2022年免疫學大題名詞解釋復(fù)習重點

1、學習好資料 歡迎下載免疫： 是機體對“ 自己” 和“ 異己（非己）穩(wěn)定的一種生理性防御功能?！?識別、應(yīng)答過程中所產(chǎn)生的生物學效應(yīng)的總和，正常情況下是維持內(nèi)環(huán)境抗原： 能與 TCR或 BCR特異結(jié)合，刺激機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，并與相應(yīng)應(yīng)答產(chǎn)物發(fā)生特異性結(jié)合，進而發(fā)揮免疫效應(yīng)的物質(zhì)。抗原表位 : 抗原分子中決定抗原特異性的基本結(jié)構(gòu)或化學基團。又稱抗原表位。單克隆抗體： 一個 B細胞針對一個抗原決定簇所產(chǎn)生的一種特異性抗體調(diào)理作用： IgG 與細菌等顆粒性抗原結(jié)合，通過Ig Fc段與吞噬細胞表面相應(yīng)Ig GFc 受體結(jié)合，促進吞噬細胞對顆粒抗原的吞噬。ADCC(抗體依賴的細胞介導(dǎo)的細胞毒作用)

2、：Ig G 與腫瘤細胞、病毒感染細胞表面的抗原表位結(jié)合，通過Ig Fc段與具有胞毒作用的效應(yīng)細胞表面相應(yīng)IgGFc 受體結(jié)合，從而觸發(fā)效應(yīng)細胞對靶細胞的殺傷作用。補體： 廣泛存在于血清、組織液與細胞膜表面的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)（MHC）主要組織相容性復(fù)合體：編碼主要組織相容性抗原的一組緊密連鎖的基因群。陽性選擇： 胸腺皮質(zhì)的雙陽性 T 細胞，凡與胸腺上皮細胞表面 MHC I 類/II 類分子以適度親和力結(jié)合者，分別分化為CD8/CD4單陽性 T 細胞，反之發(fā)生凋亡而被清除。陰性選擇： 進入胸腺髓質(zhì)的單陽性 T 細胞，凡與胸腺巨噬細胞（或 DC）表面自身抗原肽-MHC分子復(fù)合物結(jié)合者，

3、即發(fā)生凋亡。由此，自身反應(yīng) T 細胞被清除，從而建立中樞性免疫耐受?？乖岢剩?抗原提呈細胞將抗原加工處理、降解為抗原肽片段并與胞內(nèi) MHC分子結(jié)合為抗原肽-MHC分子復(fù)合物，而轉(zhuǎn)移至細胞表面，并與 T 細胞表面的 TCR結(jié)合，從而被提呈給 T 淋巴細胞的全過程。體細胞高頻突變：抗原應(yīng)答時 B 細胞抗原受體 Ig 重鏈和輕鏈的 V 區(qū)基因可發(fā)生高頻率的點突變，稱為體細胞高頻突變免疫耐受： 指免疫活性細胞接觸抗原性物質(zhì)時所表現(xiàn)的一種異性的無應(yīng)答狀態(tài)。免疫調(diào)節(jié)： 免疫應(yīng)答過程有依賴于體內(nèi)多系統(tǒng)、多細胞和多分子間相互協(xié)同，共同調(diào)節(jié)其發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸，并控制其質(zhì)和量血腦屏障：軟腦膜、脈絡(luò)叢的毛細血管壁

4、和包在壁外的星型膠質(zhì)細胞形成的膠質(zhì)膜，阻擋血液中的病原體進入腦組織和腦室。嬰幼兒發(fā)育不完善。血胎屏障：母體子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒的絨毛膜滋養(yǎng)層細胞構(gòu)成，防止母體內(nèi)病原體和有害物質(zhì)進入胎兒體內(nèi)。妊娠早期未完善。超敏反應(yīng) ：機體對某些抗原進行初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的異常適應(yīng)性免疫應(yīng)答。移植： 是用手術(shù)或其他方法將細胞、組織或器官從原部位移植到自體或異體的一定部位，以替代或補償移植部位所喪失的結(jié)構(gòu)與功能。腫瘤抗原： 細胞在癌變的過程中出現(xiàn)的新抗原及過度表達的抗原物質(zhì)的總稱。疫苗： 人工主動免疫使用的生物制劑，具有與病原微生物相同或相似的抗原性，

