外科病人的體液失調增益篇

1、 外科病人的體液(ty)失調 平順縣中醫(yī)院段紅偉第三章共一百五十九頁共一百五十九頁第一節(jié) 概 述體液指身體內(nèi)的液體的總稱(zn chn)組成主要：水和電解質組成 次要：低分子化合物，蛋白質正常體液容量、滲透壓及電解質含量正常體液酸堿內(nèi)環(huán)境 是機體正常生理功能的重要保證共一百五十九頁水的生理功能促進參與化學反應：溶解、電離物質，有利于代謝進行運輸物質：血液中水分占90%以上，參與營養(yǎng)物質、代謝產(chǎn)物運輸調節(jié)體溫：水的比熱高（1卡克度）體熱增減或外界溫度(wnd)變化不止影響體溫；出汗調節(jié)體溫潤滑作用：關節(jié)液、胸（腹）腔液等共一百五十九頁體液(ty)的生理學基礎體液分布：性別、年齡及胖瘦有關 肌肉組

2、織(j ru z zh)：75% 80% 脂肪組織：10% 30%占體重比例：成年男性 60% 成年女性 50% 新生兒：80%（脂肪極少） 14歲后與成人相似 共一百五十九頁體液(ty)的生理學基礎 體液分類：細胞膜為界細胞內(nèi)液和細胞外液 細胞內(nèi)液的分布：大部分存于骨骼肌 約占體重：男性-40% 女性(nxng)- 35% 細胞外液的分布：主要為血漿和組織間液 約占體重：男,女 20%，血漿量-5%，組織間液量-15% ICF40%組織間液15%血液5%ECF20%共一百五十九頁體液(ty)（水）分布特點少多老少(losho)：新生、嬰幼兒占體重的70-80% 14歲后接近成人；成人50-6

3、0%，老人則較低瘦多胖少：肌肉含水約70-75%，脂肪約10-30%男多女少：一般地女性脂肪含量較多器官而言：血液最多（80%），肌肉、皮膚、肝腦次之，骨髓、脂肪最少共一百五十九頁功能性細胞外液：能迅速與血管內(nèi)或細胞內(nèi)液進行(jnxng)交換并取得平衡的組織間液。(90)無功能性細胞外液：緩慢交換和取得平衡的能力，在維持體液平衡方面的作用甚?。?0）(關節(jié)液,腦脊液,消化液)體液(ty)的生理學基礎共一百五十九頁體液的組成(z chn)和分布體液(ty)中的離子分布:Na+ 、CL-、HCO3-、 PrECFICFK+、Mg2+、HPO42-、Pr ECF和ICF的陽離子總數(shù)=陰離子總數(shù)（mE

4、q/L）細胞膜兩側的滲透壓相等， 290310mmol/L共一百五十九頁體液(ty)的生理學基礎電解質（無機鹽）生理功能1.來自食物，種類多，約占體重5%2.在體液中電離(dinl)成正負離子3.鈣、磷、鉀、鈉、氯、鎂等含量最多4.微量的鐵、碘、鋅、銅、鈷等共一百五十九頁體液(ty)的生理學基礎電解質(無機鹽)生理功能： 1.維持體內(nèi)的滲透壓平衡,酸堿平衡; 2.維持神經(jīng),肌肉(jru),心肌細胞的靜息電位并參與動作電位形成 3.參與機體新陳代謝,生理功能活動 4.組織成分共一百五十九頁電解質（無機鹽）生理功能構成組織的原料：如骨中鈣磷，血紅蛋白中的鐵某些酶、激素、維生素組分：如碳酸酐酶中的鋅

5、；T3、T4中的碘；V-B12中的鈷、磷參與酸堿、滲透壓、水的平衡，維持體液正常理化特性：如氯化鈉維持晶體滲透壓與體液平衡、碳酸氫鈉(tn sun qn n)與碳酸構成的參與酸堿平衡的緩沖對共一百五十九頁體液(ty)的生理學基礎電解質特點(tdin) 1.體內(nèi)正,負電荷數(shù)相等,體液呈電中性 2.細胞內(nèi)外液正,負電荷數(shù)相等 3.血漿和細胞間液的電解質除蛋白質外,其它含量幾乎相同 (血漿Pr7%細胞間液Pr0.05-0.35%) 4.細胞內(nèi)外電解質含量差別很大 細胞外: Na+ , CL- , HCO-3 細胞內(nèi): K+ , Pr-, HPO42- 5.細胞內(nèi)外滲透壓相等 共一百五十九頁 正常血漿

6、總滲透(shntu)濃度 陽離子+陰離子+非電解質 滲透濃度 139 + 151 + 10 mmol/L 正常值 280-320 mmol/L 血漿(xujing)滲透壓: 血漿電解質的陽離子,陰離子的個數(shù)與電 解質的分子個數(shù)總體表現(xiàn)出來的滲透效應晶體滲透壓 / 膠體滲透壓共一百五十九頁1靜水壓（Hydrostatic pressure） 相鄰的兩個體液腔隙，由于壓力不同，水必然從壓力高的腔隙向壓力低的腔隙轉移，促使水轉移的壓力稱為靜水壓。 H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O靜水壓壓力高壓力低H2O滲透壓高滲透壓低H2OH2OH2OH2OH2O

7、H2OH2OH2O滲透壓H2O2滲透壓（Osmotic pressure） 如相鄰兩個體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質的濃度不同，那么水將由溶質濃度低的腔隙向溶質濃度高的腔隙轉移，推動水滲透的力稱為滲透壓。 水、電解質紊亂(Hydrostatic & Osmotic pressure)三、靜水壓和滲透壓共一百五十九頁 水平衡 1 細胞內(nèi)外水的交換 取決于滲透壓及水通道 膠體滲透壓 2 血管內(nèi)外水的運動 取決于 毛細血管靜水壓 3 水與外環(huán)境的交換 4.體液平衡調節(jié)神經(jīng)-丘腦、垂體后葉、抗利尿(l nio)激素系統(tǒng)、內(nèi)分泌-腎素、醛固酮（血容量)水鈉的正常(zhngchng)代謝共一百五十九頁

