心血管基礎(chǔ)知識(shí)課件

1、心血管基礎(chǔ)知識(shí)1心血管系統(tǒng)解剖及生理功能2心血管系統(tǒng)解剖及生理功能 心血管系統(tǒng)：是一個(gè)完整的循環(huán)管道，它以心臟為中心通 過(guò)血管與全身各器官、組織相連，血液在其中循環(huán)流動(dòng) 心血管系統(tǒng)的三大組成部分： 心臟發(fā)動(dòng)機(jī) 血管輸油管路 血液能源 心血管系統(tǒng)的三項(xiàng)基本功能： 物質(zhì)運(yùn)輸：代謝原料和代謝產(chǎn)物 體液調(diào)節(jié)：內(nèi)分泌腺分泌的激素 穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：理化性質(zhì)穩(wěn)定、實(shí)現(xiàn)防衛(wèi)功能3心血管系統(tǒng)解剖及生理功能心臟位置： 位于胸腔的縱隔內(nèi)，膈肌中心腱的上方，夾在兩側(cè)胸膜 囊之間。其所在位置相當(dāng)于第2-6肋軟骨或第5-8胸椎之間的范圍。整個(gè)心臟2/3偏在身體正中線的左側(cè).心臟是中空的肌性器官，其外形近似前后略扁的圓錐體，心

2、尖指向左前下方，心底朝向后上方，心的長(zhǎng)軸斜行，與人體正中線成45度角 心臟外形： 略呈倒置的圓錐形，大小約相 當(dāng)于本人的拳頭。心 尖朝向左 前下方，心底朝向右后上方心臟血管： 心底部自右向左有上腔靜脈、 肺動(dòng)脈和主動(dòng)脈與之相連 4心血管系統(tǒng)解剖及生理功能心臟解剖結(jié)構(gòu)5心腔右心房、左心房：儲(chǔ)存血液右心室、左心室：將血液泵入循環(huán)心臟瓣膜主動(dòng)脈瓣左心室出口肺動(dòng)脈瓣右心室出口二尖瓣左心室入口三尖瓣右心室入口心臟循環(huán) 上、下腔靜脈和冠狀靜脈竇右心房 右心室 肺動(dòng)脈 肺 肺靜脈左心房 左心室 主動(dòng)脈（通過(guò)各級(jí)動(dòng)脈分布至全身） 心血管系統(tǒng)解剖及生理功能三尖瓣開(kāi)放肺動(dòng)肺瓣開(kāi)放肺泡壁毛細(xì)血管進(jìn)行氣體交換二尖瓣開(kāi)

3、放主動(dòng)瓣開(kāi)放6心臟壁心內(nèi)膜肌層心包（由內(nèi)向外）心房和心室的心肌層不直接相連，它們分別起止于心房和心室交界處的纖維支架，形成各自獨(dú)立的肌性壁，從而保證心房和心室各自進(jìn)行獨(dú)立的收縮舒張，以推動(dòng) 血液在心臟內(nèi)的定向流動(dòng)心房肌薄弱，心室肌肥厚，其中 左室壁肌最發(fā)達(dá) 心血管系統(tǒng)解剖及生理功能7心血管系統(tǒng)解剖及生理功能心臟傳導(dǎo)系統(tǒng) 心傳導(dǎo)系統(tǒng)，它是由特殊的心肌 纖維所構(gòu)成，能產(chǎn)生并傳導(dǎo)沖動(dòng)， 使心房肌和心室肌協(xié)調(diào)地規(guī)律地 進(jìn)行收縮。從而維持心收縮的正常 節(jié)律。 正常心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)包括： 竇房結(jié)、房室交界區(qū)、希氏束、 左右束支和蒲金野氏纖維。 還包括結(jié)間束及房間束。8心血管系統(tǒng)解剖及生理功能心臟做功：每次心臟

4、搏動(dòng)時(shí)前負(fù)荷、后負(fù)荷、心 臟收縮力作用的凈結(jié)果前負(fù)荷：左心室舒張末期壓力，由血液充盈左心 室產(chǎn)生.主要決定因素靜脈回心血量后負(fù)荷：心臟泵血時(shí)必須克服的體循環(huán)阻力。主 要決定因素左心室收縮力和主動(dòng)脈壓力9 心血管系統(tǒng)解剖及生理功能心動(dòng)周期：心臟每搏動(dòng)一次的過(guò)程，包括收縮期和舒張期兩個(gè)階段。在一個(gè)心動(dòng)周期中，首先是兩心房同時(shí)收縮，繼之以心房舒張，在心房開(kāi)始舒張后即刻兩心室又幾乎同時(shí)進(jìn)行收縮，然后心室舒張，接著心房又開(kāi)始收縮而進(jìn)入下一個(gè)心動(dòng)周期心率：心室收縮的頻率，即每分鐘心跳的次數(shù)（60 100 次/min）心律：是心臟跳動(dòng)的節(jié)律，正常心律起源于竇房結(jié) ，經(jīng)正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)順序激動(dòng)心房和心室傳導(dǎo)；

