2019 急性呼吸衰竭共15頁文檔

1、浙江省急診醫(yī)學(xué)崗位培訓(xùn)教材急性呼吸衰竭一、總論從廣義來講呼吸分內(nèi)外呼吸二大部分，人體通過外呼吸將氧氣從體外 輸送到血管內(nèi)，然后通過循環(huán)系統(tǒng)將氧氣最終輸送到組織，通常所稱的呼 吸衰竭是指外呼吸衰竭。外呼吸由肺和通氣泵組成，后者包括胸壁、呼吸 肌群、呼吸中樞、連接呼吸中樞和呼吸肌群的脊髓及外周神經(jīng)，任何部分 的病變都可導(dǎo)致外呼吸衰竭。外呼吸衰竭是指外呼吸系統(tǒng)的通氣和換氣功 能障礙不能滿足機體代謝的需要，特點是低氧血癥或同時伴有二氧化碳清 除障礙；通常的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：在海平面水平、靜息呼吸空氣情況下，動脈 血氧分壓（PaO2）60mmHg （正常P&O2的估計：直立位Pa02=104.2 0.27X

2、年齡，仰臥位Pa02=103. 5 0. 42X年齡），二氧化碳分壓（PaC02）4550mmHg。但這只是一項實驗室指標(biāo)，必須結(jié)合病史和患者的 臨床狀況綜合評定。內(nèi)呼吸衰竭是指從肺靜脈到肺動脈，也就是體循環(huán)任 何環(huán)節(jié)障礙都會造成內(nèi)呼吸衰竭，后果是組織缺氧，常見的原因有：循環(huán) 障礙、血紅蛋白量和質(zhì)（不能攜氧，例CO中毒等）的異常、微循環(huán)、組織 氧利用障礙（氧氣進入組織后到細胞內(nèi)色素氧化酶系統(tǒng)任何一環(huán)節(jié)）及血 液回流障礙等。任何一位呼吸衰竭的患者往往不只局限在一個環(huán)節(jié)，也不 局限在外呼吸功能障礙，大多都有內(nèi)呼吸障礙，治療呼吸衰竭必須同時兼 顧內(nèi)外呼吸功能綜合考慮。一、急性呼吸衰竭的流行病學(xué)急性呼

3、吸衰竭的發(fā)病率很難估計。對于需要氣管插管、機械通氣的嚴(yán) 重呼吸衰竭，國外資料報告的發(fā)病率為每年77.6、88.6、137.1 /10萬人， 機械通氣患者院內(nèi)死亡率為35.9%41.0%。年齡超過30歲是預(yù)后不良的 因素，80歲以上者死亡率顯著增加。COPD加重和術(shù)后呼吸衰竭者的預(yù)后相 對要好，心肺復(fù)蘇者最差；有多臟器功能衰竭者存活率只有10%，而單純 呼吸衰竭者為45%；機械通氣時間延長者預(yù)后越差。二、呼吸衰竭的分類呼吸衰竭應(yīng)分外呼吸衰竭和內(nèi)呼吸衰竭二大類。外呼吸衰竭又分為：換氣功能衰竭（I型呼吸衰竭）：以低氧血癥為主，多由肺的病變 引起Pa0260mmHgPaC0225mmHgPaO2/ P

4、A0250mmHgPa02正常P（A ）020.6混合型呼吸衰竭（皿型呼吸衰竭）:低氧血癥合并高碳酸血癥Pa0250mmHgP（A ）0225mmHg三、外呼吸衰竭的病理生理機制1.低氧血癥：導(dǎo)致低氧血癥的機制有4種。通氣/血流比例失衡（正常血流灌注區(qū)通氣量減少）是最常見的原因；分流增加（肺內(nèi)或心內(nèi)分流）；彌散功能損害（彌散距離增大、毛細血管床減少、通過肺血管床 時間減少）；低肺泡通氣量。前3種情況都伴有肺泡一動脈血氧分壓差增大，最后一種則正常。吸氧 能夠糾正通氣/血流比例失衡和彌散功能損害所致的低氧血癥，而對于肺內(nèi) 分流即使高濃度吸氧也很難糾正。高二氧化碳血癥：動脈血二氧化碳分壓（PaCO2