8、體液的平衡(pnghng)調節(jié)細胞(xbo)內(nèi)外調節(jié)滲透壓梯度通過細胞膜，取決于對滲透壓有積極作用的電解質在細胞內(nèi)外二方濃度2. 血漿與細胞間液調節(jié)靜水壓滲透壓取決于毛細血管壁通透性，受膠體滲透壓影響。膠體滲透壓低則血管液流向組織間隙。H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+共一百五十九頁攝入：飲水：1000-1500ml 食物含水：700ml 代謝產(chǎn)水：300ml排出：尿液：10001500ml 皮膚：500ml 呼吸(hx)：300ml 糞便：200ml入量合計(hj)20002500ml出量合計20002500ml成人水日常交換量共一百五十九頁體液平衡(pnghng)

9、的調節(jié)體液平衡主要通過(tnggu)以下途徑實現(xiàn)調節(jié)1. 滲透壓: (神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)) 下丘腦 垂體后葉素 ADH2. 循環(huán)容量和腎臟排鈉 壓力 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)3.口渴中樞壓力感受器分泌Na 量共一百五十九頁機體(jt)內(nèi)外體液平衡調節(jié)共一百五十九頁心房利鈉因子（ANF; Atrial Natriuretic Peptide, ANP） 血容量和血壓 腎素分泌、對抗AGT的縮血管作用 心房心肌細胞分泌ANF 抑制醛固酮分泌水、電解質紊亂腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）共一百五十九頁58mmol/kg，6080g/ 60kg食物(shw)提供：Na6-10g/ 24h腎排出量：

10、100140mmol(3g)/24h， 糞便排出 10mg/24h。腎排鈉特點：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。 鈉的平衡(pnghng)共一百五十九頁第二節(jié) 體液(ty)代謝的失調容量(rngling)紊亂濃度紊亂成分紊亂共一百五十九頁第二節(jié) 體液代謝(dixi)的失調容量失調： 體液以等滲/等比例的方式增減，引起細胞外液量的變化。(細胞內(nèi)液影響不大)濃度失調： 體液中水分的增減為主，電解質和滲透壓改變,NA+濃度失調為主,影響細胞功能成分失調： 體液中其他離子含量改變而滲透壓并無明顯(mngxin)改變，但亦能產(chǎn)生嚴重的病理影響。 共一百五十九頁一. 水和鈉的代謝(dixi)紊亂【等滲性

11、缺水】 水和鈉成比例地喪失，細胞外液滲透壓保持正常，一般不發(fā)生細胞內(nèi)缺水。 代償機制：腎小球小動脈壁的壓力(yl)感受器受到管內(nèi)壓力(yl)下降的刺激，以及腎小球濾過率下降所致的遠曲小管液內(nèi)Na+的減少 激發(fā) 腎素血管緊張素醛固酮 系統(tǒng)共一百五十九頁細胞內(nèi)液量改變(gibin)不明顯共一百五十九頁常見病因： 1、體液或消化液的急性喪失(sngsh) 2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)臨床表現(xiàn) 輕度：惡心.乏力.舌干.少尿.皮干. 不口渴. 中度：喪失量達體重5%. 脈細速.肢冷.BP 重度：喪失達體重的6%7%. 出現(xiàn)休克. 常伴代酸. 胃液喪失可伴發(fā)代堿?！镜葷B性缺水(qu shu)】共一百五十

12、九頁診斷 病史和臨床表現(xiàn)：消化液或其他體液大量喪失(sngsh) 實驗室檢查：RBC、Hb、HCT增高 血清Na+、Cl等無明顯降低 尿比重增高 血氣可有酸堿失調治療 消除病因 補充平衡鹽液或等滲鹽水 5%，靜脈快速滴注3000ml（監(jiān)測） 130 疲乏. 頭暈. 手足麻木. 尿鈉減少 中度：120130 除上述癥狀(zhngzhung)外，惡心. 嘔吐. 脈細速. 血壓降. 脈壓小. 淺V萎陷，視 力模糊. 尿少. 幾乎不含鈉和氯 重度： 120 神志模糊. 抽搐. 腱反射減弱或 消失. 甚至昏迷. 常伴休克【低滲性缺水(qu shu)】共一百五十九頁診斷 1. 病史(bn sh)和臨床表現(xiàn)

13、： 2. 實驗室檢查： 尿液：比重1.010，Na+. Cl明顯減少 血鈉測定： Na+ 6%，除上述癥狀外，出現(xiàn) 躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。【高滲性缺水(qu shu)】共一百五十九頁診斷 1. 病史和臨床表現(xiàn) 2. 實驗室檢查：尿比重高1.030； RBC、HCT、Hb輕度升高； 血鈉濃度(nngd)150mmol/L。治療 解除病因。 補液：無法口服者用5%葡萄糖或0.45%NaCl，補充量按每喪失體重的每1%補液400500ml，分次補給，再加每天正常需要量。 注意：高滲性缺水也缺鈉, 應同時補鈉預防低鈉血癥。缺鉀時, 尿量超過40ml/h補鉀?！靖邼B性缺水(qu shu)】共一百五

14、十九頁注意事項 紅細胞壓積（男性48%，女性(nxng)42%）每增加1%，意味著丟失血漿相當于細胞外液的1%，丟失細胞間液相當于細胞外液的3% 如：體重50Kg患者 前者：50X20%X1%=100ml 后者：50X20%X3%=300ml共一百五十九頁【水中毒】 又稱 稀釋性低血鈉 較少發(fā)生。指機體水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。 病因 各種原因所致(su zh)ADH分泌過多； 腎功能不全，排尿能力下降； 攝入水分過多。共一百五十九頁臨床表現(xiàn) 急性(jxng)發(fā)病腦細胞腫脹顱內(nèi)高壓致神經(jīng)、精神癥狀如頭痛、嗜睡、躁動、定向力障礙、譫妄、甚至昏迷。 慢性水中毒的癥狀往往被原

15、發(fā)病掩蓋。無力、惡心、嘔吐、嗜睡，體重增加等?！舅?中 毒】共一百五十九頁診斷 1. 病史和臨床表現(xiàn) 2. 實驗室檢查： RBC、HB、HCT和血漿蛋白(dnbi)量均降低 血漿滲透壓降低； MCV增加和MCC降低。治療 停止水攝入：程度輕者即可解除。 增加水排泄：程度重者，甘露醇可減輕腦水腫和增加排水?；蜢o注利尿劑。 預防：克服ADH分泌過多的因素，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術等。腎或心功不全者，嚴格限制入水量【水 中 毒】共一百五十九頁總結(zngji)1.決定缺水有無(yu w)2.確定缺水類型3.確定補液性質4.計算補液量 共一百五十九頁等滲性缺水(qu shu)低滲性缺水(qu

