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文檔簡介
1、2022/7/241慢性腎功能衰竭的診斷與治療2022/7/242慢性腎功能衰竭的診斷與治療概念: 慢性腎功能衰竭(Chronic renal failure)是指各種慢性腎臟病晚期,腎實質(zhì)已嚴重毀損,致使氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留,水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào),內(nèi)分泌紊亂等所表現(xiàn)的一種臨床癥候群,發(fā)病率約占人群萬分之0.5左右。2022/7/243病因主要病因有:各型原發(fā)性腎小球腎炎,(膜增殖性腎炎、急進性腎炎、膜性腎炎、局灶性腎小球硬化癥等)。繼發(fā)于全身性疾病(如高血壓及動脈硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜腎炎、糖尿病、痛風(fēng)等)。慢性腎臟感染性疾患,如慢性腎盂腎炎。慢性尿路梗阻,如腎結(jié)石、雙側(cè)輸尿管結(jié)石
2、,尿路狹窄,前列腺肥大、腫瘤等。先天性腎臟疾患,如多囊腎,遺傳性腎炎及各種先天性腎小管功能障礙等藥物、毒物性腎損害。2022/7/244發(fā)病機理 目前以“健存”腎單位、矯枉失衡和腎小球過度濾過學(xué)說來解釋:當腎臟病變嚴重時,大部分腎單位毀損,殘存的腎單位則需加倍工作,以補償被毀壞了的腎單位功能,隨著病變的進展,“健存”的腎單位越來越少,即使加倍工作亦無法代償時,就出現(xiàn)腎功能衰竭的癥狀。當腎功能衰竭時,機體會出現(xiàn)某些代謝異常(不平衡),為了矯正這種異常,卻又引起機體新的失衡現(xiàn)象,如腎小球濾過率下降,尿磷排出減少,血磷升高,隨之鈣降低,導(dǎo)致甲狀旁腺素分泌增多,這種情況持續(xù)下去,就會引起繼發(fā)性甲狀旁腺
3、功能亢進,隨之而來,可產(chǎn)生腎性骨病、周圍神經(jīng)病變、皮膚搔癢及轉(zhuǎn)移性鈣化等一系列失衡癥狀。2022/7/245 發(fā)病機理當健存腎單位為了代償被毀壞了腎單位功能時,不得不增高腎小球血液灌注及濾過率,如長期過度負荷,便可導(dǎo)致腎小球硬化。至于尿毒癥的毒素,傳統(tǒng)上公認的有尿素、胍類、酚類、吲哚類、芳香酸、肌酐、尿酸、脂肪酸、中分子物質(zhì)等,近年來提到的尚有細胞代謝產(chǎn)物,從腸道吸收的聚胺類、腐肉素、血漿中高甲狀旁腺素及尿毒癥時體內(nèi)微量元素的變化(如鋁蓄積可產(chǎn)生尿毒性腦病及腎性骨病等)等,總之,尿毒病的毒素種類繁多,并與尿毒癥癥狀的關(guān)系及產(chǎn)生機理十分復(fù)雜,隨著科技的進步,必將揭開其全貌,為防治對策提供依據(jù)。
4、2022/7/246臨床表現(xiàn) 在腎功能不全早期,僅有原發(fā)病的癥狀,只在檢查中可發(fā)現(xiàn)內(nèi)生肌酐清除率下降,尿濃縮功能及酚紅排泄率減退。這些腎功能代償期的患者常在應(yīng)激情況下,腎功能急劇惡化,并可出現(xiàn)尿毒癥癥狀,臨床上稱為可逆性尿毒癥,一俟應(yīng)激因素去除,腎功能可恢復(fù)至原來水平。若病情發(fā)展至“健存”腎單位不能適應(yīng)機體最低要求時,即使沒有應(yīng)激因素,尿毒癥癥狀會逐漸表現(xiàn)出來。 2022/7/247尿毒癥的癥狀相當復(fù)雜,累及全身各個臟器和組織,主要有:一、胃腸道表現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、舌炎、口有尿臭味、口腔糜爛、消化道出血等。二、精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)精神萎糜不振、疲乏、頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠、四肢麻木、
