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文檔簡介

1、繼發(fā)性高血壓的診治流程第1頁,共65頁。難治性高血壓定義難治性高血壓,或稱頑固性高血壓,是指在改善生活方式的基礎(chǔ)上,使用了足量的利尿劑和其他兩種不同類別的降壓藥物(但不一定包括醛固酮受體拮抗劑),仍不能使SBP和DBP控制在目標水平,即140/90mmHg,糖尿病或腎病患者血壓仍不能控制在130/80mmHg 。血壓達標,但已服用4種或更多種降壓藥物,該情況也被列為頑固性高血壓。第2頁,共65頁。第3頁,共65頁。鑒別和逆轉(zhuǎn)生活方式因素常見:肥胖(最常見原因)、高鹽、低纖維素飲食、吸煙飲酒等如果經(jīng)過生活方式的改善(如限鹽、高纖維素飲食、戒煙、限酒、控制體重、運動、心理放松等)血壓得到控制則不必

2、進入下一個步驟。第4頁,共65頁。減少或終止可以引起血壓升高的物質(zhì)和藥物升高血壓:甘草、麻黃、口服避孕藥、類固醇、非甾體抗炎藥、可卡因、安非他命、促紅細胞生成素、環(huán)孢菌素和精神病藥物(抗抑郁三環(huán)類和單胺氧化酶抑制劑)等。干擾降壓:消膽胺等。第5頁,共65頁。尋找繼發(fā)性高血壓(常見)一、腎實質(zhì)性高血壓二、腎血管性高血壓三、原發(fā)性醛固酮增多癥四、神經(jīng)精神因素五、大動脈疾病六、庫欣綜合征七、嗜絡(luò)細胞瘤八、睡眠呼吸暫停綜合征九、藥物性十、Liddle綜合征、Gordon綜合征十一、先天性腎上腺疾病其他第6頁,共65頁。繼發(fā)性高血壓的診斷線索肥胖體型、頸部短粗、庫欣外貌、多血質(zhì)外貌頑固性高血壓血壓呈發(fā)作

3、性升高,伴汗多、心悸低血鉀、高血鉀肌酐升高、血紅蛋白異常、蛋白尿腹部有雜音或頸部有雜音或雙上肢血壓不對稱下肢血壓低于上肢腎上腺影像學(xué)有異?;颊叩男愿裉卣?、經(jīng)歷臨床無任何特征第7頁,共65頁。 主要檢查一、體格檢查二、ABPM三、心理評估四、尿液檢查五、血液檢查六、眼底檢測七、影像學(xué)檢查八、PSG九、動脈功能十、基因檢測第8頁,共65頁。 體格檢查視:皮膚色澤、形體胖瘦、下頜、頸部、甲狀腺是否腫大、庫欣或多血質(zhì)外貌、第二性征發(fā)育情況等觸:腫物、結(jié)節(jié)、足背動脈搏動等聽:頸、腹部、下肢血管雜音等四肢血壓測定:有無雙上肢血壓不對稱或下肢血壓低于上肢血壓第9頁,共65頁。 腹部血管雜音特征第10頁,共6

4、5頁。ABPM診斷高血壓診斷及鑒別白大衣高血壓診斷隱匿性高血壓勺型或非勺型血壓可靠評價降壓療效體位與血壓波動的關(guān)系焦慮、抑郁高血壓的“測壓反射” 第11頁,共65頁。第12頁,共65頁。第13頁,共65頁。心理評估會談:評估情緒、情感最常用的方法 觀察與醫(yī)學(xué)檢測:觀察與測量病人情緒與情感的外 部表現(xiàn)與生理變化 評定量表測評:評估情緒與情感較客觀的方法 (焦慮、抑郁狀態(tài)自評量表) 有助于精神因素的高血壓診斷第14頁,共65頁。 尿液檢查尿常規(guī)、微量蛋白、鉀、VMA、HVA、CA及尿腎上腺皮質(zhì)激素中間及代謝產(chǎn)物,包括:尿17-羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS)、 17-酮類固醇(17-KS)、 17-