16、shu)高滲性缺水共一百五十九頁水、鈉失衡(sh hn)等滲性缺水（急性缺水）低滲性缺水（慢性缺水）高滲性缺水（原發(fā)性缺水）水中毒（稀釋性低鈉）特點水鈉成比例喪失血清鈉135-150滲透壓290-310失鈉大于失水血清鈉135滲透壓 150滲透壓310入出量滲透壓290循環(huán)血量病因消化液急性喪失體液喪失于第3間隙消化液持續(xù)喪失創(chuàng)面慢性滲液排鈉過多鈉補充不足水攝入不足水分喪失過多(出汗)腎衰竭ADH分泌過多補充水過多病理生理血容量，腎素-血管緊張素-醛固酮，水鈉重吸收，血容量恢復。代償性尿；循環(huán)血量，腎素-血管緊張素-醛固酮，水鈉重吸收；細胞外液向細胞內(nèi)液轉移?？诳手袠校嬎?；ADH ，水重吸收

17、，尿量；細胞內(nèi)液向細胞外液轉移。稀釋性低鈉，滲透壓；細胞外液向細胞內(nèi)液轉移；細胞外液，醛固酮，水鈉重吸收。共一百五十九頁等滲性缺水（急性缺水）低滲性缺水（慢性缺水）高滲性缺水（原發(fā)性缺水）水中毒（稀釋性低鈉）臨床表現(xiàn)口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性; 尿少，但無口渴；容量不足表現(xiàn)或休克表現(xiàn)。疲乏、無力、頭暈，無口渴；尿少、尿鈉減少或無；容量不足或休克表現(xiàn)；神經(jīng)精神癥狀。口渴、眼窩凹陷、皮膚彈性;尿少、尿比重;神經(jīng)、精神癥狀。神經(jīng)、精神癥狀。（急性）體重增加、無力、嘔吐、嗜睡、流涎等，無水腫。（慢性）實驗室檢查RBC、HB、HCT血Na+、CL-無變化尿比重RBC、HB、HCT尿Na+、CL- 尿比

18、重血清鈉 150RBC、HB、HCT水、鈉失衡(sh hn)共一百五十九頁等滲性缺水(急性缺水)低滲性缺水(慢性缺水)高滲性缺水(原發(fā)性缺水)水中毒(稀釋性低鈉)治療原則消除病因補充等滲液體 生理鹽水 乳酸鈉林格氏液 復方氯化鈉補充高滲鹽液 先補血容量 后補滲透壓補充低滲鹽液 5%葡萄糖 0.45%NS 監(jiān)測Na+限制水補充高滲鹽水利尿水、鈉失衡(sh hn)共一百五十九頁二.鉀的異常(ychng)分布：細胞內(nèi)98% 細胞外液2%生理功能： 參與、維持細胞的正常代謝 維持細胞內(nèi)液滲透壓和酸堿平衡 維持神經(jīng)肌肉的興奮性及心肌(xnj)功能代謝異常：低鉀血癥 and 高鉀血癥正常血鉀3.55.5m

19、mol/L共一百五十九頁機體鉀分布圖90%8%2%ICF（140160mmo1L）ECF（4.2mmol/L）Bone K+機體(jt)每日需鉀3-4g共一百五十九頁細胞內(nèi)液K+ 140160mmo1LK+細胞內(nèi)外移動的泵一漏機制（Pumpleak mechanism）順濃度差移動機制細胞外液K+ 4.2mmol/LK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+ - K+泵 鉀的跨細胞(xbo)轉移調節(jié)共一百五十九頁 ( Normally, when potassium intake is high, renal secretion of K+ increases; when intake

20、is low, renal secretion decreases to maintain potassium balance.)腎對鉀調節(jié)主要是排泄調節(jié)排泄特點：多吃多排，少吃少排、不吃也排 腎對鉀調節(jié)(tioji)腎小球濾過(l u)近曲小管和髓襻的重吸收遠曲小管和集合小管的排泄調節(jié)腎對鉀調節(jié)共一百五十九頁 結腸(jichng)排鉀【生理情況】 飲食的鉀 攝入體內(nèi)(t ni)后約90由腎排出，10經(jīng)結腸排出，結腸上皮細胞以分泌方式向腸腔內(nèi)排K+（受醛固酮調控）【特殊情況】 GFR 結腸分泌K+量達攝入量的1/3（成為機體重要排鉀途徑）共一百五十九頁【低鉀血癥】病因 應用利尿劑，急性腎衰多尿

21、期，鹽皮質 激素(j s)過多； 鉀鹽補充不足； 嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等； 鉀向組織內(nèi)轉移（大量輸注葡萄和胰島 素、代堿、呼堿）。血鉀 3.5mmol/L共一百五十九頁臨床表現(xiàn)肌無力、軟癱、腱反射減退或消失；腸麻痹：厭食、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失；心臟傳導阻滯和節(jié)律異常(ychng)，甚至心搏驟停;(T波降低,變平或倒置,出現(xiàn)S-T降低,Q-T延長及U波)代謝性堿中毒： K+由細胞內(nèi)移出，與Na+、H+交換 遠曲腎小管排K+,排H+【低鉀血癥】共一百五十九頁診斷： 根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)； 血鉀6mmol/L)3. 對抗心律失常: 靜注10%葡萄糖酸鈣。鈣與鉀有對抗作用，緩解K+對心肌的毒性。【

22、高鉀血癥】共一百五十九頁三、體內(nèi)(t ni)鈣異常分布:99%以鈣鹽形式儲存(chcn)于骨骼中，細胞外液鈣僅為總鈣量的0.1%其中的45%為游離鈣，維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性；其余55%為結合鈣非離子化鈣，其中5%與有機酸結合，50%是蛋白結合鈣轉化：pH降低，離子鈣增多；反之亦然特點：外科常見鈣代謝紊亂，尤其低鈣血癥血清濃度2.25-2.75mmol/L共一百五十九頁【低鈣血癥】原因：快速輸注庫血及大量輸注晶體(jngt)液，急性重癥胰腺炎（脂肪皂化）、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺、甲狀旁腺功能受損（手術或放療），血清鈣2mmol有價值表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強、易激動、手指趾尖麻木針刺感、手足抽