5、輸入機體之后，使之產(chǎn)生特異性免疫。人工被動免疫：給人體注射含特異性抗原的免疫血清或細胞因子等制劑，使宿主迅速獲得特異性免疫力。白細胞分化抗原：不同譜系白細胞在正常分化、成熟的不同階段和活化過程中 , 出現(xiàn)或消失的細胞表面標志。MHC限制： T 細胞與抗原呈遞細胞、T 細胞與靶細胞之間相互作用時，均要求雙方的 MHC相同，這就是 MHC的限制性。 影響抗原免疫原性的因素1、抗原的理化性質(zhì)分子量大小，分子量越大，免疫原性越強，反之則小化學組成：抗原的免疫原性與其化學性質(zhì)（分子結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性及是否含特殊的化學基因）密切相關(guān)?？乖砦坏囊捉咏裕嚎乖肿又邪被釟埢巶?cè)鏈位置不同，可影響 B 細胞的

6、BCR與表位接近， 從而影響抗原的免疫原性物理性狀：化學性質(zhì)相同的抗原物質(zhì)可因其物理性狀不同而影響免疫原性。2、抗原與機體的相互作用異物性：親緣關(guān)系越遠則異物性越強及免疫原性越強，反之則小?？乖M入機體的途徑：抗原進入機體的途徑由強到弱依次為：皮內(nèi)注射皮下注射 肌肉注射 腹腔注射 靜脈注射學習好資料 歡迎下載機體因素：遺傳控制、年齡、性別和健康狀況 免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)和生物學功能1、結(jié)構(gòu) ：Ig 單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借二硫鍵連接組成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。在重鏈近 N端的 1/4 或 1/5區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為重鏈可變區(qū)（VH），其余部分為恒定區(qū)（CH）；在輕鏈近 N端的 1/2 區(qū)

7、域內(nèi)氨基酸多變，為輕鏈可變區(qū)（ VL），其余 1/2 區(qū)域為恒定區(qū)（2、生物學功能：CL）。VH與 VL 內(nèi)還有超變區(qū)。（1）與抗原發(fā)生特異性結(jié)合：在體內(nèi)表現(xiàn)為抗菌、抗病毒、抗毒素等生理效應(yīng)；在體外可以出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)。（2）激活補體： IgG、IgM 類抗體與抗原結(jié)合后，可經(jīng)經(jīng)典途徑激活補體；聚合的 IgA 可經(jīng)旁路途徑激活補體。（3）與 Fc 受體結(jié)合： Ig 經(jīng) Fc 段與各種細胞表面的Fc 受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理吞噬、ADCC作用、參與免疫調(diào)節(jié)及超敏反應(yīng)的發(fā)生。（4）穿過胎盤和粘膜：母體 IgG 可以穿過胎盤進入胎兒體內(nèi)，為胎兒提供被動免疫的保護作用。（5）引起免疫病理損傷，如引起、型超敏

8、反應(yīng) MHC的生物學功能1. 作為抗原提呈分子參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答：MHC 分子是參與抗原加工、處理和提呈的關(guān)鍵分子；MHC限制性： TCR在識別抗原決定簇的時候還必須識別MHC分子， CD8+T細胞受 MHC 類分子限制， CD4+T 細胞受MHC 類分子限制；作為共受體的CD4、 CD8分子還要分別于MHC類分子 2 和類分子的 3 結(jié)合。2. 參與 T 細胞在胸腺中的選擇、分化以及中樞性自身耐受的建立陽性選擇：胸腺皮質(zhì)的雙陽性T 細胞，凡與胸腺上皮細胞表面MHC I 類/II類分子以適度親和力結(jié)合者，分別分化為CD8/CD4單陽性 T 細胞，反之發(fā)生凋亡而被清除。陰性選擇：進入胸腺髓質(zhì)的單

9、陽性 T 細胞，凡與胸腺巨噬細胞（或 DC）表面自身抗原肽-MHC分子復(fù)合物結(jié)合者，即發(fā)生凋亡。由此，自身反應(yīng) T 細胞被清除，從而建立中樞性免疫耐受。3. 參與調(diào)節(jié) NK細胞活性。 4. 參與對免疫應(yīng)答的遺傳控制：MHC分子決定個體疾病易感性的差異 : 不同型別 MHC編碼不同 MHC分子，對特定抗原的識別和應(yīng)答能力和強度不同。 固有免疫與適應(yīng)性免疫應(yīng)答的關(guān)系1、固有免疫應(yīng)答啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答提供 T 細胞第一活化信號： APC 表面 PRR（甘露糖受體，清道夫受體）識別PAMP 介導(dǎo) APC吞噬、攝取病原體（抗原遞呈）提供 T 細胞第二活化信號：APC表面 TLR識別 PAMP 啟動胞內(nèi)信