5、沖動(dòng)再經(jīng)束支及其分支以及浦肯野纖維到達(dá)心室肌 10血管系構(gòu)成及功能循環(huán)： 血液通過(guò)心臟和血 管不斷循回流動(dòng)循環(huán)途徑： 體循環(huán)、肺循環(huán)大循環(huán)： 左心室-主動(dòng)脈-毛細(xì)血 管-各級(jí)靜脈-上下腔靜 脈-右心房肺循環(huán)： 右心室-肺動(dòng)脈-肺泡 毛細(xì)血管網(wǎng)-肺靜脈- 左心房11血管系構(gòu)成及功能血管系主要血管類型動(dòng)脈：將血液運(yùn)出心臟靜脈：將血液運(yùn)回心臟毛細(xì)血管：將小動(dòng)、靜脈相連，在組織中呈網(wǎng)狀分布毛細(xì)血管網(wǎng)：由單層細(xì)胞構(gòu)成，具有半通透性 血管系主要血管結(jié)構(gòu) 內(nèi)膜：由單層、扁平的內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成 中膜：由纖維束和平滑肌細(xì)胞構(gòu)成，負(fù)責(zé)血管的 收縮和舒張 外膜：致密彈性纖維、營(yíng)養(yǎng)血管和神經(jīng)構(gòu)成，起 保護(hù)作用并抵抗壓力1

6、2血管系構(gòu)成及功能 冠狀動(dòng)脈 定義：保證心臟自身有富含氧氣的血液供應(yīng)的血管 右冠狀動(dòng)脈和左冠狀動(dòng)脈(前降支和后旋支） 組成冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)13血管系構(gòu)成及功能血液：體液占體重的70%，成人循環(huán)血量約5L血漿55%水：90%血漿蛋白：白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原脂蛋白：4g-8g/L（非溶性脂類分散在血漿中）脂滴無(wú)機(jī)鹽酶激素維生素各種代謝產(chǎn)物血細(xì)胞：45%，紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板14循環(huán)系統(tǒng)疾病診斷方法15循環(huán)系統(tǒng)疾病診斷方法心電圖： 概念： 通過(guò)心電描記器從體表引出多種形式的電位變化的圖形（簡(jiǎn)稱ECG） 意義及應(yīng)用 ： 心電圖可以分析與鑒別各種心律失常；也可以反 映心肌受損的程度和發(fā)展過(guò)程和心房、心

7、室的功 能結(jié)構(gòu)情況 在指導(dǎo)心臟手術(shù)進(jìn)行及指示必要的藥物處理上有 參考價(jià)值 16心電圖: 心電圖波形的每一部分均與具體的心臟活動(dòng)相關(guān)： P波代表心房除極， QRS綜合波代表心室除極， T波代表心室復(fù)極。 P-R間期是沖動(dòng)從心房傳到心室所需時(shí)間， Q-T間期是心室除極所需時(shí)間， ST段是心室除極到復(fù)極的時(shí)間。循環(huán)系統(tǒng)疾病診斷方法17循環(huán)系統(tǒng)疾病診斷方法24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖（Holter)概念 可在一定時(shí)間范圍內(nèi)（24-72小時(shí)）記錄全部心電圖波形，報(bào)告心搏總數(shù)、異常心律的類型和次數(shù)、最快與最慢心率及ST段的變化 應(yīng)用范圍它能充分反映受檢查者在活動(dòng)、睡眠狀態(tài)下心臟出現(xiàn)的癥狀和變化。適用于檢查一過(guò)性心律

8、失常和心肌缺血，對(duì)心律失常能定性、定量診斷并能了解心臟儲(chǔ)備能力。 18循環(huán)系統(tǒng)疾病診斷方法超聲心動(dòng)圖 概念：是應(yīng)用超聲波掃描技術(shù)觀察心血管結(jié)構(gòu)及 心功能的一種無(wú)創(chuàng)傷性檢查方法。 它是利用超聲波通過(guò)心臟的各層結(jié)構(gòu) 時(shí)所 產(chǎn)生的“反射”即回聲現(xiàn)象，將其記錄成圖 像反應(yīng)心臟內(nèi)的結(jié)構(gòu)，測(cè)量不同部位結(jié)構(gòu) 的大小 方法： M型、二維、聲學(xué)造影、多普勒、三維、 經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖 和腔內(nèi)超聲顯像等19循環(huán)系統(tǒng)疾病診斷方法超聲心動(dòng)圖(1)了解二尖瓣、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣等 心臟瓣膜的形態(tài)和病變程度及功能狀態(tài) (2)了解心臟內(nèi)畸形位置、大小、大動(dòng)脈的關(guān)系以 及其它畸形情況 (3)作為診斷冠心病的依據(jù)或?qū)谛?/p>

9、病進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀 (4)了解心臟內(nèi)血栓、贅生物等情況，進(jìn)行診斷 (5)對(duì)心包積液進(jìn)行定量分析，了解心包內(nèi)其它病變20循環(huán)系統(tǒng)疾病診斷方法心臟導(dǎo)管檢查 將不能透過(guò)X線的心臟導(dǎo)管在X線透視下送入心臟各腔和大血管，進(jìn)行有關(guān)血流動(dòng)力學(xué)檢查。 診斷： 1、血流動(dòng)力學(xué)診斷：壓力、血氧、心臟各項(xiàng)指標(biāo) 及指示劑稀釋曲線測(cè)定 2、選擇性心血管照影：選擇性心臟和大血管照影 和選擇性冠狀動(dòng)脈照影 3、冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)超生顯像21心血管臨床疾病和治療22冠脈血栓形成猝死心力衰竭死亡神經(jīng)內(nèi)分泌活化心肌缺血冠狀動(dòng)脈病變粥樣硬化左心室肥厚危險(xiǎn)因子高血壓，高血脂， 糖尿病，吸煙Dzau V et al. Am Heart J. 19

