活 動 障 礙 胸 廓 的 順 應(yīng) 性 降 低 肺 的 順 應(yīng) 性 降 低: 胸 腔 積 液 或 氣 胸 肺泡表面活性物質(zhì)限制性通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)阻 塞 性 通 氣 不 足 (obstructive hypoventilation) 由 于 氣 道 狹 窄 或 阻 塞所 致 通 氣 障 礙。 氣 道 阻 力 與 氣 道 口 徑 的 關(guān) 系 R 1 / r4 氣道半徑縮小1倍，氣道阻力增加16倍。 氣 道 阻 力(正 常 人 平 靜 呼

6、吸) 80%: 直徑 2mm 氣管 20%: 直徑 2mm 氣管(R:氣道阻力，r:氣道半徑)5cm2116cm2支 氣 管 哮 喘慢 性 支 氣 管 炎呼 吸 道 異 物管 壁 收 縮管 壁 增 厚 管 腔 阻 塞氣 道 口 徑 減 小氣 道 阻 力 增 加胸外阻塞胸內(nèi)阻塞中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞吸氣大氣壓力 氣道壓力胸外中央氣道阻塞 吸氣時,氣道內(nèi)壓大氣壓, 減輕氣道阻塞呼氣吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn)（三凹征） 胸內(nèi)中央氣道阻塞吸氣呼氣胸內(nèi)壓吸氣時,胸內(nèi)壓(負(fù)壓),氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓, 減輕氣道阻塞呼氣時,胸內(nèi)壓，氣道受壓, 使氣道阻塞加重呼氣性呼吸困難外 周 氣 道 阻 塞細(xì)

7、支氣管：軟骨為不規(guī)則塊片終末細(xì)支氣管：無軟骨依靠管周彈力纖維牽拉保持開放狀態(tài)細(xì)支氣管肺泡外周氣道阻塞 小 氣 道 狹 窄 在 呼 氣 時 加 重機(jī) 制：呼氣性呼吸困難 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD） COPD是多種肺部疾患的總稱。常見的是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性哮喘。慢性阻塞性肺部疾患 病 死 率 呈 逐 年 上 升 趨 勢 （11月20日為世界COPD日） 長期慢性炎癥，肺組織嚴(yán)重受損。支氣管痙攣，管壁增厚，分泌 物阻塞管腔，使管腔狹窄 ；肺泡增大，形成肺氣腫。 COPD 病 理 變 化COPD患者肺氣腫與支氣管狹窄COPD患者肺部

8、改變COPD 病 理 變 化COPD患者肺氣腫、肺大泡（肉眼觀）用力呼氣時等壓點(diǎn)移向小氣道02520+353520202030正 常 人0152020+3525202020肺 氣 腫慢性支氣管炎0+3535152520202020EPP呼氣時，氣道內(nèi)壓力與胸內(nèi)壓相等的位置 呼 氣 時 等 壓 點(diǎn)（EPP）移 向 小 氣 道外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難 小 氣 道 狹 窄 在 呼 氣 時 加 重機(jī) 制:肺泡通氣不足時的血?dú)庾兓?通氣障礙引起哪型呼衰?型肺 泡 通氣 不 足PACO2PAO2alveolararteryPaO2PaCO2肺 換 氣 功 能 障 礙肺 換 氣 功 能 障 礙 彌 散 障

9、 礙 通 氣 血 流 比 例 失 調(diào) 解 剖 分 流 增 加彌 散 障 礙( diffusion impairment ) 影 響 彌 散 過 程 的 因 素 肺 泡 膜 兩 側(cè) 氣 體 分 壓 差 呼 吸 膜 面 積 與 厚 度 氣體的彌散能力（分子量和溶解度） 血 液 與 肺 泡 的 接 觸 時 間肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2PS基底膜彌 散 障 礙 的 病 因 和 機(jī) 制 彌 散 膜 厚 度 增 加 ：肺水腫、肺纖維化 彌 散 面 積 減 少 血液與肺泡接觸時間過短,彌散時間不足 彌散膜面積 時才會出現(xiàn)呼吸功能的障礙50%肺葉切除，肺實(shí)變、肺不張、肺水腫彌 散 障 礙 時 血