10、號轉(zhuǎn)導(dǎo)上調(diào)共刺激分子B7 和 ICAM的表達2、固有免疫應(yīng)答影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型固有免疫細胞表面PRR 識別不同 PAMP而被激活表達不同細胞因子譜誘導(dǎo)初始 T 細胞分化為不同亞群決定適應(yīng)性免疫應(yīng)答類型3、固有免疫應(yīng)答協(xié)助適應(yīng)性免疫應(yīng)答發(fā)揮效應(yīng)學習好資料 歡迎下載抗體需固有免疫細胞（吞噬細胞、NK細胞）、固有免疫分子（補體）參與，調(diào)理吞噬、ADCC 效應(yīng) Th1分泌 IL-2,IFN-r,TNF 等細胞因子活化吞噬細胞、NK細胞四種超敏反應(yīng)的概念、參與物質(zhì)、發(fā)生機制、常見病例、特點一、 I 型速發(fā)型 ( 抗體介導(dǎo) ) ：概念： 相同抗原入侵后，與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的IgE 發(fā)生交聯(lián)，

11、導(dǎo)致脫顆粒和活性介質(zhì)的釋放，數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)血管擴張，通透性增強，平滑肌收縮等反應(yīng)。參與成分： IgE （IgG4）肥大細胞和嗜堿性粒細胞；機制 ：1、致敏階段：變應(yīng)原進入機體后 , 可選擇誘導(dǎo)變應(yīng)原特異性 B細胞產(chǎn)生 IgE 類抗體應(yīng)答 . 可在不結(jié)合抗原的情況下 , 使機體處于對該變應(yīng)原的致敏狀態(tài) . 。2、激發(fā)階段：處于對某變應(yīng)原致敏狀態(tài)的機體再次接觸相同變應(yīng)原時 , 變應(yīng)原與致敏的肥大細胞或致敏的嗜堿性粒細胞表面 IgE 抗體特異性結(jié)合 , 使細胞活化脫顆粒合成并釋放組胺、激肽原酶、嗜酸粒細胞、白三烯、血小板活化因子、細胞因子等生物活性介質(zhì)。3、效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官引

12、起毛細血管擴張、通透性增強、平滑肌收縮、腺體分泌增加等效應(yīng)，繼而引發(fā)皮膚反應(yīng)、呼吸道反應(yīng)、全身反應(yīng)、胃腸道反應(yīng)。常見病例： 藥物和血清過敏性休克、支氣管哮喘、花粉癥、變應(yīng)性鼻炎等。二、 II 型細胞毒型或細胞溶解型 ( 抗體介導(dǎo) ) 概念：II 型超敏反應(yīng)是由 IgG 或 IgM 類抗體與靶細胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后 , 在補體 , 吞噬細胞和 NK 細胞參與下 , 引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng) . 參與成分 ：IgG、IgM、補體、巨噬細胞、NK細胞等。機制 ：同種異型抗原如 ABO血型抗原、異嗜性抗原、自身抗原如藥物、外來抗原或半抗原如藥物小分子 刺激機體，產(chǎn)生 IgG、Ig

13、M，對機體產(chǎn)生作用： IgG 或 IgM 抗體與靶細胞表面抗原結(jié)合后 , 通過結(jié)合補體活化的經(jīng)典途徑 , 以及通過補體裂解產(chǎn)物C3b,C4b,iC3b 介導(dǎo)的調(diào)理作用 , 使靶細胞溶解破壞 . ； IgG 抗體與靶細胞特異性結(jié)合后 , 通過其 Fc 段與效應(yīng)細胞表面存在的 Fc 受體結(jié)合 , 調(diào)理吞噬和 ( 或)ADCC作用 , 溶解破壞靶細胞。胞減少、抗膜性腎小球腎炎。三、型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型或血管炎型 ( 抗體介導(dǎo) ) 常見病例 ：輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥、免疫性血細概念：II型超敏反應(yīng)是由IgG 或 IgM 類抗體與靶細胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后, 在補體 , 吞噬細胞和 NK 細胞參與下 ,

14、 引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。參與成分： IgG、IgM 和 IgA 與相應(yīng)抗原形成的免疫復(fù)合物、補體、中性粒細胞、血小板 等。 機制 ：抗原刺激機體產(chǎn)生 IgG、IgM、IgA 與抗原結(jié)合，形成免疫復(fù)合物（IC），產(chǎn)生以下效應(yīng)：1. 激活補體，產(chǎn)生過敏毒素，使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，導(dǎo)致水腫；吸引中性粒細胞 2. 局部中性粒細胞聚集，吞噬 IC 時釋放蛋白水解酶等物質(zhì)，使血管基底膜及周圍組織損傷 3. 活化血小板， 形成血栓， 出血壞死；產(chǎn)生 5- 羥色胺等物質(zhì)導(dǎo)致局部充血水腫等改變。常見病例 ：血清病、免疫復(fù)合物型腎小球腎炎、全身性紅斑狼瘡。四、