5、手足灼痛,有時出現(xiàn)下肢癢痛或“不安腿”綜合征(下肢有蟻爬、發(fā)癢感,需移動雙腿或行走后才舒適),可有嗅覺異常,神經(jīng)性耳聾,咽部及舌部肌肉無力、排尿困難,尿潴溜等。晚期出現(xiàn)嗜睡、煩燥、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、昏迷。致精神神經(jīng)癥狀的原因可能是代謝產(chǎn)物潴留,電解質(zhì)平衡失調(diào),代謝性酸中毒,“中分子物質(zhì)”潴留等對神經(jīng)系統(tǒng)作用的結(jié)果。2022/7/248三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)常有高血壓、心肌損害、心力衰竭、心律紊亂,并可有小動脈、視網(wǎng)膜小動脈硬化可影響視力及視網(wǎng)膜出血。嚴重者可出現(xiàn)心包摩擦音(纖維素性心包炎),少數(shù)可有心包積液,甚至發(fā)生心包填塞。四、造血系統(tǒng)表現(xiàn)嚴重貧血為主要癥狀,晚期患者多有出血傾向,常伴有皮
6、下瘀斑,鼻衄、牙齦出血、甚或發(fā)生嘔血、便血、血尿、顱內(nèi)出血、月經(jīng)過多癥,少數(shù)可有心包出血。2022/7/2492022/7/2410五、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)呼出的氣體有尿味、易患支氣管炎、肺炎、胸膜炎。嚴重代謝性酸中毒時,可出現(xiàn)庫司瑪大呼吸。六、皮膚表現(xiàn)干燥、脫屑、無光澤。部分患者皮膚較黑,系彌慢性黑色素沉著所致。尿毒從汗腺排出后,會凝成白色結(jié)晶稱為“尿素霜”,刺激皮膚而引起尿毒癥性皮炎和皮膚搔癢(皮膚癢感與繼發(fā)性甲狀旁腺素增多也有關(guān))。2022/7/2411七、電解質(zhì)平衡紊亂(一)低鈉血癥和鈉潴留尿毒癥病人對鈉的調(diào)節(jié)功能差,容易產(chǎn)生低鈉血癥,其原因有:過份限制食鹽的攝入;腎小管回收鈉的功能減退;容易
7、腹瀉而丟失含鈉堿性腸液;應(yīng)用利尿劑而致鈉丟失,低鈉血癥血鈉在130mmol/L(130mEq/L)以下時,病人疲乏無力,表情淡漠,厭食、嚴重時惡心、嘔吐、血壓下降,使尿毒癥加重,反之,鈉的攝入過多,則會潴溜體內(nèi),引起水腫、高血壓、嚴重時易發(fā)生心力衰竭。(二)低鈣血癥和高磷血癥腎功能障礙時,尿磷排出減少,導(dǎo)致血磷升高。磷從腸道代償排出而與鈣結(jié)合,限制了鈣的吸收,加上厭食和腎病時的低蛋白血癥,以及腎臟患病后1.25(OH)2D3生成障礙等,都會使血鈣減少。高血磷和低血鈣刺激甲狀旁腺,引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,導(dǎo)致骨質(zhì)鈣化障礙,這在幼年病人會產(chǎn)生佝僂病,成年病人則出現(xiàn)尿毒癥性骨病,如纖維性骨炎、骨