23、搐、肌肉痛、腱反射亢進、Chvostek陽性治療：靜注鈣劑、糾堿。長期治療者口服鈣劑及維生素D共一百五十九頁【高鈣血癥】原因：甲狀旁腺功能亢進癥增生或腫瘤，其次骨轉移性癌（腫瘤破壞骨質），接受雌激素治療的骨轉移性乳癌更甚表現(xiàn)：早期乏力厭食、惡心嘔吐、體重下降，中期嚴重頭痛、背及四肢痛、口渴多尿甲狀旁腺亢進癥后期可全身脫鈣、病理骨折治療：甲狀旁腺增生或腫瘤可手術治愈；骨轉移癌者，應低鈣飲食，并酌情使用降鈣素（密蓋息50IU/ml,100mg/d,bid,5IU皮試）、(氯屈膦酸二鈉0.3g/5ml,300mg/d,3-5d,改口服)，以抑制破骨細胞活性和骨溶解，降低(jingd)血鈣、緩解骨痛

24、共一百五十九頁四. 體內(nèi)(t ni)鎂的異常分布：體內(nèi)鎂總量約1000mmol(23.5) 一半儲骨骼，1%于細胞外液，其余細胞內(nèi)大部(d b)經(jīng)糞排出，余由腎排。腎有很好保鎂作用作用：在神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌肉收縮、心臟激動性及血管張力等方面具有重要作用共一百五十九頁【鎂缺乏(quf)】原因：饑餓、吸收障礙綜合癥、長期胃腸道消化液丟失（腸瘺）以及 長期輸注無鎂 液體、TPN未加鎂、急性胰腺炎表現(xiàn)：與缺鈣相似。即神經(jīng)肌肉、CNS 功能亢進面色蒼白、肌肉震顫、手足抽搐(chuch)、Chvostek陽性、記憶力減退、精神緊張、易激動，嚴重 時煩躁不安、譫妄驚厥等血清濃度0.70

25、-1.10mmol/L共一百五十九頁【鎂缺乏(quf)】診斷:排除法誘發(fā)因素加上述癥狀，經(jīng)補鉀、鈣，癥狀仍未緩解者；負荷法正常人給予鎂制劑0.25mmol/kg時，注入量的90%很快經(jīng)尿排出。血清鎂與機體缺鎂不一定相平行(pngxng)處理：一般按0.25mmol/kg.d補給，嚴重時每天1mmol/kg.d,25%硫酸鎂1ml相當于1mmol TPN每天需約6-7mmol；注意腎功能，靜脈給藥應緩慢，癥狀緩解后應持續(xù)1-3周，一般用量5-10mmol,急性中毒鈣劑對抗共一百五十九頁【鎂過多】原因：主要見于腎功能不全、偶見子癇搶救過程中。另外見于，燒傷早期、廣泛性外傷、外科應激反應、嚴重酸中毒

26、、嚴重細胞外液量不足等。血清鎂可3mmol表現(xiàn)：乏力、疲倦、減反射消失、血壓下降等。晚期可見呼吸抑制、嗜睡或昏迷，甚至心跳停搏。心電圖類似高鉀，PR間期延長、T波抬高、QRS波群增寬處理：立即停藥，靜脈緩注鈣劑以對抗對心臟(xnzng)和肌肉的抑制，糾酸補液，必要時透析注意：血鉀鎂濃度相平行，急慢性腎功能不全時同時查共一百五十九頁五、磷的異常(ychng)分布：體內(nèi)含磷700-800g，85%儲于骨骼中細胞外液含量極少，僅2g左右(zuyu)作用：是核酸及磷脂的基本成分，是高能磷酸鍵的成分之一，參與蛋白質磷酸化及酸堿平衡和細胞膜組成,某些凝血因子的組成部分血磷濃度0.96-1.62mmol/L

27、共一百五十九頁【低磷血癥】原因：甲狀旁腺功能亢進、嚴重燒傷或感染、大量GS和胰島素輸注促磷入細胞、長期TPN為補充磷制劑表現(xiàn)：發(fā)生率不低，因無特異性被忽視。有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀頭暈、厭食、肌無力等；重癥可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至因呼吸肌無力危及生命防治(fngzh)：警惕！補充甘油磷酸鈉10ml/d，應做好檢測；甲狀旁腺亢進癥可手術糾正血清(xuqng)無機磷0.96mmol共一百五十九頁【高磷血癥】原因：急性腎衰、甲狀旁腺功能低下，酸中毒及淋巴瘤化療（磷從細胞中逸出）表現(xiàn)：罕見.常繼發(fā)于低鈣血癥，故表現(xiàn)亦趨。還有異位鈣化出現(xiàn)(chxin)腎功能受損表現(xiàn)治療：防治原發(fā)病，治療低鈣血癥急性腎衰作透

28、析治療1.62mmol共一百五十九頁第三節(jié) 酸堿平衡(pnghng)失調共一百五十九頁（一）體液(ty)酸堿物質的來源酸能提供質子(zhz)（H）的物質如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮體體內(nèi)物質代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉化或經(jīng)氧化后生成一、體液酸堿物質的來源及酸堿平衡的調節(jié)共一百五十九頁堿能接受質子的任何(rnh)物質如: OH HCO3 Pr 來源(liyun)：體內(nèi)物質代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜 果 豆 奶含 Na K Ca 2 Mg

29、2 和 有機酸鹽共一百五十九頁（二）酸堿平衡(pnghng)的調節(jié)體液緩沖系統(tǒng)(xtng)的調節(jié)肺的調節(jié)腎的調節(jié)4.組織細胞的調節(jié)共一百五十九頁1. 體液(ty)緩沖系統(tǒng)的調節(jié) 緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構成(guchng)的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3 H HCO3弱酸共扼堿NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr細胞外液細胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)緩沖方式NaHCO3 HCl H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 特點：反應迅速，維時短暫共一百五十九頁2.肺的調節(jié)(ti