15、型超敏反應(yīng)遲發(fā)型 ( 細胞介導(dǎo) ) 概念： 型超敏反應(yīng)是由效應(yīng) T 細胞與相應(yīng)抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。 參與成分 ：致敏淋巴細胞，單核 / 巨噬細胞等。機制 ：致敏 T 細胞再次與抗原相遇直接殺傷靶細胞或產(chǎn)生多種細胞因子以單個核細胞侵潤為主的炎癥反應(yīng)。五、超敏反應(yīng)的特點常見病例 ：傳染性變態(tài)反應(yīng)、接觸性皮炎、急性移植排斥反應(yīng)。1、I 、和型超敏反應(yīng)由抗體介導(dǎo)。2、補體參與、 型超敏反應(yīng)，但必須依賴補體才能致病的只有型超敏反應(yīng)。3、同一變應(yīng)原在不同個體或同一個體可引起不同類型的超敏反應(yīng)。敏反應(yīng)。 5、有時同一疾病也可由不同類型的超敏反應(yīng)引起。 補體激

16、活三種類型異同點4、在同一個體可能同時存在兩種或兩種以上的超區(qū)別點經(jīng)典途徑旁路途徑MBL途徑激活物IgG13 或 IgM 與 Ag 復(fù)合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA 和 IgG4 細菌甘露聚糖殘基、MBL 參與成分C1C9 C3，C5C9， B 、P、D 因子C2C9 C3 轉(zhuǎn)化酶C 4b2b C 3bBb 同經(jīng)典途徑C3 轉(zhuǎn)化酶C 4b2b3b C 3bnBb 同經(jīng)典途徑所需離子Ca 2 Mg22Mg同經(jīng)典途徑作用參與特異性免疫在感染后期發(fā)作用參與非特性免疫，在感染后期發(fā)揮作用在病原微生物感染早期起作用意義再次感染或感染后期參與特異性免疫初次感染或感染早期發(fā)揮固有免疫應(yīng)同旁路途徑學習好資

17、料 歡迎下載相同點 ：三條途徑有共同的末端通路，即形成膜攻擊復(fù)合物溶解細胞。 T 細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答的全過程1、抗原識別：（1）APC向 T 細胞提呈抗原未成熟 DC在感染局部攝取抗原，向外周淋巴組織遷移，并在此過程指逐漸發(fā)育、成熟，高表達共刺激分子和粘附分子。外源性抗原： APC攝取、加工和處理以 MHC-抗原肽復(fù)合物的形式表達于 APC表面，再將抗原有效地提呈給 CD4+T細胞 ；內(nèi)源性抗原： APC或靶細胞，被 APC細胞吞噬， 進行抗原處理及提呈，以抗原肽-MHC類分子復(fù)合物的形式表達于細胞表面，供特異性 CD8+T細胞識別。（2）TCR特異性識別 APC所提呈的肽 -MHC分子復(fù)合物

18、 ：APC與 T 細胞的非特異性結(jié)合：初始 T 細胞進入淋巴結(jié)的副皮質(zhì)區(qū)，二者通過表面的黏附分子相互作用使 T 細胞與APC發(fā)生短暫、可逆結(jié)合，這種結(jié)合可逆而短暫的，為 APC與 T 細胞的特異性結(jié)合：TCR特異性識別抗原肽提供機會?？乖R別：若 TCR識別相應(yīng)的特異 P-MHC復(fù)合物后，澤 T 細胞可與 APC發(fā)生特異性結(jié)合，并由 CD3分子向胞內(nèi)傳遞特異性識別受體，導(dǎo)致 LFA-1 變構(gòu)，增強其與 ICAM的親和力，直至分化為效應(yīng)細胞。2、細胞的活化、增殖和分化：活化：第一信號： TCR特異性識別 APC所提呈的 P-MHC，由此提供 T 細胞活化的第一信號。第二信號： APC表面的共刺激

