病理生理學(xué)--水腫的教學(xué)

1、病理生理學(xué)-水腫的教學(xué)第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂高滲性脫水：低滲性脫水：等滲性脫水：根據(jù)體液容量變化脫水低滲性水過多：水中毒高滲性水過多：鹽中毒等滲性水過多：水腫水腫主要內(nèi)容水腫的概念水腫的分類水腫的機制常見水腫的特點水腫對機體的影響常見水腫的發(fā)生機制一、 水腫的概念 過多的液體在組織間隙或體腔中積聚稱水腫。細胞內(nèi)液組織間液血漿細胞內(nèi)液積水/積液細胞內(nèi)液體積聚過多稱為細胞水腫。不屬于水腫的范疇。二、水腫的分類按范圍局部性、全身性按病因腎性、心性、肝性、靜脈阻塞性、 炎性、營養(yǎng)不良性、淋巴水腫按部位肺水腫、腦水腫、皮下水腫根據(jù)皮膚有無凹陷凹陷性水腫（顯性水腫） 非凹陷性水腫（隱性水腫）二、水腫的發(fā)生

2、機制組織間液恒定血管內(nèi)外液體交換平衡體內(nèi)外液體交換平衡正常失衡失衡組織液生成回流鈉水潴留水腫失衡機制：兩個平衡 失平衡（一）血管內(nèi)外液體交換失衡 組織液生成大于回流 影響組織液生成回流的基本因素毛細血管血壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織液靜水壓淋巴回流血管內(nèi)外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓25mmHg組織間靜水壓-2mmHg組織間膠滲壓8mmHg組織液生成的平均有效濾過壓有效流體靜壓- 有效膠體滲透壓 25mmHg 17mmHg 8mmHg淋巴管Cap平均血壓23mmHg=25mmHg促生成：有效流體靜壓=Cap血壓-組織間靜水壓促回流：有效膠滲壓=血漿膠滲壓 -組織間膠滲壓= 17mmH

3、g（一）血管內(nèi)外液體交換失衡 組織液生成大于回流毛細血管流體靜壓升高血漿膠體滲透壓下降微血管壁通透性增加淋巴回流障礙1. 毛細血管內(nèi)流體靜壓增高（一）血管內(nèi)外液體交換失衡 組織液生成大于回流（1）靜脈壓升高心力衰竭：左心衰肺水腫；右心衰全身水腫肝硬化門靜脈回流受阻，壓力腹水靜脈內(nèi)栓塞或靜脈受壓局部水腫Cap流靜壓有效流靜壓組織液生成水腫（2）動脈充血 主要見于炎癥（一）血管內(nèi)外液體交換失衡 組織液生成大于回流2. 血漿膠體滲透壓下降血漿白蛋白含量減少蛋白質(zhì)合成障礙：肝硬化、嚴(yán)重營養(yǎng)不良蛋白質(zhì)丟失過多：腎病綜合征 蛋白質(zhì)分解增強：惡性腫瘤血漿蛋白被稀釋：大量鈉水潴留 大量輸入晶體液血漿膠滲壓有效

4、膠滲壓組織液回流水腫3. 微血管壁通透性增加微血管通透性蛋白濾出液體濾出血漿膠滲壓組織液膠滲壓（一）血管內(nèi)外液體交換失衡 組織液生成大于回流微血管壁損傷直接損傷 理化因素的作用間接損傷 炎性介質(zhì)的作用水腫液中蛋白含量可高達3-6%（一）血管內(nèi)外液體交換失衡 組織液生成大于回流淋巴管被阻塞 腫瘤、絲蟲病、手術(shù)摘除淋巴管 乳癌根治術(shù)4. 淋巴回流障礙淋巴回流受阻組織液回流組織膠滲壓含大量蛋白質(zhì)的水腫液在組織間積聚水腫液中蛋白含量高達4-5%球-管平衡球-管失衡不變（二）體內(nèi)外液體交換失衡 鈉水潴留9999.5%被重吸收0.51%排出體外遠曲小管重吸收受激素調(diào)節(jié)原尿180L/d終尿1.5L/d近曲小

5、管重吸收60-70%（二）體內(nèi)外液體交換失衡 鈉水潴留1. 腎小球濾過率降低(filtration rate of glomeruli ,GFR) 單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量。正常 125ml/min。影響GRF的因素有：腎血流量、腎小球有效濾過壓濾過膜通透性、濾過面積（二）體內(nèi)外液體交換失衡 鈉水潴留1. 腎小球濾過率降低（1）廣泛的腎小球病變急、慢性腎炎（2）有效循環(huán)血量明顯減少 充血性心力衰竭腎病綜合征肝硬化伴腹水有效循環(huán)血量腎血流量腎小球濾過率交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)RAAS腎血管收縮（二）體內(nèi)外液體交換失衡 鈉水潴留2. 腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管定比重吸收 影響因素：心房肽