5、）水平與機體二氧化碳產(chǎn)生和清除有關(guān)， 清除量由通氣量決定，起作用的是肺泡通氣量，可用公式表示：PaCO2= k X Vco2/VA公式（1）其中k一常數(shù)（0.863）, Vco2-機體二氧化碳產(chǎn)生量，VA一肺泡通氣量PaCO2= k X Vco2/ （Ve -Vd）=k xvco2/ VtXf（i-Vd/Vt）公式（2）其中Ve-每分鐘通氣量，Vd-每分鐘死腔通氣量，Vt-潮氣量，f-呼吸頻 率，v死腔量由公式（2）可以看出，當(dāng)機體二氧化碳產(chǎn)量增加而Va不變時PaCO2增 加；機體二氧化碳產(chǎn)量不變而七增加、七減少、f減慢時，PaCO2也增加。年輕成人的機體二氧化碳產(chǎn)量約200mL/min，或1

6、10 mL/min/m2 （男性）、 96mL/min/m2（女性）。發(fā)熱時體溫每升高1笆，機體增加14%；有阻力 吸氣時，呼吸肌的Vco2可達700800mL/min；寒戰(zhàn)或肌張力升高時，增 加在3倍以上；肌肉運動時則可增加10倍。正常情況下機體可以感知PaCO2 升高，通過增大ve加以代償，而對于呼吸功能儲備差者則導(dǎo)致高二氧化碳 血癥。機體每分鐘通氣量保持不變的情況下，淺快的呼吸（以高f小vt為特 征）由于Vd /Vt增加而使Ve降低，PaCO2升高，臨床上可以解釋COPD加重 期患者的二氧化碳潴留；深大呼吸（低f大vt為特征）時，vd/vt降低而使 七增加，PaCO2降低。Vd/Vt增加

7、見于：1） COPD； 2）肺間質(zhì)性疾病；3）低心排量；4）急性 肺栓塞；5）急性肺動脈高壓導(dǎo)致非重力依賴區(qū)肺灌注減少；6） ARDS，尤 其是晚期；7）正壓通氣，尤其是加用PEEP。通氣泵衰竭的機制：1）呼吸中樞發(fā)出的沖動減少，如麻醉、藥物過量、 中樞系統(tǒng)的創(chuàng)傷、出血、梗死、腫瘤、炎癥病變等；2）胸部完整性缺陷如 連枷胸，神經(jīng)病變?nèi)绺窳职屠C合征，脊髓前角神經(jīng)元病變?nèi)缂顾杌屹|(zhì)炎， 呼吸肌病變?nèi)缂〔。l(fā)作時胸廓過度擴張導(dǎo)致膈肌和吸氣肌效率下降；3）吸氣負(fù)荷過大，吸氣肌疲勞，不能產(chǎn)生足夠通氣量。四、呼吸衰竭的病因外呼吸衰竭病因：導(dǎo)致低氧血癥為主的情況：.彌漫性雙肺病變：心源性肺水腫（壓力型）

8、；通透性增高性肺水腫 （ALI/ARDS）；不明原因或多種因素所致肺水腫（復(fù)張性，神經(jīng)源性）； 彌漫性肺泡出血；彌漫性浸潤性肺疾病.單側(cè)肺病變累及全肺：誤吸，肺不張，復(fù)張性水腫，氣胸局灶或多灶肺病變：肺炎，肺挫傷，葉或段肺不張，肺梗死，不明 原因機化性肺炎 X片無或輕微病變：肺栓塞，肺內(nèi)分流或動靜脈畸形，嚴(yán)重肺動脈 高壓，肝功能衰竭，微小不張和氣道阻塞（如肥胖或上腹部手術(shù)）， 腦損傷，哮喘，阻塞性肺疾病2導(dǎo)致高碳酸血癥為主的情況：中樞驅(qū)動損害：腦干損害，中毒，中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，藥物過量， 睡眠呼吸暫停綜合征，原發(fā)性低通氣神經(jīng)肌肉疾?。侯i髓損傷，脊髓炎，藥物中毒（氨基糖肽類，激素）， 感染性疾病