30、oji) 肺通過改變CO2的排出量調節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對(xingdu)恒定調節(jié)方式CO2CO2CO2調節(jié)機制PaCO2延髓化學R呼吸中樞呼吸運動增強肺通氣量增大特點：作用快，效能大 調節(jié)了血中的H2CO3 PaO2 pH外周化學R共一百五十九頁3.腎臟(shnzng)的調節(jié) 腎臟通過排酸（H或固定(gdng)酸）以及重吸收堿 （HCO3 ）對酸堿平衡進行調節(jié)調節(jié)方式 近端腎小管泌H遠端腎小管泌H重吸收HCO3腎小管泌NH4 （NH 3 ）特點：反應較慢，但有很強的排酸保堿效能。 維持血漿HCO3濃度共一百五十九頁4. 組織細胞的調節(jié)作用組織細胞血液(xuy)HKNa肝臟(gnz

31、ng)細胞NH3HOH-NH4NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-共一百五十九頁二、反映酸堿平衡的常用(chn yn)指標pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準(biozhn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙共一百五十九頁【陰離子間隙(jin x)】概念（AG）：指血漿中未測定的陰離子（UA）與為測定的陽離子（UC）濃度差值即AG=UA-UC計算方法：根據(jù)血漿中常規(guī)(chnggu)可測定陽離子（Na+）- 常規(guī)測定的陰離子(Cl-+HCO3-)計算，即AG=Na+-(Cl-+HCO3-)AG正常值：10-14mol/L平均12mol/L

32、意義：增高-代酸、酮癥、尿毒癥；正常：高血氯性代酸；降低：低蛋白血癥cue: 因K+低而恒定，計算時可忽略不計共一百五十九頁(一）pH值和H離子(lz)濃度意義(yy)：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質H離子濃度的負對數(shù)即為pH值正常動脈血的pH值為7.35-7.45共一百五十九頁（二）動脈血CO2分壓（PaCO2） 血漿中呈物理溶解狀態(tài)(zhungti)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2）。 反映(fnyng)肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比。正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義： 是否為呼吸性酸堿紊亂， 代償后的代謝性酸堿紊亂。共一百五十九頁（三）標準(bi

33、ozhn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準(biozhn)碳酸氫鹽 (SB）全血在標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意義： 反映代謝性酸堿紊亂 呼吸性酸堿紊亂后的腎代償共一百五十九頁 實際(shj)碳酸氫鹽(AB) 隔絕(gju)空氣的血標本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量意義： 受呼吸和代謝兩方面的影響 當ABSB 24mmol/L時，正常 AB ，SB 同時升高或降低，反映代謝因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素(呼 酸,代堿 AB SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素(代酸,呼堿共一百五十九頁（四）緩沖(hunchng)堿（buffer b

34、ase,BB） 血液(xuy)中一切具有緩沖作用的負離子堿總和正常值：4552mmol/L(48)意義： 反映代謝性因素的指標共一百五十九頁（五）堿剩余(shngy)（base excess，BE） 在標準(biozhn)條件下，用酸或堿滴定全血標本至 pH7.40時所需的酸或堿的。正常值：-3.0 3.0mmol/L意義： 反映代謝性因素的變化 BE負值增加，代謝性酸中毒 BE正值增加，代謝性堿中毒 用酸滴定，得正值，堿過多 用堿滴定，得負值，酸過多共一百五十九頁酸堿失調： 酸堿物質超量負荷，或調節(jié)功能障礙，酸堿平衡(pnghng)狀態(tài)被破壞。原發(fā)性酸堿平衡失調： 代謝性酸中毒，代謝性堿中毒

35、，呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒?；旌闲退釅A平衡失調： 同時存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調。共一百五十九頁一. 代謝性酸中毒主要原因1.丟堿過多：腹瀉(fxi)、腸、膽、胰瘺等；應用碳酸肝酶制劑，使腎排H及重吸收HCO3減少。2.產(chǎn)酸過多：急性循環(huán)衰竭致組織缺氧或、抽搐、心搏驟停產(chǎn)酸。 糖尿病或長期不能進食，脂肪分解過多酮體。 酸性藥物應用過多。3.腎功能不全：腎小管功能障礙。 遠曲小管性酸中毒系排H功能障礙 近曲小管性酸中毒則是HCO3再吸收功能障礙共一百五十九頁呼吸(hx)：血漿HCO3H2CO3H呼吸深快CO2 pH正常HCO3 H2CO3比值接近201 PaCO2 此即為代償性代謝性酸中毒

36、腎臟：腎小管上皮細胞碳酸酐酶.谷氨酰酶 H和NH3生成 NaHCO3再吸收 H排出H與NH3形成NH4 此代償相當有限代謝性酸中毒的代償(di chn)【代謝性酸中毒】共一百五十九頁輕度可無明顯癥狀重癥疲乏、眩暈(xunyn)、嗜睡或煩躁；呼吸深快，呼氣有酮味；面頰潮紅，心率加快，血壓偏低。腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴有缺水的癥狀。 代酸可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克?！敬x性酸中毒】臨床表現(xiàn)共一百五十九頁 病史有嚴重腹瀉、腸瘺或休克(xik)等； 呼吸深快； 血氣分析：明確診斷，了解代償情 況和酸中毒程度。 （代償期 pH 可

37、正常，但HCO3 、BE和PaCO2均有降低,AB,SB,BB降低,ABSB)【代謝性酸中毒】診 斷共一百五十九頁 1. 病因治療 2. 較輕代酸（HCO316-18 mmol/L） 消除病因后，再糾正缺水，?？勺孕屑m正。 低血容量性休克伴代酸，休克糾正后輕度的代酸隨之糾正。不宜過早使用堿劑，否則可致代堿。 3. 較重代酸（HCO315mmol/L） 應立即補堿，常用5NaHCO3首次(shu c)補HCO3- =（27測定HCO3- ）體重(Kg) 0.2【代謝性酸中毒】治 療共一百五十九頁治療原則：5%NaHCO3首劑100-250ml。2-4小時復查血氣及電解質，據(jù)情調整，逐步糾正。治療

38、注意： 酸中毒時，離子化的Ca2增多，酸中毒被糾正之后，可 能會發(fā)生手足抽搐。 5%NaHCO3溶液(rngy)為高滲，過快輸入可致高鈉血癥，使血 滲透壓升高。 過快糾正酸中毒可致大量K移至細胞內(nèi)，致低鉀血癥?！敬x性酸中毒】共一百五十九頁【代謝性酸中毒】常用堿性藥物5%SB：1.5%為其等滲液，首選11.2%乳酸鈉：1克分子溶液，1.9%（1/6克分子）為其等滲液,原液20ml+5%GS200ml即可。休克、肝功能不全不用7.28%三羥甲基氨基甲烷（THAM):3.64%為等滲液，直接與H2CO3反應(fnyng)攝取H+，同時生成HCO3-,雙重糾酸特點：作用強、透胞膜、不含鈉、可利尿，用