10、91;121:1244.心肌梗死心律失常心肌喪失心室 重構(gòu)心室擴(kuò)大心血管病事件鏈23冠心病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(coronary heart disease,CHD ):簡(jiǎn)稱冠心病，指由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病由于絕大多數(shù)（95%99%）由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起，故被簡(jiǎn)稱為冠心病 24冠心病臨床類型傳統(tǒng)分型：隱匿型或無(wú)癥狀性冠心病心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死WHO分型：急性冠狀動(dòng)脈綜合癥 （acute coronary syndrome,ACS): 不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死慢性心肌缺血綜合癥隱匿型冠心病穩(wěn)定型心絞痛缺

11、血性心肌病25心絞痛概述心絞痛：冠狀動(dòng)脈供血不足引起的心肌急劇的短暫的缺血與缺氧綜合征。 表現(xiàn)為陣發(fā)性的胸骨后壓榨性疼痛并向心前區(qū)和左上肢放散。常發(fā)生于勞動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。是冠心病常見(jiàn)癥狀。 26心絞痛-類型勞累性：勞累、情緒激動(dòng)所誘發(fā)，含服硝酸甘油可緩解 穩(wěn)定型、初發(fā)型、惡化型自發(fā)性：發(fā)作時(shí)癥狀重，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng) 臥位型、變異型、梗死型、中間綜合癥混合性：在需氧量增加或無(wú)明顯增加時(shí)都有可能發(fā)生27心絞痛-病理基礎(chǔ)心肌對(duì)氧的需求增加心肌組織供血供氧減少：冠脈狹窄、痙攣心肌需氧與供氧的平衡失調(diào)！28心絞痛-發(fā)病機(jī)理心肌對(duì)氧的需求與消耗正常心肌攝取血液氧含量已達(dá)65

12、75%，增加氧供只能以增加冠脈血流量才能滿足心肌作功的氧需求。冠脈循環(huán)有較大儲(chǔ)備能力，冠脈痙攣或冠脈狹窄降低了冠脈的儲(chǔ)備能力，導(dǎo)致心絞痛。心肌的氧耗包括心肌的基本代謝，心室壁肌張力、射血時(shí)間、心率和心收縮力。心率快、心收縮力增加都使心氧耗量增加，室壁肌張力愈高氧耗愈多。29心絞痛-藥物治療硝酸酯類：硝酸甘油、硝酸異山梨酯、5-單硝異山梨酯、戊四硝酯受體阻滯劑：普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等鈣通道阻滯劑：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平等其他：抗血小板藥物代謝類藥物：曲美他嗪調(diào)脂藥物30急性冠脈綜合征（ACS）疾病譜： 不穩(wěn)定心絞痛（UAP） 急性心肌梗死ST段抬高 非ST段抬高 心源性猝死31急性

13、冠脈綜合征(ACS)病理基礎(chǔ) 冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而引發(fā)不同程度的血栓形成和遠(yuǎn)端血管栓塞，引起冠狀動(dòng)脈不完全或完全阻塞。特征 由于動(dòng)脈粥樣斑塊破裂或糜爛并發(fā)血栓形成、血管收縮、微血管栓塞導(dǎo)致急性或亞急性心肌供氧的減少。32ACS的治療一、治療原則： 立即緩解缺血癥狀，避免不良后果二、藥物治療： 1、抗缺血藥物硝酸酯制劑 受體阻滯劑 鈣離子拮抗劑 33 2、抗血小板治療： 阿司匹林 ADP抑制劑噻氯吡啶 氯吡格雷 3、抗凝治療： 普通肝素/低分子肝素等 4、降脂治療： 5、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑： ACS的治療34三、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI） 是一組經(jīng)皮介入技術(shù)，

14、包括經(jīng)皮球囊冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）、冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)和粥樣斑塊消蝕術(shù) 支架植入術(shù)適用于： 不穩(wěn)定心絞痛 急性心肌梗死 穩(wěn)定型（勞力型）心絞痛等 ACS的治療353637四、外科冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)（CABG） 冠狀動(dòng)脈多支病變，尤其合并糖尿病的患者； 冠狀動(dòng)脈左主干病變； 不適合作介入治療者； 心肌梗死后合并室壁瘤； 閉塞段的遠(yuǎn)段管腔暢通，血管供應(yīng)區(qū)有心肌 存活A(yù)CS的治療3839心肌頓抑(stunned myocardium SM)心肌頓抑：由于心肌短暫缺血,引起心肌代 謝、結(jié)構(gòu)、功能的損傷,再灌注后需數(shù) 小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周延遲、完全恢復(fù)正 常。稱為缺血后心功能障礙。 特征：是心肌缺血相對(duì)較

15、輕、亞致死性、 可逆性損傷狀態(tài)。40心肌冬眠(hibernating myocardium HM)心肌冬眠：由于冠脈慢性、反復(fù)缺血，心肌灌注不足引起長(zhǎng)時(shí)間的、持久性的心室功能障礙。當(dāng)血流灌注恢復(fù)，或氧需求減少，氧供求重新恢復(fù)平衡后，心室功能延遲、部分的完全恢復(fù)正常。 特征：這是心肌缺血、亞致死性、可逆 性損傷的一種狀態(tài)。41重傷心肌(maimed myocardium MM)重傷心?。盒募?shù)小時(shí)缺血導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌梗塞,梗死區(qū)域殘留潛在存活的重傷心肌,延遲再灌注后重傷心肌仍可獲救,心功能可延遲不完全恢復(fù),是心肌缺血不完全致死性,不完全可逆性損傷的一種狀態(tài)。 特征:冠脈血流恢復(fù),心肌再灌注,缺血