5、生酮類固醇(17-KGS)及尿孕三醇測定等診斷腎性高血壓、嗜絡(luò)細胞瘤及其他內(nèi)分泌高血壓等第15頁,共65頁。 血液檢查血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功等各種激素測定(性激素、甲功、皮質(zhì)激素等)FMN、FNMN、CA雙體位RAS、鹽水負荷等 診斷腎性高血壓、內(nèi)分泌高血壓等第16頁,共65頁。第17頁,共65頁。原醛腎血管性高血壓JG細胞瘤庫欣藥物性(甘草片、復(fù)方甘草酸苷)先天性腎上腺疾病Liddle綜合征Gordon綜合征 可出現(xiàn)血鉀異??梢姷那闆r第18頁,共65頁。 影像學(xué)檢查內(nèi)容:彩超、CT、MR、ECT、DSA、131I-MIBG顯像等用于主動脈縮窄、腎動脈狹窄、腎上腺增生、腎上腺腺瘤、JG細胞瘤、嗜

6、絡(luò)細胞瘤等的診斷。第19頁,共65頁。第20頁,共65頁。PSG呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI): 正常:30低氧血癥分度: 正常:90 輕度:85-90 中度:80-85 重度:80 第21頁,共65頁。動脈功能 第22頁,共65頁。動脈功能 第23頁,共65頁。第24頁,共65頁。原發(fā)性醛固酮增多癥第25頁,共65頁。 關(guān)于RAS檢查 用于PA篩查,計算血漿醛固酮/腎素活性比值(Aldo/Renin activity Ratio,ARR) -Hiramatsu et al .1981 -各個醫(yī)療中心ARR的切割值不同 人種 是否停用/換用降壓藥 體位 實驗室條件第26頁,共65頁。 ARR測定

7、注意事項 開放飲食 糾正低血鉀(4.0mmol/l以上) 減少藥物影響: 停用利尿劑及甘草提煉物4周,醛固酮受體拮抗劑6周 停用-受體阻滯劑、-甲基多巴、可樂定、雙氫吡啶類CCB、 NSAID、ACEIs、ARBs 2周 換藥:緩釋維拉帕米、-受體阻滯劑 采血時間:8-10am 體位:至少2h立位/坐位后,坐位5-10min采血 標本保存:室溫 第27頁,共65頁。第28頁,共65頁。第29頁,共65頁。第30頁,共65頁。第31頁,共65頁。第32頁,共65頁。 PA確定試驗 第33頁,共65頁。第34頁,共65頁。嗜鉻細胞瘤是一種起源于腎上腺嗜鉻細胞的腫瘤??梢陨梢环N或多種兒茶酚胺類物質(zhì)

8、,極少數(shù)情況下這種腫瘤沒有生物學(xué)活性。副神經(jīng)節(jié)瘤是一種起源于腎上腺外的嗜鉻細胞瘤(脊柱旁交感神經(jīng)節(jié),胸部、腹部、骨盆)。大約80-85%的嗜鉻細胞腫瘤是嗜鉻細胞瘤,15-20%是副神經(jīng)節(jié)瘤。第35頁,共65頁。 兒茶酚胺的合成代謝途徑第36頁,共65頁。第37頁,共65頁。第38頁,共65頁。第39頁,共65頁。庫欣綜合征庫欣綜合征(Cushing syndrome,CS)又稱皮質(zhì)醇增多癥,是由各種病因?qū)е碌母咂べ|(zhì)醇血癥,作用于靶器官,引起的以向心性肥胖、高血壓、糖代謝異常、低鉀血癥和骨質(zhì)疏松為典型表現(xiàn)的一組綜合征。第40頁,共65頁。垂體性CS又稱為庫欣?。–ushings disease,

9、CD),是CS中最常見的病因,占患者總數(shù)的70%左右。第41頁,共65頁。疑診CS的篩查試驗 (1)24小時尿游離皮質(zhì)(UFC): 24hUFC測定的是游離皮質(zhì)醇,故不受皮質(zhì)醇結(jié)合球蛋白(CBG)的濃度影響,超過正常上限判斷為陽性,診斷CS的敏感性可達到91%-96%,但至少測定2次。第42頁,共65頁。(2)午夜血清/唾液皮質(zhì)醇測定:人體皮質(zhì)醇分泌呈現(xiàn)明顯的晝夜節(jié)律,血皮質(zhì)醇水平在午夜達最低值。CS患者血清午夜血皮質(zhì)醇低谷會消失。診斷CS的午夜血清皮質(zhì)醇值50nmol/L(1.8ug/dl),敏感性達100%、但特異性僅20%。唾液中皮質(zhì)醇呈游離狀態(tài),其濃度與血中游離皮質(zhì)醇濃度平行。各國文獻