19、信號與 T 細胞表面相應(yīng)受體結(jié)合，可向 T 細胞提供第二活化信號，既共刺激信號。T 細胞活化需兩個信號刺激，TCR識別 APC上抗原肽 -MHC分子復(fù)合物， 提供第一活化信號，如沒有輔助刺激分子提供的第二活化信號，則導(dǎo)致 T 細胞無能。增殖和分化：、 CD4+T細胞的增殖、分化：在不同細胞因子作用下增殖分化為 、 CD8+T 細胞的增殖、分化：Th1、Th2、 Th3、Tr1 等直接激活機制：成熟DC高表達共刺激因子，可直接向CD8+T細胞提供雙信號，刺激合成IL-12 ，并增值、分化為CTL，無須 Th 細胞輔助。間接激活機制：低表達或不表達共刺激分子的APC需要 CD4+Th細胞的輔助。

20、CD4+T細胞激活 APC表達協(xié)同刺激分子，輔助 CD8+T細胞活化、增殖分化為細胞毒性 T 細胞。3、T 細胞的應(yīng)答效應(yīng)1、Th1 細胞的生物學活性對巨噬細胞的作用：清除慢性感染的巨噬細胞；誘生和募集:IL-3 、 GM-CSF、TNF- 、LT 、MCP-1。對淋巴細胞的作用：產(chǎn)生IL-2 ，促進 Th1 和 CTL增殖，放大免疫效應(yīng)；Th1 輔助 B 細胞產(chǎn)生調(diào)理性抗體。對中性粒細胞的作用：TNF- 、淋巴毒素。2、Th2 細胞的生物學活性：輔助體液免疫應(yīng)答; 參與超敏反應(yīng)性炎癥：3、CTL細胞的效應(yīng)：效- 靶細胞的結(jié)合：抗原識別； CTL的極化：胞內(nèi)亞顯微結(jié)構(gòu)的重排；致死性攻擊：穿孔素

21、/ 顆粒酶途徑； CTL連續(xù)殺傷靶細胞4、清除效應(yīng)細胞：活化誘導(dǎo)的細胞死亡：主要控制特異性 T 細胞克隆的擴增水平，負向調(diào)節(jié)。被動細胞死亡：免疫應(yīng)答晚期， T 細胞所受抗原刺激減少，胞內(nèi)線粒體釋放細胞色素 C，使細胞凋亡。5、記憶細胞形成：介導(dǎo)再次免疫應(yīng)答；更易被激活；CD45RA-CD45RO+；對第二信號的依賴性降低；活化后分泌更多cytokine，并且對其更敏感。 超抗原的作用特點：1、無需加工、提呈。2、結(jié)合部位： TCRV 鏈, APC 細胞上 MHC-II 類分子非多態(tài)區(qū)外側(cè) , 因此無 MHC限制性。3、一種超抗原可活化多數(shù) T 細胞。 補體的生物學功能 溶菌、溶解病毒的細胞毒作

22、用：學習好資料歡迎下載C3a、C5a過敏MAC、CDC。調(diào)理作用。免疫粘附： IC 炎癥介質(zhì)作用：毒素、趨化因子。 細胞因子的分類 根據(jù)功能 白細胞介素 （IL ）、干擾素 （IFN）、腫瘤壞死因子 （TNF）、集落刺激因子 （ CSF）、生長因子 （GF）、趨化因子 （ chemokine ）免疫的類型及其機制和特點1、非特異性免疫：在長期進化過程中逐漸形成的防御功能，乃經(jīng)遺傳而獲得，而并非針對特定抗原，屬天然免疫。特點：先天具有；無特異性；無記憶性；作用快而弱，是機體抵御病原體侵襲的第一道防線 2、特異性免疫：個體發(fā)育過程中接觸特定抗原（決定基）而產(chǎn)生的，僅針對該特定抗原（決定基）而發(fā)生反

23、應(yīng)。特點：后天獲得；有特異性；有記憶性；有耐受性；作用慢而強?？乖姆N類，根據(jù)產(chǎn)生抗體是否依賴 T 細胞1、胸腺依賴性抗原（TD-Ag）：種類：絕大多數(shù)蛋白質(zhì)抗原及細胞抗原特點：需要 Th 細胞輔助；誘導(dǎo)體液免疫和細胞免疫；可引起免疫記憶。2、胸腺非依賴性抗原（TI-Ag ）種類：絕大多數(shù)蛋白質(zhì)抗原及細胞抗原 特點：需要 Th 細胞輔助；誘導(dǎo)體液免疫和細胞免疫；可引起免疫記憶。 TD 抗原和 TI 抗原的比較特點TD-Ag TI-Ag 結(jié)構(gòu)特點結(jié)構(gòu)復(fù)雜，表位種類多，結(jié)構(gòu)簡單， 表位種類單純， 排含 T 和 B細胞表位列密集而有規(guī)律， 多含重復(fù)的 B細胞表位化學組成多為天然抗原一般為多糖APC參