16、區(qū)心 功障礙延遲恢復(fù),但不完全。42急性心肌梗塞的演變過(guò)程43心力衰竭定義： 是指任何原因造成心肌損傷，致使心肌結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，導(dǎo)致心室泵血功能降低，即使心臟在足夠靜脈回流條件下，心搏量仍然不足以滿足機(jī)體代謝需要，或有賴于充盈壓升高來(lái)補(bǔ)償?shù)牟±頎顟B(tài)44心力衰竭病因：1、原發(fā)性心肌損害：冠心病心肌缺血、心肌梗死等缺血性心肌損害；心肌炎和心肌?。惶悄虿⌒募〔?、維生素B1缺乏及心肌淀粉樣變性等均可引起心力衰竭2、心臟負(fù)荷過(guò)重：心臟后負(fù)荷過(guò)重（高血壓、主動(dòng)脈狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等）；前負(fù)荷過(guò)重（主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損及動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等）3、心臟舒張功能受限：如心包積液

17、、縮窄性心包炎等4、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)：甲亢、貧血、體循環(huán)動(dòng)靜脈瘺等45心力衰竭誘因 1、最常見(jiàn)：感染和酸中毒 2、心律失常、輸血輸液過(guò)多過(guò)快、鈉鹽攝 入過(guò)多、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào) 3、妊娠與分娩、勞累和情緒激動(dòng)、藥物引 起的水納潴留和心臟抑制 4、洋地黃過(guò)量或不足 46心力衰竭流行病學(xué)美國(guó)資料500萬(wàn)人患病新病例 40萬(wàn)-70萬(wàn)/年國(guó)內(nèi)資料10個(gè)省市，15518人調(diào)查( 年齡范圍 35-74歲）總患病率為0.9%，城市人群患病率為1.1%，農(nóng)村人口為0.8%男性：0.7%，女性：1.0%中華心血管病雜志，2003，31：3647心力衰竭 流行病學(xué) 主要病因冠心病 65.85。 30.84 有

18、心肌梗塞史 高血壓 36.03 擴(kuò)張型心肌病 11.9748 心力衰竭病死率 Framingham研究中心衰患者病死率診斷時(shí)間男性女性2年37336年826749 心輸出量 心率后負(fù)荷每搏輸出量收縮性前負(fù)荷左心室收縮協(xié)調(diào)性左室壁的完整性瓣膜功能完好心室功能決定因素50 “ 51心力衰竭發(fā)病機(jī)理 1、心臟前負(fù)荷增加： 根據(jù)Frank-Starling 定律，在一定范圍內(nèi)隨著心室充盈壓的升高與舒張末期心肌纖維的拉長(zhǎng)，心搏量可相應(yīng)增加，但當(dāng)舒張末壓超過(guò)1518mmHg時(shí)，心搏量不但不上升，反而下降。當(dāng)?shù)竭_(dá)一定程度時(shí)即會(huì)出現(xiàn)動(dòng)脈系統(tǒng)缺血及靜脈系統(tǒng)淤血的心力衰竭癥狀和體癥 2、心臟后負(fù)荷增加： 持續(xù)的心

19、臟后負(fù)荷增高將會(huì)導(dǎo)致心肌肥厚。心肌肥厚時(shí)，心肌細(xì)胞數(shù)并不增多，而以心肌纖維增多為主。因心肌肥厚者心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高可引起心功能障礙52心力衰竭新機(jī)理（交感神經(jīng)（SNS）和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）過(guò)度激活學(xué)說(shuō)） 無(wú)癥狀性左心功能降低（高血壓、心肌缺血和心衰） 動(dòng)脈壓 、左室后負(fù)荷 、心臟和血管重構(gòu) 心肌代謝 、心率 、心肌耗氧量 、左室重構(gòu)加重 心臟明顯擴(kuò)大、導(dǎo)致心力衰竭交感神經(jīng)（SNS）和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）過(guò)度激活去甲腎上腺素、腎上腺素水平、血管緊張素、醛固酮分泌兒茶酚胺53近代心衰的概念 心衰 神經(jīng)激素異常 長(zhǎng)期神經(jīng)激素激活 細(xì)胞因

20、子 水鈉潴留 冠脈及全身血管收縮 血管緊張素 過(guò)度氧化 和兒茶酚胺 心肌耗氧量 毒性作用 水腫 肺充血 心肌細(xì)胞功能障礙 及壞死血流動(dòng)力學(xué)異常 心臟重塑和功能 惡化進(jìn)展 細(xì)胞凋亡 疾病進(jìn)展 生存率降低54心力衰竭臨床表現(xiàn) 1、左心衰竭： 呼吸困難（勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困 難、端坐呼吸）、肺水腫、咳嗽和咳痰。少尿和 腎功能損害 2、右心衰竭 以體靜脈淤血導(dǎo)致的少尿、下肢浮腫有、頸靜脈 怒張，腹水、黃疸和肝臟腫大和觸痛 3、全心衰竭： 表現(xiàn)為肺淤血和體靜脈淤血 55心力衰竭臨床表現(xiàn)4、心力衰竭分級(jí) 級(jí)：有心臟病，但活動(dòng)不受限，一般活動(dòng)不引 起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛 級(jí)：重體力活動(dòng)時(shí)