39、于重型急性代酸、尤其伴呼酸或忌用鈉者。注意：可致小靜脈炎或血栓形成；露出血管外致組織壞死；快速滴入，使CO2張力驟降而抑制呼吸，需輔助呼吸及輸氧；腎排緩慢，腎功能不全忌用共一百五十九頁【代謝性酸中毒】給藥量計算及用法(yn f)： 每kg體重，5%SB0.5ml、11.2%乳酸鈉0.3ml、7.28%三羥甲基氨基甲烷1ml,可提高CO2CP1V%，計算公式（50-XV) 0.5kg =應補5%SB毫升數(shù)（22-XM）1.2kg =應補5%SB毫升數(shù) (50-XV) 0.3kg =應補11.2%乳酸鈉毫升數(shù) (22-XM) 0.7kg =應補11.2%乳酸鈉毫升數(shù) (50-XV) 1.0kg =

40、應補7.28%THAM毫升數(shù) (22-XM) 2.3kg =應補7.28%THAM毫升數(shù)共一百五十九頁【代謝性酸中毒】糾酸注意事項以上計算量先入1/2或1/3，不可一次輸入根據(jù)癥狀、體征變化，隨時調整CO2CP達40%、尿液由酸變堿，停用從鹽水中相應減去補堿量，避免Na+入過多得不到CO2CP結果，可按提高10V%/次計算除非處理急性嚴重休克，堿性藥物輸入應緩慢(hunmn)，以免影響的Ca+離子化，K+的突然降低共一百五十九頁案例(n l)分析:女性44歲，尿毒癥合并(hbng)左心衰1月，加重1周，腹瀉2天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- （SB) K+ Na+ 7.

41、24 101 0.28 40 8.8 5.8 144代謝性酸中毒高鉀血癥共一百五十九頁二.代謝性堿中毒病因： 1. 胃液喪失過多最常見(chn jin)的原因。 2. 堿性物質攝入過多： 3. 低鉀血癥： 4. 利尿劑： 呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管對Na和C1的再吸收，隨尿排出的C1比Na多，回吸收入血液的Na和HCO3增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。共一百五十九頁臨床表現(xiàn)和診斷 病史；呼吸淺慢，或精神神經(jīng)(shnjng)癥狀；低鉀血癥和缺水表現(xiàn)；嚴重時可發(fā)生昏迷；血氣分析可確定診斷及其嚴重程度。 代償：血液pH可基本正常，HCO3和BE有一 定程度的增高。 失代償：血pH和HCO3增高，Pa

42、CO2正常?！敬x性堿中毒】共一百五十九頁AB 、SB、BB均升高(shn o)，AB SB，BE正值加大，pH升高(shn o) 常用(chn yn)指標的變化趨勢PaCO2繼發(fā)性升高共一百五十九頁治療(zhlio) 原發(fā)病治療；喪失胃液：輸注等滲鹽水或糖鹽水，可補充Cl，可糾正輕癥低氯性堿中毒，必要時可給鹽酸精氨酸，補充Cl和中和HCO3 。低鉀血癥：須同時補K，可糾正細胞內(nèi)、外離子的異常交換，終止從尿中繼續(xù)排H。嚴重堿中毒(HCO3-45-50mmol/L,pH7.65)：應用稀釋的鹽酸(0.1-0.2mol/L)溶液【代謝性堿中毒】共一百五十九頁【代謝性堿中毒】稀鹽酸用法及糾堿注意事項

43、 用法:將1molL鹽酸150ml+0.9%NS或者5%GS 1000ml（濃度015molL）,經(jīng)中心靜脈導管以25-50mlh滴入，忌經(jīng)周圍靜脈輸入 注意：1次4-6h，檢測血氣分析、電解質；必要時第二天可重復治療；糾堿勿急，亦不求完全糾正；關鍵是解除病因(bngyn)（如完全性幽門梗阻),即可治愈共一百五十九頁三. 呼吸(hx)性酸中毒定義：指肺泡通氣及換氣功能減弱(jinru)，不能充分排出CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥。病因： 全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量 中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷 氣胸，急性肺水腫 慢阻肺（換氣失調），術后疼痛，肺不張，肺炎 呼吸機使用不當共一百五十九頁代償機制

44、血液：代償作用(zuyng)較弱 H2CO3Na2HPO4NaHCO3NaH2PO4 NaH2PO4從尿排出，使H2CO3，HCO3 pH腎臟：代償作用較慢 碳酸酐酶和谷氨酰酶活性H和NH 3生成 NH4 H與Na交換 H排出 NaHCO3再吸收【呼吸(hx)性酸中毒】以上兩種代償機制可使 HCO3 / H2CO3 接近 20 / 1共一百五十九頁臨床表現(xiàn) 胸悶、呼吸困難、躁動，可有頭痛、紫紺。 嚴重時有血壓下降、譫妄、昏迷。 腦缺氧腦水腫、腦疝呼吸(hx)驟停。診斷 病史； 血氣分析：pH，PaCO2，HCO3可正常 慢性呼酸：pH下降不明顯、 PaCO2、HCO3 可增高?！竞粑?hx)性

45、酸中毒】共一百五十九頁治療 機體對呼酸的代償能力(nngl)較差，常合并缺氧，需盡快治療原發(fā)??；快速改善通氣功能氣管插管或切開、呼吸機；保證足夠通氣量，吸入氧濃度調節(jié)在60-70。慢性呼酸多難治愈，針對性控制感染、擴張小支氣管、促進排痰，可改善通氣、緩解癥狀。耐受手術能力很差，術后可發(fā)生極難治療的呼衰【呼吸(hx)性酸中毒】共一百五十九頁四、呼吸(hx)性堿中毒定義：肺泡通氣過度，CO2排出(pi ch)過多，以致PaCO2降低，pH上升。病因：各種原因引起的通氣過度：如臆病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭，及呼吸機呼吸等。共一百五十九頁代償機制呼吸：很難維持 Pa

