消化系統(tǒng)病理課件(PPT 171頁(yè))

1、第十七章 消化系統(tǒng)病理Chapter 17 Pathology of Alimentary system廣州中醫(yī)藥大學(xué)病理教研室第1頁(yè)，共171頁(yè)。消化系統(tǒng)的構(gòu)成： structure of alimentary system消化系統(tǒng)的功能： function of alimentary system消化道Digestive tract消化腺Digestive gland吸收營(yíng)養(yǎng)Absorption排出廢物excretion消化食物Digestion消化系統(tǒng)的組成和功能第2頁(yè)，共171頁(yè)。第3頁(yè)，共171頁(yè)。 第一節(jié) 慢性胃炎（Chronic Gastritis） 第二節(jié) 潰瘍病（Peptic

2、 Ulceration） 第三節(jié) 病毒性肝炎（ Viral Hepatitis） 第四節(jié) 肝硬變（ Cirrhosis of Liver） 第五節(jié) 常見(jiàn)惡性腫瘤 (Neoplastic Disease) 第五節(jié) 肝功能不全（ Liver failure）Contents本章介紹的內(nèi)容第4頁(yè)，共171頁(yè)。目的要求： 了解慢性胃炎的病理變化； 掌握潰瘍病的病理變化及并發(fā)?。?掌據(jù)病毒性肝炎的病理變化與各類(lèi)型的特點(diǎn)； 掌握肝硬變的病理變化及門(mén)脈高壓癥的表現(xiàn)； 了解消化系統(tǒng)常見(jiàn)惡性腫瘤； 了解肝性腦病的發(fā)病機(jī)制。 第5頁(yè)，共171頁(yè)。第一節(jié) 慢性胃炎Chronic Gastritis食欲下降、上腹部不

3、適或脹痛、飯后飽脹、噯氣 分類(lèi)Classification 胃炎： Gastritis臨床表現(xiàn) (Clinical Features ):胃粘膜的炎癥性病變。急性胃炎( Acute gastritis )慢性胃炎(Chronic gastritis )第6頁(yè)，共171頁(yè)。胃第7頁(yè)，共171頁(yè)。胃體小彎黏膜皺襞比較平滑。胃體前、后壁的黏膜皺襞呈分叉狀。胃體大彎黏膜皺襞較粗而多，常呈腦回胃竇的黏膜皺襞容易因充氣而消失，故胃鏡下表現(xiàn)為光潤(rùn)平滑第8頁(yè)，共171頁(yè)。正常胃粘膜第9頁(yè)，共171頁(yè)。一、慢性淺表性胃炎chronic superficial gastritis 病理改變： 肉眼（胃鏡）：病變粘

4、膜輕度充血、水腫，表面有灰白或黃色粘液性滲出物覆蓋，可伴有出血點(diǎn)或糜爛。Macroscopicallyslight hyperemia and oedema are seen; erosion and haemorrhage occurs and mucus excudate covers focal gastric mucosa hyperemia7haipE(:)5ri(:)miE充血 mucus5mju:kE s粘液 focal5fEukEl病灶的 mucosa mju:5kEusE黏膜 第10頁(yè)，共171頁(yè)。慢性淺表性胃炎chronic superficial gastritis hy

5、peremia and excudate on gastric mucosa 胃黏膜高度水腫，反光增強(qiáng)，伴有充血胃體部黏膜充血水腫，可見(jiàn)比較密集的圓形充血性紅斑，伴有病理分泌物滲出第11頁(yè)，共171頁(yè)。胃竇黏膜密集分布小結(jié)節(jié)狀隆起，隆起頂端糜爛或有凹陷，伴有充血水腫第12頁(yè)，共171頁(yè)。 粘膜固有層充血、水腫，不同程度的炎細(xì)胞浸潤(rùn)， 以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主。 Microscopicallyhyperemia and edema of lamina propria mucosae. Lymphocyte and plasma cell mucosal infiltrate鏡下：laminalmi

6、n薄層 第13頁(yè)，共171頁(yè)。慢性淺表性胃炎chronic superficial gastritis Lymphocyte and plasma cell mucosal infiltrate 第14頁(yè)，共171頁(yè)。 痊愈(healing) 長(zhǎng)期不愈慢性萎縮性胃炎 轉(zhuǎn)歸：SequelaeSequelaesi kwi:l 后遺癥, 結(jié)局 第15頁(yè)，共171頁(yè)。 病變特點(diǎn)是胃粘膜萎縮變薄，腺體減少甚至消失,常伴有腸上皮化生。The characteristic feature is varying degree of atrophy of glandular elements.（一）病因、發(fā)病機(jī)