21、出現(xiàn)癥狀，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥 狀，一般活動(dòng)時(shí)，可有疲乏、心悸、呼吸 困難或心絞痛 級(jí)：于平時(shí)一般活動(dòng)時(shí)即可出現(xiàn)上述癥狀 級(jí)：休息狀態(tài)下也可出現(xiàn)心衰的癥狀 56心力衰竭分期(一)A期:心衰高危但是沒(méi)有器質(zhì)性心臟病或 心力衰竭癥狀(嚴(yán)重高血壓、冠心病、 有使用心臟毒性藥物治療或酗酒史、 風(fēng)濕熱史、心臟病家族史等）B期:有器質(zhì)性心臟病但是沒(méi)有心衰癥狀 (左心室肥厚或纖維化、左心室舒張 或收縮力降低、無(wú)癥狀性心瓣膜病, 既往心 肌梗死)57心力衰竭衰分期(二)C期:有器質(zhì)性心臟病，并且既往或目前有 心衰 癥狀D期:需要特殊干預(yù)治療的難治性心衰 (因心衰頻繁住院治療且不能從醫(yī)院 安全出院者、等待心臟移植者、

22、在家 中接受靜脈支持治療者,正在使用機(jī) 械循環(huán)輔助裝置者、在重癥病房接受 心衰治療者)58HF癥狀體征心力衰竭HF診斷流程圖ECG, X-ray或BNP評(píng)價(jià)心臟疾病異常Echo或MRI、核素檢查評(píng)價(jià)HF病因，誘因，程度和類型選擇治療正常不可能HF正常不可能HF其他診斷檢查如：冠脈造影59心力衰竭非藥物治療改善生活方式飲食宜低脂、低鹽每日稱體重以早期發(fā)現(xiàn)液體潴留動(dòng)態(tài)運(yùn)動(dòng)（如步行）避免過(guò)勞和劇烈運(yùn)動(dòng)去除誘發(fā)因素控制感染治療心律失常房顫并快速心室律糾正貧血、電解質(zhì)紊亂避免停用治療心衰藥物積極治療高血壓避免心肌缺血和心肌梗死60傳統(tǒng)的心衰常規(guī)治療（急性期緩解癥狀） -強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管 現(xiàn)代以神經(jīng)內(nèi)分

23、泌拮抗劑為主的新的“常規(guī)治療” 或“標(biāo)準(zhǔn)治療”（改善長(zhǎng)期預(yù)后）ACEI/ARB、受體阻滯劑、利尿劑、有時(shí)加用地高辛心力衰竭藥物治療61地高辛利尿劑延緩進(jìn)展、改善預(yù)后治療臨床癥狀A(yù)CEI、ARB受體阻滯劑控制血容量 心力衰竭藥物治療醛固酮拮抗劑62確定慢性收縮性心衰的診斷（左室心腔增大，LVEF40）去除或緩解基本病因和誘因有液體潴留的癥狀和體征無(wú)液體潴留的癥狀和體征利尿劑ACEINYHA、級(jí)（滴定至病情穩(wěn)定后長(zhǎng)期維持，即肺部啰音消失、水腫消退、體重恒定）-阻滯劑 NYHA、級(jí)地高辛 NYHA、級(jí)醛固酮拮抗劑 NYHA 級(jí)判斷液體潴留情況63心力衰竭藥物治療分類利尿劑（噻嗪、潴鉀、襻利尿劑）正性

24、肌力藥（洋地黃類、非洋地黃）血管擴(kuò)張劑（硝酸酯、肼苯達(dá)嗪）神經(jīng)激素拮抗劑（ACEI、ARB、阻滯劑、醛固酮拮抗劑）其它（鈣拮抗劑、抗心律失常藥、抗凝藥） 64心力衰竭藥物治療利尿劑分類、作用 控制心衰體液潴留的唯一可靠方法 應(yīng)該用于所有伴有體液潴留的、有癥狀的心力衰竭患者 多與一種ACEI或阻滯劑合用 利尿劑的注意事項(xiàng)旨在減輕癥狀和體液潴留的表現(xiàn)(頸靜脈壓力，水腫) 如治療中出現(xiàn)低血壓或氮質(zhì)血癥，應(yīng)減慢利尿速度 確定利尿劑劑量和療效的最好方法 是每天測(cè)量體重利尿劑的作用 65心力衰竭藥物治療利尿劑分類、作用 可對(duì)幾乎所有治療心衰藥物的療效和毒性產(chǎn)生影響。 劑量不足可導(dǎo)致體液潴留，減弱ACEI的

25、療效，增加阻 滯劑的危險(xiǎn)。 過(guò)量可致體液不足，增加ACEI與血管擴(kuò)張劑治療中低血 壓的危險(xiǎn)，及 ACEI 和ARB 治療中腎功能不全的危險(xiǎn)。 利尿劑抵抗(伴有心衰加重)的對(duì)策 聯(lián)合應(yīng)用兩種以上利尿劑 ( 如速尿或metolazone ) 短期使用增加腎血流量的藥物(如多巴胺、多巴酚丁胺 ) 停用非甾體類抗炎藥 靜脈給藥利尿劑的注意事項(xiàng)66 心力衰竭藥物治療正性肌力藥（洋地黃類）心輸出量左室射血分?jǐn)?shù)左室舒張末期壓力運(yùn)動(dòng)耐量利尿排鈉神經(jīng)激素活性 地高辛血流動(dòng)力學(xué)作用67 心力衰竭藥物治療正性肌力藥（洋地黃類）地高辛對(duì)神經(jīng)激素的作用 血漿去甲腎上腺素 周圍神經(jīng)系統(tǒng)活性 RAAS 活性 迷走神經(jīng)張力