10、報道,測定午夜唾液皮質(zhì)醇用于診斷CS的敏感性為92%-100%,特異性為93%-100%。第43頁,共65頁。第44頁,共65頁。第45頁,共65頁。(3)1mg過夜地塞米松抑制試驗(ODST):午夜11-12點口服地塞米松1mg,次日晨8:00采集服藥后血皮質(zhì)醇標本。服藥后血清皮質(zhì)醇值50nmol/L(1.8ug/dl)為不抑制,診斷CS的敏感性95%、特異性約80%;若提高切點至140nmol/L(5ug/dl),其敏感性為91%,特異性可提高至95%,但敏感性降低。第46頁,共65頁。(4)經(jīng)典小劑量DST(LDDST,2mg/dX48h):檢查前留24hUFC或清晨血皮質(zhì)醇作對照,之后

11、開始起口服地塞米松0.5mg,每6h1次,連續(xù)2d,在服藥后的第2天再留24hUFC或服藥2d后測定清晨血皮質(zhì)醇水平,若UFC未能下降到正常值下限以下或服藥后血皮質(zhì)醇50nmol/L(1,8ug/dl)為經(jīng)典小劑量DST不被抑制。(3)和(4)的敏感性和特異性相差不大,均可達到敏感性95%。第47頁,共65頁。CS的定位實驗室檢查包括血ACTH的測定和大劑量DST第48頁,共65頁。1.血ACTH測定:清晨8點采血,因ACTH的半衰期很短,取血后需要將血標本冰浴,并盡快低溫離心測定。通常認為,如血ACTH2.2pmol/L(10pg/ml),則考慮ACTH非依賴性CS,如ACTH4.4pmol

12、/L(20pg/ml) 則考慮為ACTH依賴性CS。第49頁,共65頁。2.經(jīng)典大劑量DST(HDDST,8mg/dx48h):檢查前留24hUFC或血皮質(zhì)醇作為對照,之后口服地塞米松2.0mg,q6h,連續(xù)兩天,在服藥的第2天再留24hUFC或服藥2d后測定清晨血皮質(zhì)醇,若UFC或者血皮質(zhì)醇下降到對照值的50%以下為經(jīng)典大劑量DST被抑制,支持庫欣病的診斷。該試驗鑒別庫欣病與異位ACTH綜合征的敏感性為60%-80%,特異性80%-90%。第50頁,共65頁。影像學(xué)檢查 鞍區(qū)MRI檢查:庫欣病多為垂體微腺瘤,常需要進行鞍區(qū)動態(tài)增強MRI,以提高腫瘤檢出率。當鞍區(qū)動態(tài)增強MRI陰性時,要考慮到

13、腫瘤極其微小,未達到目前MRI的空間分辨率的可能。因此,進一步可行雙側(cè)巖下竇靜脈取血明確診斷。同時,還應(yīng)考慮異位ACTH綜合征的可能,可能全身其他部位。故還需要進一步行胸部CT、腹盆部CT檢查等。第51頁,共65頁。大動脈炎與高血壓 主動脈及其主要分支的慢性進行性非特異性炎變,引起不同部位的狹窄或閉塞,少數(shù)病人因炎癥破壞動脈壁的中層而致動脈擴張或動脈瘤。因病變部位不同,其臨床表現(xiàn)各異。第52頁,共65頁。大動脈炎分型1977年LupiHerrea等提出的分型簡單實用,符合中國國情,目前仍廣泛使用。根據(jù)病變部位分為型(頭臂動脈型)型(胸、腹主動脈型)型(廣泛型)型(肺動脈型)第53頁,共65頁。大動脈炎實驗室檢查:血沉增快:反映病變活動的重要指標。病情趨于穩(wěn)定后恢復(fù)正常。CRP:臨床意義、陽性率與血沉相似。血清抗主動脈抗體測定:滴度1:32(+),1:16(-)大動脈炎患者陽性率可達91.5%,假陰性占8.5% 其他:ASO,僅說明近期曾有溶血性鏈球菌感染;血常規(guī)、血清蛋白電泳球蛋白增加、白蛋白下降第54頁,共65頁。第55頁,共65頁。腎性高血壓病第56頁,共65頁。第57頁,共65頁。第58頁,共65頁。幾種少見的繼發(fā)性高血壓JG細胞瘤先天性腎上腺皮質(zhì)增生: 17-羥化酶缺乏癥 11

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