6、濾過分?jǐn)?shù)（2）遠曲小管、集合管激素調(diào)節(jié) 影響因素：醛固酮 抗利尿激素（3）髓袢 影響因素：髓質(zhì)高滲區(qū)2. 腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管重吸收鈉水增多心房肽（ANP）分泌減少循環(huán)血量血Na+ A ANP腎素醛固酮分泌近曲小管對鈉水重吸收 對抗A的縮血管作用利尿、利鈉、擴血管（二）體內(nèi)外液體交換失衡 鈉水潴留（二）體內(nèi)外液體交換失衡 鈉水潴留2. 腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管重吸收鈉水增多心房肽分泌減少鈉水潴留有效循環(huán)血量減少心房牽張感受器（-）ANP 分泌減少近曲小管重吸收鈉水增加原因：有效循環(huán)血量減少（二）體內(nèi)外液體交換失衡 鈉水潴留2. 腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管重吸收鈉

7、水增多濾過分?jǐn)?shù)增大（filtration fraction FF)流經(jīng)腎臟的血漿約20%經(jīng)腎小球濾過形成原尿。（二）體內(nèi)外液體交換失衡 鈉水潴留濾過分?jǐn)?shù)（FF）增大（二）體內(nèi)外液體交換失衡 鈉水潴留濾過分?jǐn)?shù)（FF）增大近曲（二）體內(nèi)外液體交換失衡 鈉水潴留2. 腎小管重吸收鈉水增加（2）遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多醛固酮（ALD）增多有效循環(huán)血量R-A-A-S激活 鈉水潴留 肝硬變滅活A(yù)LDALD遠曲和集合管重吸收鈉水ADH分泌增加 晶體滲透壓 滅活有效循環(huán)血量容量感受器受刺激減弱ADHRAAS(+)A（二）體內(nèi)外液體交換失衡 鈉水潴留2. 腎小管重吸收鈉水增加（3）髓袢重吸收鈉水增多腎內(nèi)血

8、流重分布皮質(zhì)腎單位：占85% 髓袢短，重吸收較弱近髓腎單位：占15% 髓袢長，重吸收較強 皮質(zhì)94% 腎血流量 髓質(zhì)6%有效循環(huán)血容量 交感神經(jīng)及RAAS（+） 皮質(zhì)血流腎血流重分布 髓質(zhì)血流近髓腎單位髓袢對 Na+、水重吸收 （二）體內(nèi)外液體交換失衡 鈉水潴留2. 腎小管重吸收鈉水增加（3）髓袢重吸收鈉水增多腎內(nèi)血流重分布機制： 皮質(zhì)交感神經(jīng)豐富 皮質(zhì)腎素含量高小結(jié)：水腫發(fā)生機制靜脈壓升高（主），動脈充血血漿白蛋白合成，喪失，分解生物理化因素造成直接或間接損傷淋巴管被阻塞或淋巴結(jié)手術(shù)摘除濾過面積，腎血流量近曲小管：心房肽，濾過分?jǐn)?shù)遠曲小管和集合管：醛固酮 ，ADH 髓袢：腎血流重分布，轉(zhuǎn)移到

9、近髓腎單位體內(nèi)外液體交換失衡水鈉潴留1.毛細血管流體靜壓增高2.血漿膠體滲透壓下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流障礙血管內(nèi)外液體交換失衡組織液生成回流1.腎小球濾過率下降2.腎小管重吸收增加四、水腫的特點（一） 水腫液的性狀漏出液(transudate)滲出液(exudate)比重1.018蛋白量2.5g%35g%細胞數(shù)400U血沉48mm/h,腎臟B超檢查：雙腎彌漫性炎性病變病例分析思考題：該患者出現(xiàn)眼瞼浮腫，雙下肢凹陷性水腫的機制是什么？ 腎性水腫：原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。 腎病性水腫：低蛋白血癥為主要原因 腎炎性水腫：GFR降低為主要原因 特點：晨起時眼瞼及面部 浮腫，之后逐步 擴展至全身 腎性水腫：腎性水腫的發(fā)生機制腎炎性水腫腎病性水腫組織液生成組織液生成腎病綜合征 大量蛋白尿 血漿膠滲壓水鈉重吸收醛固酮ADH 血容量毛細血管內(nèi)壓力腎小球腎炎腎血流腎小球濾過面積腎小球濾過率繼發(fā)醛固酮水鈉重吸收水鈉潴留肺水腫：肺水腫：過多液體在肺組織間隙和肺泡內(nèi)積聚 間質(zhì)性肺水腫肺泡水腫機制：肺毛細血管血壓 肺血容量急劇 肺毛細血管通透性 血漿膠滲壓 淋巴回流受阻腦水腫：腦水腫：腦組織液體含量增多引起腦容積增大 和重量增加。分類：血管源性腦水腫 間質(zhì)性