26、促使動(dòng)脈減壓反射正?；?8 心力衰竭藥物治療正性肌力藥（洋地黃類）地高辛長(zhǎng)期作用生存率與安慰劑相仿減少住院次數(shù)增加嚴(yán)重心律失常增加心肌梗死69心力衰竭藥物治療正性肌力藥（洋地黃類）臨床應(yīng)用 推薦用于改善由左心室收縮功能障礙所致心力衰竭者的 臨床狀況，應(yīng)與利尿劑、ACEI 和阻滯劑合用。 也推薦用于伴有快速房顫的心衰病人(阻滯劑對(duì)控制運(yùn) 動(dòng)時(shí)的心室率更佳)。 根據(jù)血清濃度來(lái)決定地高辛劑量，其合理性尚未被證實(shí)。 地高辛能為多數(shù)心衰病人所耐受 長(zhǎng)期使用目前常用的治療劑量是否會(huì)對(duì)患者有不利的心血 管作用，仍不清楚70心力衰竭藥物治療正性肌力藥（洋地黃類）地高辛的禁忌證 絕對(duì)禁忌證- 地高辛中毒 相對(duì)禁

27、忌證- 高度房室傳導(dǎo)阻滯（未安起博器）- 心動(dòng)過(guò)緩或病竇綜合征（未安起博器）- PVC 和 VT- 顯著的低血鉀- W-P-W 綜合征伴房顫71擬交感胺兒茶酚胺-激動(dòng)劑磷酸二酯酶抑制劑 氨力農(nóng) Enoximone米力農(nóng)Piroximone心力衰竭藥物治療正性肌力藥（非洋地黃類） 非洋地黃類正性肌力藥物72心力衰竭藥物治療正性肌力藥（非洋地黃類）非洋地黃類正性肌力藥物的評(píng)價(jià)由于缺乏療效方面的證據(jù)和對(duì)毒性作用的擔(dān)心，故在心力衰竭的治療中不推薦間歇靜脈輸注正性肌力藥物。長(zhǎng)期靜脈給予正性肌力藥物治療可增加患者死亡的危險(xiǎn)。有些病人休息時(shí)心衰癥狀十分頑固，以至不能脫離持續(xù)靜脈給予正性肌力藥物的支持，此時(shí)長(zhǎng)

28、期靜脈給藥是值得的?？赡茉黾硬∷缆?；小劑量較安全；僅用于頑固性心衰 ；不用于慢性心衰的治療73 靜脈擴(kuò)張作用動(dòng)靜脈均擴(kuò)張 鈣拮抗劑 a-阻滯劑ACEIARB 鉀通道激活劑硝普鈉靜脈為主硝酸酯嗎導(dǎo)敏動(dòng)脈為主敏樂(lè)定肼苯達(dá)嗪心力衰竭藥物治療血管擴(kuò)張劑分類動(dòng)脈擴(kuò)張作用74 1- 擴(kuò)張靜脈 前負(fù)荷2- 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈 心肌灌注3- 擴(kuò)張動(dòng)脈 后負(fù)荷4- 其它肺充血心室大小室壁張力MVO2心力衰竭藥物治療血管擴(kuò)張劑分類硝酸酯的血流動(dòng)力學(xué)作用 心輸出量 血壓75 心力衰竭藥物治療血管擴(kuò)張劑分類硝酸酯的禁忌證對(duì)硝酸酯有過(guò)敏史；低血壓( 80 mmHg)；AMI 伴有心室充盈壓減低 ；妊娠早期慎用：縮窄性心包炎；

29、顱內(nèi)高壓；肥厚型心肌病硝酸酯的耐受性-“ 長(zhǎng)期給藥過(guò)程中藥物作用減小”所有的硝酸酯均可產(chǎn)生耐受性；呈劑量依賴性；停藥后24小時(shí)內(nèi)消失；避免耐受性產(chǎn)生的方法 -使用最小的有效劑量 -建立不連續(xù)的血漿硝酸酯水平76 心力衰竭藥物治療血管擴(kuò)張劑分類硝酸酯的臨床應(yīng)用肺充血呼吸困難和陣發(fā)性夜間呼吸困難充血性心衰伴有心肌缺血急性充血性心衰和肺水腫: NTG s.l. 或 i.v.77心力衰竭藥物治療神經(jīng)激素拮抗劑ACEIACEI主要用于治療心衰種類：卡托普利（captopril），依那普利（enalapril），雷米普利（ramipril），群多普利（trandolapril ），賴諾普利（lisinop