10、氣 改 變PaO2PaCO2不變或 彌散障礙引起哪型呼衰?型Why? 氣體分壓溶解度肺泡呼吸面積 彌散速度 彌散膜厚度分子量1/2 肺泡通氣-血流比值失調(diào) (Ventilation-Perfusion Imbalance) 正常成人V/Q為0.8，氣體交換效率最高 由于重力影響,V/Q自上而下變化逐漸下降此種生理性分布不均對肺換氣影響不大!PaO2 (100 mmHg) PAO2 (104 mmHg)比值失調(diào)的病因和機(jī)制 部分肺泡通氣不足-V/Q 部分肺泡血流不足-V/Q通氣不足部分肺泡通氣血流正常V/Q靜脈血未充分動脈化摻入動脈功能性分流（靜脈血摻雜） 功 能 性 分 流 (function

11、al shunt) 或 靜 脈 血 摻 雜(venous admixture) 支氣管哮喘、慢支等導(dǎo)致部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?靜脈短路，故又稱功能性分流。正常 3% 嚴(yán)重COPD 30%50%血流不足部分肺泡血流通氣量正常V/Q肺泡氣體未與混合靜脈血進(jìn)行氣體交換氣 體 不 被充 分 利 用死腔樣通氣肺動脈栓塞、肺動脈收縮等可使流經(jīng)該部分肺泡的血流減少，而該部分肺泡的通氣相對良好，VA/Q比值明顯升高。使該部分肺泡內(nèi)的氣體未能與血液進(jìn)行有效的氣體交換，則死腔氣量增加，稱為死腔樣通

12、氣。死 腔 樣 通 氣(dead space like ventilation) 正常 30% 肺疾病 60%70%VA/Q比值失調(diào)時的血?dú)庾兓?PaO2 PaCO2不變或，極嚴(yán)重時Why?VA/Q比值失調(diào)時PaCO2不變的機(jī)制 O2 和 CO2 彌 散 速 度 的 差 異 O2 和 CO2 解 離 曲 線 的 差 異 O2 和 CO2 代 償 絕 對 值 的 差 異 呼吸衰竭時，PaO250mmHg，需代償?shù)闹捣謩e為： PO2 100 60 = 40 （mmHg） PCO2 50 40 = 10 （mmHg） 解 剖 分 流 增 加解 剖 分 流 (anatomic shunt)或 真 性

13、分 流 (true shunt) 肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈-靜脈吻合支直接流回肺靜脈。 正常人解剖分流量僅占心輸出量的2-3%解 剖 分 流解 剖 分 流 增 加 的 原 因支氣管擴(kuò)張癥支氣管血管擴(kuò)張嚴(yán)重創(chuàng)傷休克燒傷等肺A-V短路開放肺 實(shí) 變肺 不 張病變肺泡 完全無通氣解 剖 分 流 限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙彌散障礙解剖分流V/Q比例失調(diào)呼 吸 衰 竭 發(fā) 病 機(jī) 制 總 結(jié)急 性 呼 吸 窘 迫 綜 合 征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 由心源性以外的各種肺內(nèi)

14、外致病因素所導(dǎo)致的急性低氧血癥型呼吸衰竭。ARDS患者呼吸膜彌慢性損傷（光鏡）ARDS 患 者 胸 片 顯 示 “白 肺” 具有引起ARDS的原發(fā)疾病和病因突發(fā)性進(jìn)行性呼吸衰竭，R30次/分胸片：“白肺”PaO260mmHg，一般氧療難以改善排除心源性肺水腫引起的呼吸衰竭 ARDS 診 斷 要 點(diǎn)酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂！ 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 代謝性堿中毒血K+、血Cl血K+、血Cl血K+、血Cl血K+、 血Cl對 呼 吸 系 統(tǒng) 的 影 響PaO260mmHg化學(xué)感受器呼吸中樞PaCO2升高(80mmHg)+ 呼 吸 加 強(qiáng)PaO230mmHg抑制呼