24、與需要多數(shù)不需要T 細胞依賴性有無MHC限制性有無應(yīng)答類型細胞免疫和體液免疫體液免疫激活的 B 細胞亞類B2 細胞B1 細胞誘生的 Ig 類型各類IgM 再次應(yīng)答產(chǎn)生不產(chǎn)生免疫記憶形成不形成 MHC的遺傳特征 1、高度多態(tài)性：指在一組隨機婚配的群體中，染色體同一基因座位有兩種以上基因型，即可能編碼兩種以上的產(chǎn)物。2、單元型遺傳：同一條染色體上緊密連鎖的MHC各等位基因的組合。細胞內(nèi)兩條同源染色體各含有兩個同源單元型，組成個體的MHC基因型，其編碼產(chǎn)物為MHC表型3、連鎖不平衡：兩個或兩個以上基因座位的等位基因，出現(xiàn)在一條染色體上的幾率高于或低于隨機出現(xiàn)的頻率。 MHC分子的分布（1）MHC類分

25、子的分布分布于所有有核細胞表面滋養(yǎng)層細胞不表達經(jīng)典基因，但高表達HLA-E、G（NK細胞和部分CTL 細胞表面抑制性受體的專一性配體），在母胎耐受中起重要作用（2）HLA類分子的分布主要表達于專職APC（B 細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞），也可表達于活化的T 細胞和胸腺上皮細胞IFN- 可誘導(dǎo) MHC 類分子表達非經(jīng)典類基因（HLA-DM、DO）表達于細胞內(nèi)，在外源性抗原加工、處理中發(fā)揮重要作用學習好資料 歡迎下載 HIV 逃逸免疫攻擊的機制1、 HIV 抗原表位頻繁發(fā)生變異；2、 FDC保護病毒顆粒免于失活及被吞噬；3、被潛伏感染的細胞表面不表達HIV 蛋白，逃避識別和攻擊。 T 淋巴細胞的表

26、面分子及其作用1、TCR-CD3復(fù)合物：識別由MHC分子呈遞的抗原（抗原肽MHC分子復(fù)合物）T 細胞輔助受體）參與TCR2、CD4和 CD8分子：增強T 細胞和 APC/靶細胞之間的相互作用, 輔助 T 細胞識別抗原（活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)3、協(xié)同刺激分子受體：與APC/靶細胞表面的協(xié)同刺激分子作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號（第二信號），擴大免疫效應(yīng)4、絲裂原結(jié)合分子：絲裂原來自植物蛋白或細菌產(chǎn)物?？烧T導(dǎo)5、其它表面分子：細胞因子受體，分化抗原等。 腫瘤的免疫逃逸機制一、與腫瘤細胞有關(guān)的因素1、抗原缺失和調(diào)變；2、缺乏 MHC I 分子；3、腫瘤細胞導(dǎo)致的免疫抑制；4、缺乏協(xié)同刺激分子；T 細胞的活化、增殖和

27、分化5、腫瘤細胞的“ 漏逸”；6、腫瘤細胞抗凋亡；7、可溶性抗原封閉抗體。二、與宿主免疫系統(tǒng)有關(guān)的因素1、宿主免疫功能低下，或處于免疫耐受狀態(tài)。2、宿主的抗原提呈細胞功能低下或缺陷。3、宿主體內(nèi)“ 增強抗體” 封閉腫瘤細胞表面的抗原表位。腫瘤免疫診斷：檢測腫瘤抗原、抗腫瘤抗體或其他腫瘤標記物有助于診斷和預(yù)后判斷。腫瘤的免疫治療：主動免疫治療（利用腫瘤細胞的免疫原性，使機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生針對腫瘤抗原的應(yīng)答。）、被動免疫治療（輸入外源性免疫活性物質(zhì)或免疫效應(yīng)細胞。不太依賴機體本身的免疫功能。 抗腫瘤的細胞免疫機制）、非特異性免疫治療1、CD8+T細胞： CD8+T細胞識別腫瘤細胞表面的腫瘤抗原肽-M

28、HC I 類分子復(fù)合物，從而被激活并發(fā)揮抗腫瘤效應(yīng)，其機制為：釋放穿孔素、顆粒酶，介導(dǎo)腫瘤細胞溶解或凋亡；活化的 CTL表達 FasL，與瘤細胞表面 Fas 結(jié)合，介導(dǎo)細胞凋亡；釋放 TNF、IFN- 等細胞因子，直接或間接發(fā)揮抗瘤效應(yīng)。2、CD4+Th1細胞：腫瘤細胞表面脫落的可溶性腫瘤抗原，可被 APC攝取并處理為肽段，一種流抗原肽-MHC II 類復(fù)合物形式表達于 APC表面，繼而激活 CD4+Th1細胞，后者釋放 TNF、IFN- 、IL-2 等細胞因子，直接發(fā)揮抗瘤作用，或參與激活 B 細胞、巨噬細胞、NK細胞和 CTL。B 細胞表面分子 ：1.BCR 復(fù)合物 2. 輔助受體 3.