30、ril）等。ACEI血流動(dòng)力學(xué)作用擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈-PCWP 和 LVEDP-外周血管阻力和血壓-心輸出量和運(yùn)動(dòng)能力不改變心率/心肌收縮力MVO2腎、冠脈和腦血流鈉利尿78 ACEI對(duì)心衰治療的益處 抑制心梗后的左室重構(gòu) 減緩慢性心力衰竭的發(fā)展- 生存率- 住院率- 改善生活質(zhì)量 與其它血管擴(kuò)張劑相比，不產(chǎn)生神經(jīng)激素 的激活作用或反射性心動(dòng)過(guò)速。 無(wú)耐受性心力衰竭藥物治療神經(jīng)激素拮抗劑ACEI79ACEI應(yīng)用指征所有因左心室收縮功能不全 ( LVEF 35-40% )而導(dǎo)致 心力衰竭者均應(yīng)服用ACE-I，除非有禁忌癥或不能耐受。LVEF低而無(wú)心力衰竭癥狀者使用，ACE-I也能減少心力 衰竭發(fā)生的

31、危險(xiǎn)。適用于慢性心衰的長(zhǎng)期治療一般不用于急性心衰時(shí)使病情穩(wěn)定的治療(如收治于ICU 中需靜脈給予升壓藥的頑固性心衰病人)雖然臨床試驗(yàn)提示所有的ACEI可能都對(duì)心力衰竭有好處， 但建議使用那些經(jīng)過(guò)大規(guī)模臨床試驗(yàn)考核的ACEI及其目 標(biāo)劑量。心力衰竭藥物治療神經(jīng)激素拮抗劑ACEI80 應(yīng)用ACEI注意事項(xiàng) 副作用可出現(xiàn)于治療早期，但通常不影響 ACEI 的長(zhǎng)期使用。 治療數(shù)周（月）后才有癥狀改善。 即使治療后癥狀無(wú)明顯改善，但心衰發(fā)展的危 險(xiǎn)可減小。ACEI：禁用或慎用曾有致命性不良反應(yīng)： 血管性水腫； 無(wú)尿性腎衰妊娠低血壓 (SBP80mmHg)血肌酐水平明顯升高 (3mg/dL)雙測(cè)腎動(dòng)脈狹窄

32、高血鉀（5.5mmol/L）心力衰竭藥物治療神經(jīng)激素拮抗劑ACEI81 ACEI的不良反應(yīng)與其作用機(jī)理有關(guān)- 低血壓- 高血鉀- 血管神經(jīng)性水腫與其化學(xué)結(jié)構(gòu)有關(guān)- 皮疹- 中性粒細(xì)胞減少 白細(xì)胞減少- 腸胃不適- 干咳- 腎功能不全- 味覺(jué)障礙- 蛋白尿心力衰竭藥物治療神經(jīng)激素拮抗劑ACEI82 血管緊張素受體拮抗劑(ARB)應(yīng)用 對(duì)不能耐受ACEI(如血管性水腫或頑固性咳嗽) 者，可選用ARB。 同ACEI一樣，ARB也能產(chǎn)生低血壓、腎功能惡 化和高血鉀。 血管緊張素受體拮抗劑(ARB)分類氯沙坦（Losartan ）、纈沙坦 (valsartan)、坎地沙坦（candesartan）、厄貝

33、沙坦 (Irbesartan)心力衰竭藥物治療神經(jīng)激素拮抗劑ARB83腎上腺受體阻斷藥物介紹84主要臟器受體的主要分布和刺激時(shí)的反應(yīng)注） 與肌肉収縮和代謝相關(guān)。受體刺 激 效應(yīng)肌肉收縮組織、臟器心率増加心收縮力増強(qiáng)心肌以b1為主收縮舒張血管平滑肌a1b2舒張支氣管平滑肌b2收縮舒張子宮肌肉a1b2震顫骨骼肌b2腎素分泌増加腎b1促進(jìn)脂肪分解脂肪組織b1 b2 b3促進(jìn)糖元分解進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)K+増加骨骼肌b2b2抑制胰島素分泌促進(jìn)胰島素分泌胰腺a1b2代謝注）阻滯劑的主要副作用1.心血管系統(tǒng)心功能不全，房室傳導(dǎo)阻滯，緩脈，末梢循環(huán)障礙2.呼吸系統(tǒng)支氣管痙攣，呼吸困難，喘息樣發(fā)作3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)頭暈、

34、易疲勞感、頭痛，嗜睡，失眠，性功能障害4.代謝內(nèi)分泌系統(tǒng)胰島素敏感性低下，糖耐量異常，低血糖狀態(tài)，血脂異常（LDL増加，HDL減少）5.其他消化道癥狀（惡心、嘔吐、腹瀉等）86血管緊張素神經(jīng)激素異常激活帶來(lái)異常刺激后果去甲腎上腺素ACE 抑制劑-阻滯劑肥厚，凋亡，缺血，心律失常，心室重塑，纖維化87交感神經(jīng)系統(tǒng)在心衰中的作用腎上腺素能作用交感輸出心肌交感腎和血管神經(jīng)活性交感活性受體 受體 受體心肌肥大、死亡、擴(kuò)張、缺血血管收縮心律失常、心肌重構(gòu)鈉潴留88受體阻滯劑已被證實(shí)對(duì)整個(gè)心血管疾病鏈有效高血壓動(dòng)脈粥樣硬化冠心?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、心梗二級(jí)預(yù)防）房顫 猝死心衰高循環(huán)動(dòng)力狀態(tài)891975年W