15、吸中樞PaCO2 80mmHg 呼 吸 抑 制 呼 吸 困 難1. 呼 氣 性 呼 吸 困 難氣道阻塞位于中央氣道的胸內(nèi)部位或小氣道阻塞2. 吸 氣 性 呼 吸 困 難中央氣道的胸外部位發(fā)生堵塞 呼 吸 節(jié) 律 改 變間歇呼吸潮式呼吸對 循 環(huán) 系 統(tǒng) 的 影 響心率 心收縮力 外周血管收縮 血液重新分配 輕、中度心血管中樞興奮 重度 心血管中樞抑制 心律失常 心收縮力 外周血管擴(kuò)張 血壓發(fā) 生 肺 源 性 心 臟 病頸靜脈充盈，靜脈壓增高，肝臟腫大、腹水、雙下肢水腫，X光片顯示右心擴(kuò)大。 肺源性心臟病COPD 肺血管壁增厚和硬化、Cap床破壞 缺氧肺小動脈收縮 紅細(xì)胞代償性增多 缺氧和酸中毒

16、 心肌舒縮功能 右心衰竭 肺動脈壓血液粘度 PaO2: 60 mmHg 智力，視力輕度減退 40-50 mmHg 神經(jīng)精神癥狀 20 mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞 (慢性呼衰PaO2 20mmHg神志仍可清醒） PaCO2 : 80 mmHg CO2麻醉 (CNS癥狀)對 中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 的 影 響肺 性 腦 病 (pulmonary encephalopathy) 定 義： 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。 表 現(xiàn)： 常表現(xiàn)為興奮、躁動，嚴(yán)重時 出現(xiàn)CNS功能抑制，甚至昏迷。肺 性 腦 病 的 發(fā) 生 機(jī) 制細(xì)胞膜Na+ -K+泵功能障礙-氨基丁酸磷脂酶活性對腦細(xì)胞的作用對腦血管的作用缺

17、氧、高碳酸血癥腦血管擴(kuò)張，血流量腦血管內(nèi)皮受損通透性血管內(nèi)皮受損引起DIC腦充血腦間質(zhì)水腫腦微循環(huán)障礙顱內(nèi)壓腦功能障礙CNS癥狀肺性腦病細(xì)胞內(nèi)鈉水，腦水腫中樞抑制細(xì)胞膜損傷，溶酶體釋放腎 功 能 變 化 缺氧、酸中毒 交感神經(jīng)興奮 腎血管收縮 GFR 功能性急性腎功能衰竭胃 腸 變 化 缺氧、 酸中毒 交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管 收縮胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍 形成 CO2潴留 碳酸酐酶活性 胃酸分泌呼吸衰竭防治的病生基礎(chǔ) 防 治 原 發(fā) 病 改 善 通 氣 氧 療型患者: 較高濃度(不超過50%)吸氧. 型患者: 低濃度(30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使 PaO2上升到60mmH

18、g即可.本 章 要 求 掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、彌散 障礙、功能性分流、死腔樣通氣、解剖分流、肺性腦病的 概念及英文；肺通氣功能障礙機(jī)制及血?dú)庾兓?；肺換氣功 能障礙機(jī)制及血?dú)庾兓?；ARDS、COPD發(fā)生呼衰的機(jī)制。 熟悉呼衰的分型，病因，主要代謝功能變化。 了解呼衰防治的病生基礎(chǔ)。典 型 病 例 男， 48歲，因氣促、神志模糊送來急診。 活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，有心擴(kuò)大和高血壓，用過利尿劑和強(qiáng)心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，1天吸煙1包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱

19、，脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。 動脈血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33，Hct 49% ,WBC計(jì)數(shù)分類正常, X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 典 型 病 例 吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機(jī)械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴(kuò)大，室間隔運(yùn)動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。 在ICU頭2天尿增多，BUN及肌酐下降。第3天清醒能正常回答問題。第4天拔去插管，用多導(dǎo)睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療, 神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。3個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運(yùn)動正常。典 型 病 例問題： 1. 病人患什么?。吭\斷依據(jù)？2. 缺氧的類型?3. 有無呼衰？發(fā)生機(jī)制？4. 病人肺動脈高壓發(fā)生機(jī)制?5. 有無心衰？發(fā)生機(jī)制？Thank You !氧分壓與氧飽和度的關(guān)系氧離曲線20406080100204