9、（脊髓灰質(zhì)炎，破傷風(fēng)，多發(fā)性肌炎），有機磷中毒，多 發(fā)性硬化，肌營養(yǎng)不良，GBS，雙側(cè)膈神經(jīng)麻痹，電解質(zhì)紊亂胸壁畸形、胸壁阻力負(fù)荷增加：胸廓成形，肥胖，大量腹水，腹腔 間隙綜合征，胸壁完整性喪失，連枷胸彈性和阻力負(fù)荷過大的肺疾?。篊OPD加重期，支氣管擴張，哮喘， 充血性心力衰竭，死腔量增大的任何情況，上呼吸道阻塞內(nèi)呼吸衰竭病因：心衰、休克、貧血、血紅蛋白異常（例CO中毒、高鐵血 紅蛋白血癥）、微循環(huán)障礙、代謝障礙（例氟乙酰胺中毒、影響干擾三羧酸循環(huán)，造成內(nèi)呼吸衰竭）、氤化物中毒（可抑制42種酶的活性，它與氧化型 細胞色素氧化酶的Fe結(jié)合，阻止了氧化酶中三價鐵的還原，使細胞色素失去 了傳遞電子

10、能力，結(jié)果使呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧）及靜脈回流 障礙等，需要特別注意的是外呼吸衰竭救治過程中不注意內(nèi)呼吸衰竭，往 往療效達不到理想要求。五、呼吸衰竭的診斷處理原則及時識別和診斷：最關(guān)鍵的是判斷是否需要馬上進行氣管插管和機 械通氣。評估內(nèi)容：1）意識狀態(tài)；2）心率和呼吸頻率；3）呼吸類型；4）檢 查皮膚、嘴唇、舌頭、甲床顏色；5）肺和心臟聽診；6）血壓，心電圖；7） 尋找肺心病的征象（外周水腫，頸靜擴張，肝一頸回流征）；8）動脈血氣 分析；9）特殊體征：桶狀胸，肌肉萎縮等針對病因處理增加氧輸送氧療：迅速糾正低氧血癥比高碳酸血癥優(yōu)先，維持血氧飽和度在85%90%以上是急性呼吸衰竭處理的首

11、要目標(biāo)。選用方法有鼻塞、 鼻導(dǎo)管、面罩、靜脈給氧、機械通氣等。增加心排量提高血紅蛋白濃度減少氧耗：處理發(fā)熱、焦慮、疼痛、過度喂食、膿毒癥等。增加肺泡通氣量：支氣管擴張劑；控制感染；去除分泌物；穩(wěn)定胸 壁；控制氧療；避免抑制呼吸的藥物；呼吸興奮劑；無創(chuàng)通氣（NIPPV）。無創(chuàng)通氣：減輕呼吸肌負(fù)荷；改變呼吸類型；保證充分的氧療；快 速糾正高碳酸血癥；避免插管和收住ICU；早期應(yīng)用可改善預(yù)后。有呼吸面 罩和頭盔2種。無創(chuàng)通氣指征：中度以上呼吸困難；呼吸24次/min；輔助呼吸肌用力； 矛盾呼吸；PaCO2 45 mmHg，pH 7.35； PaOFiO2 200mmHg。無創(chuàng)通氣禁忌證：心跳驟停；臟

12、器功能衰竭（嚴(yán)重血流動力學(xué)不穩(wěn)定， 第5頁GCS10，急性胃腸道出血）；急性冠脈綜合征；不合作患者；嚴(yán)重球麻痹; 有誤吸高危的患者；鼻咽解剖異常，面部創(chuàng)傷，近期上呼吸道手術(shù)史；無 自主清除分泌物能力。無創(chuàng)通氣對單純低氧血癥者的治療效果尚存在爭議，但對心源性肺水 腫的效果是肯定的。具體效果取決于實施單位的經(jīng)驗和患者的選擇，但仍 有40%患者最終仍需要插管通氣。機械通氣機械通氣是暫時代替肺的氣體交換功能，為原發(fā)疾病的恢復(fù)爭取時間。 機械通氣目的：1）改善肺的氣體交換（糾正低氧血癥和呼吸性酸中毒）；2） 緩解呼吸窘迫，減少呼吸氧耗，逆轉(zhuǎn)呼吸肌疲勞；3）防止和改善肺不張；4）調(diào)整P-V關(guān)系，增加順應(yīng)性

13、，防止進一步損傷；5）促使肺和氣道的愈 合；6）防治并發(fā)癥。氣管插管的指征：1）保持氣道的緊閉，以達到所需的給氧濃度和高氣 道壓；2）氣道保護（昏迷、誤吸可能）；3）有效吸除氣道分泌物；4）鎮(zhèn) 靜和肌松需要；5）上呼吸道阻塞。機械通氣的指征：1）窒息和呼吸停止；2） COPD加重有呼吸困難、呼 吸過速、急性呼吸性酸中毒，合并下列情況之一（急性心血管功能不穩(wěn)定， 急性意識狀態(tài)改變一GCS8或持續(xù)不合作，不能保護下呼吸道，顏面部和上 呼吸道異常不能，積極處理后呼吸性酸中毒和全身情況進一步惡化，持續(xù) PaO245mmHg或pH7.20）； 3）神經(jīng)肌肉病變發(fā)生急性呼吸功能不全，合并 急性呼吸性酸中毒