35、aagstein（瑞典人）首次報(bào)告80年代CHF治療法學(xué)上主要進(jìn)展之一90年代初Katz預(yù)言受體阻滯劑2001年可能成為心衰治療的第一線藥受體阻滯劑在CHF中的應(yīng)用90受體阻滯劑治療CHF機(jī)制正常1、2比例為80:20（或70:30）心衰交感神經(jīng)過(guò)度興奮 1受體下調(diào) 2受體不下調(diào) 1上調(diào)衰竭的心臟1 :2 :1為2:1:1 交感神經(jīng)刺激的敏感性下降 心肌舒張功能下降 91 受體阻斷藥治療心衰機(jī)制 尚未闡明，其臨床效益的可能機(jī)制有： 抑制交感神經(jīng)過(guò)度興奮：防止血管收縮、改善心肌缺血；防止高濃兒茶酚胺對(duì)心肌的損害和 致心律失常作用；減慢心率，改善心臟充盈與順應(yīng)性；使衰心1 受體密度上調(diào),恢復(fù)對(duì)兒茶

36、酚胺的 敏感性，改善心肌能量代謝；防止細(xì)胞凋亡、心肌肥厚及逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)等； 92 受體阻斷藥治療心衰的機(jī)制 直接或間接抑制心衰時(shí)RAAS的激活，減少交感神經(jīng)介導(dǎo)的腎素、血管緊張素、醛固酮的釋放及對(duì)心肌的損害，還能降低內(nèi)皮素、TNF-、IL- 6等細(xì)胞因子水平及抗氧化損傷而改善心功能、延緩心衰進(jìn)程； 抗心律失常作用及減少猝死的發(fā)生，并能改善心衰的預(yù)后。93受體阻滯藥分類及藥理學(xué)特征藥品名稱ISA膜穩(wěn)定性脂溶性生物利用度半衰期清除器官非選擇性 受體阻滯劑普萘洛爾(心得安）+3.652535肝吲哚洛爾（心得靜）+1.757534肝選擇性 受體阻滯劑美托洛爾（倍他樂(lè)克）2.154034肝阿替洛爾（氨酰

37、心安）0.235058腎比索洛爾（康可）-a受體阻滯劑拉貝洛爾（柳氨芐心定）-2046肝卡維地洛-3079肝阿羅洛爾內(nèi)在擬交感活性(ISA)：有些受體阻滯劑與受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對(duì)受體具有部分激動(dòng)作用?？蓪?dǎo)致心率加速，心排出量增加94 常用的各種受體阻滯劑拉貝洛爾卡維地洛阿羅洛爾（阿爾馬爾）比1:1 21:3(i.v)1:1 2 1:121:1 2 1:8作用起效時(shí)間5-10min (i.v)1-2h0.5-2h半衰期3-6h (i.v)6-7h11- 12h溶解性脂溶性脂溶性稍偏脂溶適應(yīng)癥及注意點(diǎn)降壓，圍手術(shù)期急癥，老年人、妊高降壓、心衰降壓、抗心絞痛、抗心律失常、抗震顫（孕婦慎用）常

38、用降壓劑量2080mg iv 25-50mg qd p.o5-15mg bid p.o95心臟損傷交感神經(jīng)系統(tǒng)激活疾病進(jìn)展美托洛爾布新洛爾卡維地洛心力衰竭交感神經(jīng)系統(tǒng)激活比索洛爾2receptors1 receptors1receptors奈比洛爾96那些受體阻斷藥可用于心衰的治療目前，在標(biāo)準(zhǔn)治療（利尿藥ACEI）的基礎(chǔ)上，不論缺血性或非缺血性輕、中、重度心衰患者均可接受受體阻斷藥的治療，特別應(yīng)合用ACE抑制藥，可使兩種神經(jīng)激素系統(tǒng)同時(shí)受阻，產(chǎn)生相加作用。在心衰的治療方面，非所有受體阻斷藥都能從中獲益，目前只有 比索洛爾、美托洛爾、卡維地洛 用于心衰的治療，且后者的作用更為突出。97卡維地洛的

39、作用為一非選擇性受體阻斷藥，其藥理作用多樣，阻斷1、2 和1受體，但并不上調(diào)受體，無(wú)內(nèi)在擬交感活性；能拮抗1受體所中介的外周血管收縮，抑制1受體興奮所致的后除極、觸發(fā)活動(dòng)；抑制心肌收縮力、減慢心率，降低心肌氧耗量；抗心肌缺血、心律失常，減少猝死的發(fā)生；防止和逆轉(zhuǎn)進(jìn)展性心衰的重構(gòu)。 提示其對(duì)多種受體的阻斷能更有效地防止兒茶酚胺 的毒性作用，發(fā)揮理想的臨床療效; 98卡維地洛的作用抗氧化作用 有極強(qiáng)的親脂性和強(qiáng)大的抗氧化作用，能直接抑制巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基；抑制細(xì)胞因子介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，保護(hù)心肌，延緩心衰的進(jìn)程；抑制心肌線粒體脂質(zhì)過(guò)氧化，保護(hù)內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)。99卡維地洛與美托洛爾、比索洛爾作用主要區(qū)別 對(duì)進(jìn)展性心衰者，患者一般能較好地耐受（2）卡維地洛的反激動(dòng)劑活性較弱，反激動(dòng)劑（有降低基礎(chǔ)-AR活性的能力）如美托洛爾與受體結(jié)合后，使受體處于失活態(tài)；使-AR密度上調(diào)，恢復(fù)心衰者-AR的敏感性，而卡維地洛的這一特性較弱。100卡維地洛與美托洛爾、比索洛爾作用主要區(qū)別（3）