46、CO2抑制呼吸中樞呼吸淺慢 CO2排出和O2 H2CO3代償性和機體缺氧腎臟(shnzng)：很微弱 小管上皮細胞分泌HHCO3再吸收 HCO3 HCO3 /H2CO3比值 維持pH正?！竞粑?hx)性堿中毒】共一百五十九頁臨床表現(xiàn) 呼吸急促(jc)，眩暈； 手、足和口周麻木和針刺感； 肌震顫及手足搐搦伴有心率加快。 危重病人發(fā)生呼堿提示預后不良，或將發(fā)生ARDS。診斷 結合病史和臨床表現(xiàn)； 血氣：pH，PaCO2和HCO3。【呼吸(hx)性堿中毒】共一百五十九頁治療 1. 積極治療原發(fā)病(f bng)。2. 改變呼吸頻率和成分： 用紙袋罩住口鼻，增加CO2的重吸入； 吸入5%CO2的O2，但

47、氣源不容易獲得； 如系呼吸機使用不當造成，調整RR及VT。 藥物阻斷其自主呼吸，呼吸機輔助呼吸?！竞粑?hx)性堿中毒】共一百五十九頁女性(nxng)25歲，哮喘持續(xù)狀態(tài)3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- 7.15 50 0.28 50 17 5.0 140 103案例(n l)分析2:呼吸性酸中毒代謝性酸中毒共一百五十九頁案例(n l)分析1:男性(nnxng)16歲，重癥肺炎伴發(fā)熱3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl7.42 56 0.33 15 13 3.5 140 107呼吸性堿中毒代謝性酸中毒共一百

48、五十九頁血氣(xuq)分析五步法一看pH定酸、堿二看原發(fā)因素定代、呼三看繼發(fā)變化定單(dngdn)、混四看AG定二、三五看臨床表現(xiàn)作參考共一百五十九頁酸堿失衡(sh hn)示意圖NaHCO3H2CO3代酸CO2CP、pH代堿CO2CP、pH呼酸CO2CP、pH呼堿CO2CP、pH（）（+）（+）（）共一百五十九頁酸堿平衡(pnghng)失調防治原則1、根據(jù)病因和失調類型決定治療方案2、解除病因3、補充：當日需要量 前1日的額外喪失量 以往喪失量4、緩慢(hunmn)補充以往喪失量5、密切觀察，及時調整共一百五十九頁第四節(jié) 臨床處理(chl)的基本原則重要性：水、電和酸堿平衡失調是臨床上很常見的

49、病理生理改變，可造成機體代謝紊亂，導致器官功能衰竭、甚至死亡。意義：維持病人水、電及酸堿平衡，及時糾正已產(chǎn)生的平衡失調，為臨床工作的重要(zhngyo)任務。 共一百五十九頁1. 充分掌握病史，詳細檢查病人體征（1）導致水、電解質及酸堿平衡失調之原發(fā)病。 （2）水、電解質及酸堿失調的癥狀及體征。2. 即刻的實驗室檢查（1）血、尿常規(guī)，Hct、肝、腎功能，血糖。 （2）血清K、Na、Cl、Ca2、Mg2及Pi （3）動脈血血氣分析(fnx)。 （4）血、尿滲透壓測定（必要時）3.確定水、電解質及酸堿失調的類型及程度 【臨床處理(chl)的基本原則】共一百五十九頁多種水、電解質及酸堿失調時糾正順序

50、： （1）積極(jj)恢復血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好； （2）及時糾正缺氧； （3）糾正嚴重的酸堿中毒； （4）治療重度高鉀血癥。糾正任何一種失調不可能一步到位邊治療邊觀察邊調整計算公式只作參考【臨床處理的基本(jbn)原則】共一百五十九頁【外科(wik)補液】特點： 臨床上，外科病人的水電酸堿平衡紊亂多繼發(fā)于其他疾病 表現(xiàn)復雜，常同時或先后兼有幾個類型糾正時，須有計劃、有步驟 外科補液往往入量大、種類(zhngli)多、涉面廣須個體化原則： 缺什么、補什么，缺多少、補多少，邊治療、邊觀察、邊調整 口服補液最安全、最合理、最經(jīng)濟。既能促進胃腸功能的恢復或保持，改善營養(yǎng)，提高免疫力，又能防止腸道細

51、菌的移位 共一百五十九頁【制定(zhdng)計劃】輸液量的掌握：包括已經(jīng)喪失、額外損失和當日需要三方面 1.糾正“已經(jīng)喪失量”：即入院前累計喪失的水電解質量。方法：臨床表現(xiàn)脫水程度計算失水量初估補Na+、K+量以提高CO2CP10V%（每次）補堿。有條件(tiojin)以測定值計算 補Na+K+量=減少量（142或5測得Na+K+）Kg體液量（男60%、女55%）入液毫當量 如：50Kg男患者，血清鉀3.5molL，應補鉀 （5-3.5）500.613.5=10%KCl 33ml共一百五十九頁常用液體(yt)電解質含量（毫當量/升）Na+Cl-K+Ca+HCO3-乳酸根全血73502.52.5

52、27等滲鹽水153153林格液153153465%SB59559510%KCl10ml13.513.5右旋糖酐1531531.9%乳酸鈉167167共一百五十九頁【制定(zhdng)計劃】 2.補充額外損失量：包括嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘺、膽汁引流、輔料滲液估量等。查記錄量，以等滲鹽水補入。另外：體溫每升高1，5%GS 3-5ml/Kg補入，40時，每日多補600-1000ml氣管切開者，每日呼吸蒸發(fā)800-1200ml（多3-5倍）糖水補入汗透襯衣(chny)褲，約1000ml，等滲糖鹽各半補 3.當日需要量：約2000ml，等滲鹽500ml，5-10%葡萄糖1500ml，酌加10%氯化鉀

53、20-30ml cue:已經(jīng)喪失2-3天內(nèi)補給，第一天半量，二三天其余各1/4；額外喪失及生理需要應當日補足共一百五十九頁【制定(zhdng)計劃】補液的程序和速度：先快后慢、先咸后甜、先晶后膠、見尿補鉀、見驚補鈣 1.首先提高(t go)細胞外液量：恢復游戲循環(huán)血量，尿量增多，機體常能自行調節(jié)水的酸堿平衡。等滲鹽水并非理想含鈉晶體液，量大可致高氯血癥，使HCO3-代償丟排，誘發(fā)高氯型酸中毒?！叭樗徕c林格液”與細胞外液成分相似。肝功能不全、抗休克時，改用“碳酸氫鈉等滲鹽水”（等滲碳酸氫鈉 13，等滲鹽水 23），以免乳酸積聚 2.恢復維持血漿滲透壓：細胞外液量恢復后，解決血漿滲透壓，同時每30