29、協(xié)同刺激分子 4. 絲裂原結(jié)合分子 固有免疫與特異性免疫的識別特點識別特點固有免疫PAMP）特異性免疫識別抗原種類和靶分子結(jié)構(gòu)僅識別微生物及其產(chǎn)物的組分（既可識別微生物分子抗原識別的特異性泛特異性高度特異性識別受體基因在胚系中編碼在個體發(fā)育過程中重排識別受體分布非克隆化克隆化 固有免疫的效應(yīng)細胞及其殺傷方式1、吞噬細胞：識別、清除病原體等抗原性異物，加工提呈抗原，啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答，對入侵體內(nèi)的微生物產(chǎn)生快速應(yīng)答，2、樹突狀細胞：攝取、加工、呈遞抗原的重要專職抗原呈遞細胞3、NK細胞： 釋放穿孔素 / 顆粒酶作用途徑。 表達 FasL 與 Fas 作用途徑。分泌 TNF- 與 TNFR-作用途

30、徑4、gdT 細胞：以非 MHC的限制性方式識別完整的多肽抗原，還可識別 CD1遞呈的非多肽抗原5、肥大細胞：在 LPS、C3a、C5a作用下釋放生物活性介質(zhì)發(fā)揮趨化、激活補體和致炎效應(yīng)6、NK細胞： NK細胞通過自然殺傷作用、ADCC效應(yīng)，釋放穿孔素、顆粒酶及細胞因子發(fā)揮生物學功能學習好資料 歡迎下載HIV 逃逸免疫攻擊的機制1、HIV 抗原表位頻繁發(fā)生變異；2、 FDC保護病毒顆粒免于失活及被吞噬；3、被潛伏感染的細胞表面不表達HIV 蛋白，逃避識別和攻擊。 排斥反應(yīng)的類型及機制1、超急性排斥反應(yīng)、受者體內(nèi)存有抗供者移植物的預(yù)存抗體，與抗原結(jié)合，激活補體和凝血系統(tǒng), 導(dǎo)致出血、水腫和血管內(nèi)

31、凝血。、預(yù)存抗體來自：1）供受者之間ABO 血型不合 2 ）受者反復(fù)多次輸血、妊娠或既往曾作過某種移植。2、急性排斥反應(yīng)、細胞性排斥：CD8+CTL的細胞毒作用；CD4+T細胞和巨噬細胞導(dǎo)致間質(zhì)細胞損害。、體液性排斥：抗體（MHC分子抗體和內(nèi)皮細胞表面分子抗體）結(jié)合抗原，激活補體，導(dǎo)致急性血管炎3、慢性排斥反應(yīng)急性排斥所致細胞壞死的延續(xù)和結(jié)果；炎癥性 的內(nèi)皮細胞損害，致血管壁增厚和間質(zhì)纖維化免疫系統(tǒng)的組成及其功能1、免疫系統(tǒng)：免疫器官和組織：中樞免疫器官（胸腺、骨髓）CD4+T細胞 / 巨噬細胞介導(dǎo)的慢性炎癥；抗體或效應(yīng)細胞介導(dǎo)的反復(fù)多次、外周免疫器官（脾、淋巴結(jié)、黏膜相關(guān)淋巴組織）免疫細胞：

32、淋巴細胞（T 細胞、 B細胞、自然殺傷細胞） 、抗原提呈細胞（樹突狀細胞、巨噬細胞）、吞噬細胞等免疫分子：細胞表面分子、抗體、細胞因子2、免疫系統(tǒng)的功能：免疫防御：是機體針對外來抗原的一種免疫保護功能。免疫監(jiān)視：指免疫系統(tǒng)識別、清除體內(nèi)突變、畸變和病毒感染細胞的功能。免疫自穩(wěn)：指免疫系統(tǒng)通過調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)實現(xiàn)免疫系統(tǒng)功能相對穩(wěn)定。MHC結(jié)合并移至 APC表面，產(chǎn)生活化TCR信號；而抗 T 細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答的全過程在細胞免疫中蛋白類抗原由抗原提呈細胞(APC)處理成多肽，它與原與 T 淋巴細胞表面的有關(guān)受體結(jié)合就產(chǎn)生第二膜信號，協(xié)同刺激信號。 在雙信號刺激下， T 淋巴細胞才能被激活就是Bretch