8、軟化癥、骨質(zhì)疏松、骨硬化癥等。尿毒癥時血鈣雖然降低,常在2.0mmol/L(8mg/dl)左右,但在酸中毒情況下,血漿中鈣的離子化比例較高,游離鈣的濃度還可以接近正常水平,故一般不會出現(xiàn)低鈣性抽搐。但在糾正酸中毒的補堿過程中,由于游離鈣的減少,則低鈣搐搦就可發(fā)生,應(yīng)加以注意。2022/7/2412八、代謝性酸中毒尿毒癥病人都有輕重不等的代謝性酸中毒,輕者二氧化碳結(jié)合力在2216mmol/L(50-35vol/dl)之間,嚴重者可降至4.5mmol/L(10vol/dl)以下。引起代謝性酸中毒的原因:酸性代謝產(chǎn)物的潴留;腎小管生成氨、排泌氫離子功能減退;腎小管回收重碳酸鹽的能力降低;常有腹瀉致堿
9、性腸液丟失。重癥酸中毒時病人疲乏軟弱,感覺遲頓,呼吸深而長,甚至進入昏迷狀態(tài)。九、骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)可出現(xiàn)腎性骨病,包括腎性骨軟化癥、纖維性骨炎、骨硬化癥及轉(zhuǎn)移性鈣化等,多見于病程較長或長期透析者,這與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進,活性維生素D合成障礙,慢性酸中毒有關(guān)。十、免疫系統(tǒng)機能低下,易繼發(fā)感染。2022/7/2413實驗室及其他檢查一、血液檢查尿素氮、肌酐增高。血紅蛋白一般在80g/L以下,終末期可降至2030g/L,可伴有血小板降低或白細胞偏高。動脈血液氣體,酸堿測定;晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低, PaCO2呈代償性降低。血漿蛋白可正?;蚪档汀k娊赓|(zhì)測定可出現(xiàn)異常。二、尿液檢查尿
10、常規(guī)改變可因基礎(chǔ)病因不同而有所差異,可有蛋白尿、紅、白細胞或管型,也可以改變不明顯。尿比重多在1.018以下,尿毒癥時固定在1.0101.012之間,夜間尿量多于日間尿量。2022/7/2414三、腎功能測定腎小球濾過率、內(nèi)生肌酐清除率降低。酚紅排泄試驗及尿濃縮稀釋試驗均減退。純水清除率測定異常。核素腎圖,腎掃描及閃爍照相亦有助于了解腎功能。四、其它檢查泌尿系X線平片或造影,腎穿刺活檢,有助于病因診斷。2022/7/2415診斷 根據(jù)慢性腎臟病史,有關(guān)臨床表現(xiàn)及尿、血生化檢查,可確診。腎功能異常程度可根據(jù)腎小球濾過率(GFR)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分為三期:一、腎功能不全代償
11、期GFR介于5070ml/min之間,血BuN7.148.93mmol/L,血Cr132177umol/L,臨床上除有原發(fā)疾病表現(xiàn)外,尚無其它癥狀。二、腎功能失代償期或氮質(zhì)血癥期GFR50ml/min,血BuN8.93mmol/L,血Cr177umol/L,有輕度乏力,食欲減退和不同程度貧血等癥狀。三、尿毒癥期有GFR25ml/min,血BuN21.42mmol/L,血Cr442umol/L,已有明顯尿毒癥臨床癥狀。如GFR10ml/min,為尿毒癥晚期;GFR5ml/min,則為尿毒癥終末期。慢性腎功能衰竭一旦確診,應(yīng)明確原發(fā)病因及惡化的誘因,以便采取有效的治療措施。 2022/7/2416