54、00ml晶體液+500ml膠體液，以防晶體液向組織間液流移共一百五十九頁【制定(zhdng)計劃】補液的程序和速度（續(xù)） 3.糾酸：尚有酸中毒，給予堿性(jin xn)藥物 4.糾正重要離子缺失：尿量30-40ml h時補鉀；見驚補鈣，無用，補鎂 5.補充營養(yǎng)：高熱量、蛋白、脂肪乳等 6.關于輸液速度：創(chuàng)傷、休克、大面積燒傷等，初速度要快，以后根據(jù)病情、心肺狀況調整心肺腦腎肝功能不全者，宜慢補鉀要慢，滲透性脫水要快輸液量大，亦可預防性使用強心甙共一百五十九頁【制定(zhdng)計劃】安全輸液的掌握 1.忌柔戒躁：一般地，循環(huán)血量恢復在3-6h；酸堿平衡在12-36h緩慢糾正；細胞內(nèi)缺水、鉀，用

55、3-4d 2.個體化原則：年幼(nin yu)、老者、心腎功能不全，輸液過多過快，可致心衰和肺水腫。 3.均衡原則：高滲液過多過快，可致細胞外液急劇增多，細胞內(nèi)脫水，心力衰竭；低滲液過多，則可引起細胞內(nèi)水腫，引起引起以腦水腫為主要表現(xiàn)的水中毒。 4.檢測CVP（8-12cmH2O）、PCWP（9-16mmHg）等共一百五十九頁【制定(zhdng)計劃】安全輸液的掌握 5.簡行觀察方法： 頸靜脈充盈程度：相當于中心靜脈壓，平臥時癟陷，血容量不足；反之，減慢或停止輸液 觀察尿量：30-40mlh，輸液量及速度較恰當 觀察肺部：出現(xiàn)濕羅音，血容量過多，至少增加(zngji) 1500ml 觀察皮下有

56、無水腫：輸液后雙下肢凹陷性水腫，示細胞外液增加20%，相當于等滲鹽水2000ml+共一百五十九頁【輸液(shy)舉例】病例：賴某，男性，35歲，60Kg。主因嘔吐、腹痛5天入院。自述口渴無力，尿少而黃。入院查體，T 38C0，P 85次分，BP 9460mmHg。精神萎靡，眼窩略下陷口唇干燥，呼吸深快。腹部可見(kjin)腸型，無壓痛，腸鳴音高調。初步化驗：RBC500萬，CO2CP30V%，尿液酸性，入院后經(jīng)胃腸減壓出700ml消化液什么診斷？如何處理？共一百五十九頁【輸液(shy)方案】診斷：機械性腸梗阻分析：（補什么）嘔吐5天，唇干尿少，估中度脫水（5%),缺水3000ml;胃腸液含Na

57、+、Cl-，劇烈嘔吐、腸腔積液，必定失鹽；患者口干無力、血壓偏低，估為等滲脫水，宜1：1，即等滲鹽、糖各1500ml嘔吐、胃腸減壓失鉀，5天未進食，腎臟(shnzng)照排；患者無力、減反射減弱，肯定缺鉀以2-3g/d計，起碼10-15g糾酸：（50-30）600.5為600ml（5%SB）,先給1/3，需從所輸晶體液中減去該量共一百五十九頁【輸液(shy)方案】計算：（補多少）糾正(jizhng)已經(jīng)喪失：補液3000ml，等滲鹽水、糖各1500ml，氯化鉀10-15g(2-3天補給)，5%SB 600ml（先給1/3）補充額外喪失：胃腸減壓700ml，至少仍有500ml（第三間隙異常，等于

58、丟失），等滲鹽補給；體溫升高 1，增補每日需要量10%（200ml）,5%糖補給維持生理需要：約2000ml,等滲鹽500ml,10%GS1500ml.綜上：補足生理、額外，已經(jīng)喪失一半補入，堿性藥1/3，合計4700ml左右，加10%氯化鉀 50ml(含已喪、生理)，方便起見，鹽糖各輸2000或2500ml醫(yī)囑：（怎么補）前8小時輸入1/2量，其余16小時均勻輸入；先鹽后糖順序輸進；中間可入膠體液500ml經(jīng)擴容可糾酸，尿暢后一定注意補鉀共一百五十九頁【嬰幼兒常見疾病的補液】體液特點：年小水大，新生兒占體重的80%，嬰兒70%，2-14歲約為65%，成人60%左右生長發(fā)育的需要，依公斤體重計

59、，日需水量較多，嬰幼兒120-150ml,學齡前100ml,成人30-45ml細胞外液含量較大,新生兒為(45%)，代償酸，血鉀高代謝快；每天出入量按公斤體重計，嬰幼兒為細胞外液的一半，是年長兒的一倍，成人僅17，利于代謝，害于脫水小兒血液緩沖系統(tǒng)、肺腎及神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不全，水供不足(bz)易脫水，多則水腫共一百五十九頁表1小兒血漿(xujing)電解質組成毫克%毫分子/升毫當量/升Na+326.0142142K+19.655Ca+10.02.55Mg+3.61.53陽離子總量359.2151155HCO3-165.02727Cl-365.0103103HPO4-3.412SO4-21.60.5

60、1有機酸20.466蛋白質7000.00.816陰離子總量7555.4138.3155共一百五十九頁表2不同(b tn)年齡體液成分（%）新生兒1 歲2-14歲成人體液總量80706560細胞內(nèi)液35404040細胞外液45302520血 漿5555組織液40252015共一百五十九頁表3常用液體(yt)及張力溶液名稱電解質成分（毫當量/升）毫滲/升張力Na+K+Cl-HCO3-乳酸根Ca+等滲鹽水（0.9%NS）復方氯化鈉（林格液）等滲碳酸氫鈉（1.4% SB）等滲乳酸鈉（1.9%）2：1液（2份NS、1份SB）3:2:1液（3份GS、2份NS、1份SB)4:3:2液（4份NS、3份GS、2