7、制及分型Aetiology, pathogenesis and types （1）A型(Type A) 病變主要在胃底和胃體部，與自身免疫有關(guān)，常伴有惡性貧血 （2）B型(Type B ) 病變局限于胃竇部，與自身免疫無(wú)關(guān)，不伴有惡性貧血 二、慢性萎縮性胃炎chronic atrophic gastritisglandular5lAndjulE腺的 aetiology7i:ti5ClEdVi病因?qū)W pathogenesis pAWE5dVenisis發(fā)病機(jī)理第16頁(yè)，共171頁(yè)。惡性貧血是由于維生素B12吸收障礙引起的巨細(xì)胞貧血.此時(shí)胃腺可嚴(yán)重萎縮,壁細(xì)胞喪失,不能分泌內(nèi)因子,而內(nèi)因子是維生素

8、B12吸收的輔助因子。 有多種跡象提示本病具有免疫學(xué)和遺傳基礎(chǔ).在惡性貧血患者,90%患者具有抗壁細(xì)胞及其成分的抗體,包括抗內(nèi)因子和質(zhì)子泵H+,K+-ATP酶抗體,而在其他類(lèi)型的萎縮性胃炎中,存在這些抗體的患者少于20%.半數(shù)惡性貧血的患者同時(shí)有甲狀腺抗體,反之壁細(xì)胞抗體也可見(jiàn)于30%的甲狀腺炎患者.在惡性貧血患者的親屬中,10%20%可出現(xiàn)惡性貧血樣胃炎和萎縮,65%有壁細(xì)胞抗體,20%有內(nèi)因子抗體.低球蛋白血癥也可能與惡性貧血相關(guān).最近研究發(fā)現(xiàn)某些惡性貧血患者可能由幽門(mén)螺桿菌慢性感染引起.胃切除,長(zhǎng)期應(yīng)用H2拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑,粘液水腫也可導(dǎo)致相似的內(nèi)因子分泌缺乏.偶爾惡性貧血為先天性的

9、。（附）惡性貧血第17頁(yè)，共171頁(yè)。肉眼（胃鏡）：胃底部胃壁變薄，粘膜皺襞消失、粘膜平滑、有光澤，暗紅色，病變部位粘膜下血管清晰可見(jiàn)。粘膜表淺糜爛，可見(jiàn)灶性出血。（二）病理變化（ Morphology ）MacroscopicallyThe mucosa is flattened; absence of rugal fold; vessels are apparent through the thinned out mucosaRugalru:gE皺的第18頁(yè)，共171頁(yè)。慢性萎縮性胃炎Chronic atrophic gastritisThe mucosa is flattened; ab

10、sence of rugal fold; vessels are apparent through the thinned out mucosa胃竇粘膜充血水腫，粗糙不平，密集的扁平隆起似鋪路石子樣胃黏膜一部分紅白相間，以白為主，粗糙不平，血管透露（萎縮）；另一部分充血發(fā)紅伴有水腫（淺表）。兩者邊界十分明顯第19頁(yè)，共171頁(yè)。 鏡下：病變區(qū)粘膜層萎縮變薄，腺體絕對(duì)數(shù)量減少，腺體變小， 排列紊亂，有些腺體腔呈囊狀擴(kuò)張，腺上皮細(xì)胞扁平；可出現(xiàn)粘液分泌細(xì)胞化生或腸上皮化生。嚴(yán)重病例可呈不典型增生；間質(zhì)中有不同程度的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，甚至形成淋巴濾泡。microscopically：Lympho

11、cyte and plasma cell responseGlandular atrophyLamina propria fibrosisIntestinal metaplasia7metE5pleiziE 化生LaminalAmEnE 薄板、薄片或薄層 metaplasia7metE5pleiziE 化生第20頁(yè)，共171頁(yè)。 慢性萎縮性胃炎 Chronic atrophic gastritisLymphocyte and plasma cell responseGlandular atrophyLamina propria fibrosisIntestinal metaplasia第21頁(yè)

12、，共171頁(yè)。 消化性潰瘍是以胃或十二指腸粘膜形成 慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯募膊?。多發(fā)于2050歲的青壯年，男性多于女性臨床表現(xiàn)：周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣等癥狀一、病因及發(fā)病機(jī)制：(Aetiology and pathogenesis)目前認(rèn)為胃粘膜防御屏障功能的破壞是粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍的主要原因。胃液-胃酸與胃蛋白酶粘膜屏障-(粘液屏障， 細(xì)胞屏障) 第二節(jié) 消化性潰瘍 Peptic Ulceration第22頁(yè)，共171頁(yè)。 The gastric mucus barrier粘膜的屏障功能：粘液屏障（The mucus barrier）粘膜屏障（The surface ep