12、治療一、積極治療原發(fā)病不使用損害腎臟藥物,及時去除誘發(fā)因素(如感染、發(fā)熱、出血、高血壓等),??墒共∏榛謴?fù)到原有水平。二、延緩慢性腎衰的療法(一)延緩慢性腎衰的療法 (一)飲食療法蛋白質(zhì)攝入量應(yīng)根據(jù)患者的腎功能加以調(diào)整,一般采用低蛋白飲食,但以不產(chǎn)生負氮平衡為原則。應(yīng)給優(yōu)質(zhì)蛋白,如蛋類、乳類、魚、瘦肉等。限制植物性蛋白質(zhì)的攝取。高熱量,每日不少于125.5kJ/kg體重。補充維生素。飲水量應(yīng)視具體情況而定,尿量在每日1000ml以上。又無水腫者不應(yīng)限水。鈉鹽不必過分限制,因儲鈉功能減退,尿中有鈉鹽丟失。少尿者應(yīng)嚴格限制含磷含鉀的食物。2022/7/2417(二)必需氨基酸療法口服或靜脈點滴必需
13、氨基酸液,成人每日923g。凡用該法應(yīng)忌食含非必需氨基酸豐富的食物,并進食低量優(yōu)質(zhì)蛋白(每日0.3g/kg體重),以促進機體利用尿素合成非必需氨基酸,繼而與必需氨基酸合成人體蛋白質(zhì),從而達到降低血尿素氮的目的。(三)鈉擴容后利尿療法即先服碳酸氫鈉3g/d,(如患者已有水鈉潴溜者,不必先服碳酸氫鈉),然后給予速尿,開始用量為100mg/d,靜注,使每日尿量達2000ml左右,否則,速尿量每日加倍,直至達到上述尿量為止,但每日速尿總劑量不宜超過1000mg,如速尿每次超過200mg,應(yīng)加入葡萄糖液內(nèi)靜滴。2022/7/2418(四)血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺20mg,酚妥拉明10mg加于5葡萄糖液2
14、50ml中靜滴,滴速1ml/分,每日1次,共7次??筛纳颇I血流,尿量增加,促進尿素氮排出。(五)口服氧化淀粉2040g/d,可使腸道中尿素與氧化淀粉相結(jié)合而排出體外,12周后,血尿素氮可下降30左右,因其有頭暈、惡心、腹瀉等副作用,目前多用DASC(白蛋白涂飾氧化淀粉制劑),該制劑副反應(yīng)輕微。(六)中藥大黃10g,牡蠣30g,蒲公英20g,水煎至300ml,高位保留灌腸每日12次,患者腹瀉每日控制在34次為宜,促進糞氮排出增加。2022/7/2419三、糾正水、電解質(zhì)平衡失調(diào)(一)脫水和低鈉血癥,尿毒癥病人容易發(fā)生脫水和低鈉血癥,特別是長期食欲不振,嘔吐和腹瀉者,更是如此,一旦發(fā)生,應(yīng)及時補充
15、。但要注意對水、鈉耐受的特點,補充不應(yīng)過量,以免引起高鈉血癥和水中毒。(二)低鉀血癥和高鉀血癥尿毒癥病人的血鉀一般處在正常的低值,但使用利尿劑后,則極易發(fā)生低鉀血癥。這時應(yīng)口服氯化鉀或枸櫞酸鉀補充,只有在緊急情況下,才需要靜脈滴注補鉀,無尿或使用保鉀利尿劑后,則可引起高鉀血癥,其緊急處理方法,見急性腎功能衰竭。(三)低鈣血癥和高磷血癥口服葡萄糖酸鈣或乳酸鈣可以使低血鈣改善。當發(fā)生低鈣搐搦時,應(yīng)靜脈注射10葡萄糖酸鈣或5氯化鈣1020ml,加以糾正??诜?氫氧化鋁凝膠1530ml,每日34次,可抑制磷從腸道吸收使血磷降低。維生素D(特別是活性高的1.25(OH)2D3)可幫助提高血鈣水平和改善腎性骨營養(yǎng)不良癥。2022/7/2420四、對癥處理有高血壓者,應(yīng)限制鈉鹽攝入,并適當給予降壓藥物,控制高血壓。伴有嚴重貧血者應(yīng)補充鐵劑,并輸少量鮮血,以靜注或皮下注射促紅細胞生成素為最佳,一般使用50u/kg,68周后,當紅細胞壓積上升3040vol后,改為維持量(25u/kg),在應(yīng)用過程中,可因紅細胞增加,而使血液粘稠度增加,血管阻力增加,使血壓升高,宜注意。并發(fā)腎性骨病者
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