33、er-Cohn 雙信號模式。 T 淋巴細胞被激活后轉(zhuǎn)化為淋巴母細胞，并迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下不再分化，成為記憶細胞；另一些細胞則成為致敏的淋巴細胞，其中 Tc 有殺傷力，使外源細胞破裂而死亡。TH細胞分泌白介素等細胞因子使 Tc、 M 以及各種有吞噬能力的白細胞集中于外來細胞周圍，將外來細胞徹底消滅。在這一反應(yīng)即將結(jié)束時， Ts 開始發(fā)揮作用，抑制其他淋巴細胞的作用，終止免疫反應(yīng)。記憶細胞不直接執(zhí)行效應(yīng)功能，留待再次遇到相同抗原刺激時，它將更迅速、更強烈地增殖分化為效應(yīng)細胞，有少數(shù)記憶細胞再次分裂為記憶細胞，持久 地執(zhí)行特異性免疫功能。CD8+T細胞介導(dǎo)的抗病毒免疫應(yīng)答的過程1感

34、應(yīng)階段：（1）靶細胞對內(nèi)源性抗原的加工、處理及遞呈（2）具有 MHC限制性（3）CD8+T細胞對抗原的識別（雙識別）2反應(yīng)階段：（1）T 細胞的充分活化需要雙信號CDR1和 CDR2識別 MHC-類分子 TCRCDR3識別抗原肽的 T 細胞表位第一信號：抗原特異性信號：TCR 抗原肽 -MHC-類分子復(fù)合物 CD8 MHC-類分子第二信號：協(xié)同刺激信號：CD28 B7（ CD80、CD86） CD2（LFA-2） CD58（LFA-3） LFA-1 ICAM-1 （2）活化 CTL細胞增殖、分化為效應(yīng)性 CTL 細胞的過程中需要 Th1 細胞輔助。（3）在 CTL細胞的分化過程中也有記憶性 C

35、TL細胞形成（疫苗接種的基礎(chǔ)）。3效應(yīng)階段：（1）CTL殺傷靶細胞的過程：特異性識別與結(jié)合階段致死性打擊階段靶細胞的裂解學習好資料歡迎下載MHC-類分子的限制在短時間具（2）CTL殺傷靶細胞的特點：具有明顯的特異性殺傷作用對靶細胞的殺傷受有連續(xù)殺傷靶細胞的功能（3）CTL殺傷靶細胞的機制：穿孔素、顆粒酶系統(tǒng)、Fas/FasL 介導(dǎo)的細胞凋亡CD4+Th1細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答過程1感應(yīng)階段：（1）APC對外源性抗原的加工、處理、遞呈；（二）具有MHC限制性；（3）CD4+T細胞對抗原的識別： CDR1和 CDR2識別 MHC-類分子雙識別： TCR CDR3識別抗原肽的 T 細胞表位2. 反應(yīng)

36、階段：（1）T 細胞的充分活化需要雙信號：第一信號：抗原特異性信號：TCR 抗原肽 -MHC-類分子復(fù)合物 CD4 MHC-類分子第二信號：協(xié)同刺激信號：CD28 B7 （CD80、 CD86） CD2（LFA-2） CD58（LFA-3） LFA-1 ICAM-1 （2）增殖：接受第一信號后的 T 細胞表達多種細胞因子受體（IL-1R 、IL-2R 等），接受第二信號后的 T細胞分泌多種細胞因子（主要為 IL-2 ），經(jīng)自分泌和旁分泌作用，使 T 細胞克隆擴增，產(chǎn)生具有大量子代細胞的克隆。（3）分化：子代細胞分化成不同功能的效應(yīng)性 3. 效應(yīng)階段：T 細胞，部分細胞停止分化成為記憶細胞。Th1 型 CD4+T細胞的作用：通過釋放細胞因子（主要為 IFN- ）活化 M ，從而誘生炎癥，在宿主抗胞內(nèi)微生物感染中起主要作用。可通過釋放 IL-2 、IFN- 促進更多的 Th 細胞增殖，還可促進活化 TC 細胞分化為效應(yīng)性 TC 細胞。對 B2細胞的活化、增殖和分化也有促進作用。通過分泌的TNF- （LT）直接殺傷靶細胞。4特點：由抗原誘發(fā)的