14、、肺活量進行性降低至1015mL/kg、最大吸氣用力進行 性降低至2030cmH*； 4）急性低氧性呼吸衰竭合并呼吸過速、呼吸窘迫、 持續(xù)頑固低氧或有下列情況之一（急性心血管功能不穩(wěn)定，急性意識狀態(tài) 改變一GCS8或持續(xù)不合作，不能保護下呼吸道）；5）需要氣管插管保護下 呼吸道和去除分泌物，特別是氣管導(dǎo)管內(nèi)徑18mmHg，考慮為液體負(fù)荷過度所致，死亡率隨著PAOP而升高。 有限的臨床資料表明，通過限制液體攝入和使用利尿劑保持液體的負(fù)平衡， 同時避免對組織灌注造成損害，可以獲得較好的預(yù)后。低蛋白血癥是預(yù)后 不良的指標(biāo)，但使用膠體溶液糾正低蛋白血癥和低膠體滲透壓狀態(tài)，并沒 有改善預(yù)后。糾正低氧血癥

15、。保證機體足夠的氧供是治療的重要目標(biāo)，如常規(guī)給 氧效果不佳時要積極進行機械通氣，這是目前唯一確切有效的措施。原則：1）選擇最佳PEEP。2）肺開放策略，做到“Open the lung and keep it open”。使用肺 復(fù)張手法（Recruitment maneuver， RM）使肺泡最大范圍地開放，然后使 用合適水平的PEEP以維持肺泡的開放，保證足夠數(shù)量的肺泡參加氣體交換。3）肺保護策略。避免高壓力、高容量對肺泡的過度擴張，以及肺泡和 小氣道的周期性擴張一塌陷造成的剪切性損傷，避免吸入高濃度氧的毒性 作用。因而主張小潮氣量（68mL/Kg）、適當(dāng)水平的PEEP，維持氣道平臺 壓3

16、0cm%0，允許一定程度的二氧化碳潴留（允許性高二氧化碳血癥）。同2時采取各種措施包括增快呼吸頻率、減少管道死腔、氣管內(nèi)吹氣、改善肺 灌注、減輕肺水腫以降低二氧化碳水平。4）盡可能保持自主呼吸，采用輔助通氣模式。自主呼吸更有利于氣體 在肺內(nèi)的均勻分布，減少鎮(zhèn)靜劑和肌松劑用量，有利于氣道分泌物排出， 減少呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生，有助于撤機的進程。5）積極防治呼吸機相關(guān)性肺炎。6）輔助改善氧合的措施：俯臥位通氣簡單方便，確切有效，能改善嚴(yán) 重ARDS患者的預(yù)后，建議積極使用。吸入NO雖不能降低死亡率，但改善 氧合的效果非常明顯，配合靜脈使用阿米三嗪效果更佳。霧化吸入PGI2也 有一定的效果。液體通氣

17、并無明顯的好處。高頻震蕩通氣較其它類型的高 頻通氣更有效，目前初步臨床研究結(jié)果提示有較好的前景。其它有靜脈內(nèi) 氧合裝置（IVOX），但效率偏低；嚴(yán)重的頑固低氧血癥患者可以使用體外膜 肺氧合（ECMO），但效果尚無定論，需嚴(yán)格把握適應(yīng)證。肺表面活性物質(zhì)（PS）補充治療。使用糖皮質(zhì)激素、必嗽平或沐舒 痰可以促進PS的合成。人工合成或天然的PS在嬰兒呼吸窘迫綜合征的治 療中取得很好效果，在成人的一期、二期臨床研究中能改善氧合、降低死 亡率，但最近歐美開展的幾項三期臨床研究并未得出有效的結(jié)論。存在的 問題是患者的選擇、使用時機、劑量、方法、途徑上還有不確定因素。激素的應(yīng)用。炎癥反應(yīng)是ALI/ARDS發(fā)

18、病的重要機制，抑制炎癥反應(yīng) 可能對改善預(yù)后有好處。但糖皮質(zhì)激素在ARDS發(fā)病前或發(fā)病早期使用并沒 有顯示出作用，且大劑量激素有增加感染及其它并發(fā)癥的危險，因而不推 薦常規(guī)使用，只在嚴(yán)重的患者中可考慮短期使用，對預(yù)防脂肪栓塞所致的 ALI也有效。在ARDS的中后期使用激素能抑制纖維化肺泡炎的發(fā)生，有幾項 初步研究證實了這種效果。目前在美國，1項應(yīng)用大劑量甲基強的松龍治療 ARDS持續(xù)至少7d的隨機、多中心研究正在進行中。其它抗炎、抗自由基藥 物如Ibuprofen、Ketaconazole、Pentoxifylline、Lisofylline、 N-acetylcysteine、Procyste

19、ine在臨床上都未能發(fā)現(xiàn)效果。防治感染。特別是呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）對預(yù)后的影響非常大， 延長ICU和總住院時間，增加死亡率。其它臟器功能的支持，防治MODS。ARDS最常見的死亡原因是MOF， 要加強對其它臟器功能的監(jiān)測和支持，維持有效的臟器血流灌注，防治胃 腸道缺血缺氧性損傷，注意腎功能不全、凝血功能異常等。營養(yǎng)支持。早期、足夠的營養(yǎng)支持對預(yù)后有著確定的效果，盡可能 采用胃腸道途徑。其它。持續(xù)血液凈化治療（CRRT）可以減輕機體的液體負(fù)荷，去除 炎癥因子，對部分患者有利。中醫(yī)“肺與大腸相表里”的理論為中藥大黃 的應(yīng)用提供了依據(jù)，已有大量的基礎(chǔ)和臨床研究證實其療效。三、慢性阻塞性肺疾病急

20、性加重期慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的定義不盡一致，但都包括痰量 增加、痰呈膿性、呼吸困難加重3方面的基本內(nèi)容。2000年入，口門肺科會議 的定義是：患者情況較穩(wěn)定狀態(tài)持續(xù)惡化，超過了日常的變化范圍，由此 需要改變相應(yīng)的醫(yī)療處理措施。發(fā)熱、喘息、咳嗽增多、呼吸急促通常也 作為急性加重的指標(biāo)。COPD患者平均每年發(fā)生23次的急性加重，在主動 吸煙者中風(fēng)險最高，停止吸煙可以減少1/3的發(fā)生頻率。經(jīng)常發(fā)作者的1秒 鐘用力呼氣容積減少顯著加速。急性加重后平均恢復(fù)時間為7d，院內(nèi)死亡 率2.5%，需收治ICU者則超過20%。急性加重后預(yù)后不良的因素有高齡、 高APACHE III值、入院前低功能

21、狀態(tài)、低氧合指數(shù)、高二氧化碳血癥、低 血漿白蛋白、低體重指數(shù)、肺心病。ICU收治者提示長期預(yù)后較差，1年和3 年的死亡率分別高達48%和64%。一半的患者會在6個月內(nèi)再次住院，70% 在1年內(nèi)再次住院。一、病因常見的原因是感染（細菌或病毒）、空氣污染、胃食道返流，但有1/3 患者并沒有明顯原因。綠色膿痰提示細菌感染的敏感性和特異性分別是 99%、77%。原因不明的情況可能是心肌缺血（合并或無心源性肺水腫）、 充血性心力衰竭、肺栓塞、肺炎、氣胸、肺葉不張、肺癌等。二、初步評估下列征象提示COPD的急性加重：1）胸腹矛盾呼吸；2）輔助呼吸肌用 力；3）精神狀態(tài)抑制；4）低血壓；5）右心功能衰竭。COPD的急性加重需 與心源性肺水腫相鑒別，2者可同時存在。胸片、超聲、腦利鈉肽有助于鑒 別。急性加重期常有FEV11L或者呼氣峰值流速（PEF） 100 L/min，但也可 見于穩(wěn)定期患者，因而其判斷價值不如在哮喘中高。動脈血氣是判斷疾病 嚴(yán)重度和氧療、機械通氣的關(guān)鍵。PaCO2的絕對值并不重要，重要的是PaCO2 變化的速度和幅度，pH值是反應(yīng)病情嚴(yán)重度的指標(biāo)。pH7.35 者進行無創(chuàng)通氣并不改善