13、ithelium ）第23頁(yè)，共171頁(yè)。（一）幽門(mén)螺桿菌（HP）的感染 HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破壞胃粘膜的防御屏障。（二）長(zhǎng)期服用非類(lèi)固醇類(lèi)抗炎藥 如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜前列腺素的合成影響粘膜血液循環(huán)。（三）胃酸分泌增加 迷走神經(jīng)功能紊亂、吸煙、高鈣血癥；Zollinger Ellison綜合征患者。（四）應(yīng)激和心理因素第24頁(yè)，共171頁(yè)?；经h(huán)節(jié)-酸性胃液對(duì)胃或十二指腸粘膜“自我消化” (Pathogenesis)引起胃粘膜屏障功能損害的因素：HP長(zhǎng)期服用阿司匹林等抗炎藥物吸煙胃酸分泌增加、長(zhǎng)期精神緊張、高血鈣第25頁(yè)，共171頁(yè)。胃酸胃蛋白酶正常粘膜表面粘液分

14、泌碳酸氫鹽分泌到粘液粘膜血流上皮再生能力前列腺素產(chǎn)生完整的上皮屏障HP感染NSAIDS吸煙酒高胃酸分泌十二指腸胃返流潰瘍形成出血幽門(mén)狹窄穿孔癌變愈合缺血休克胃排空延遲防御機(jī)制受損損傷性因素防御性因素?fù)p傷增加圖 17-2 消化性潰瘍形成機(jī)制 第26頁(yè)，共171頁(yè)。 好發(fā)部位：胃潰瘍多發(fā)生于胃小彎近幽門(mén)處 十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部Sites are:Stomach: most common on distal5distEl末梢的lesser curve.Duodenal7dju(:)Eu5di:nl,十二指腸的: in the proximal duodenum 7dju(:)Eu5di:

15、nEm,十二指腸 close to the pyloruspai5lC:rEs 幽門(mén). 二、病理變化 (Morphology )第27頁(yè)，共171頁(yè)。 Macroscopically Peptic ulcers are typically 12 cm in diameter with sharply defined borders surrounding the ulcer crater5kreitE彈坑. 肉眼：潰瘍多為一個(gè)，圓形或橢圓形，直徑約為1cm（2cm)，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切。周?chē)衬ぐ欞趴捎休p度水腫，有時(shí)可因瘢痕收縮而呈現(xiàn)以潰瘍?yōu)橹行牡男敲睢５撞科教苟蓛?，或覆有薄層滲出、壞

16、死物，有時(shí)潰瘍底部呈漏斗狀尖端指向賁門(mén)，幽門(mén)側(cè)潰瘍邊緣各層組織呈階梯狀。潰瘍一般較深，穿過(guò)粘膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜。第28頁(yè)，共171頁(yè)。胃潰瘍Gastric ulcer第29頁(yè)，共171頁(yè)。鏡下：潰瘍底部分為四層：1、滲出層：少量纖維素、白細(xì)胞等炎性滲出物2、壞死層：致密紅染的壞死組織3、肉芽層：毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞4、瘢 痕層：肉芽組織老化而成的瘢痕組織 Microscopically: Superficial layer of fibrin and inflammatory exudateFibrinoid5faibri7nCid纖維蛋白樣的 necrosisGranulation7r

17、Anju5leiFEn肉芽 tissueFibrosis第30頁(yè)，共171頁(yè)。胃潰瘍gastric ulcer A low-power view of a peptic ulcer to illustrate the depth of lesion第31頁(yè)，共171頁(yè)。胃潰瘍鏡下改變第32頁(yè)，共171頁(yè)。胃潰瘍gastric ulcer the base consists of necrotic tissue and polymorph5pClimC:f exudate overlying inflamed granulation which merges with mature fibrou

18、s (scar) tissue第33頁(yè)，共171頁(yè)。胃潰瘍gastric ulcer 第34頁(yè)，共171頁(yè)。三、結(jié)局和并發(fā)癥 sequelae and complications 1、愈合（healing）2、并發(fā)癥 出血(haemorrhage)(complications) 穿孔(perforationp:fE5reIF(E)n) 幽門(mén)狹 窄(pyloric stenosissti5nEusis) 癌變(malignant transformation)第35頁(yè)，共171頁(yè)。出血第36頁(yè)，共171頁(yè)。第37頁(yè)，共171頁(yè)。第38頁(yè)，共171頁(yè)。 慢性胃潰瘍癌變第39頁(yè)，共171頁(yè)。第三節(jié)

19、病毒性肝炎 viral Hepatitis 病毒性肝炎(viral Hepatitis) 由肝炎病毒引起的肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變質(zhì)為主的炎癥，是一種十分常見(jiàn)的傳染病。中醫(yī)將其歸屬于黃疸和脅痛的范圍。第40頁(yè)，共171頁(yè)。第41頁(yè)，共171頁(yè)。Hepatitis viruses:their characteristics and associated diseasesVirusType of virusCarrierssusceptibilityTransmissionHAVRNANoYoungFaecal-oralHBVDNAYesAny ageBlood, sexualHCVRNAYesAny age

20、Blood, sexualHDVRNAYesAny ageBlood, sexualHEVRNANoAny ageFaecal-oralHGVRNANoAny ageBlood一、病因及傳染途徑 Causative virus and mode of transmission第42頁(yè)，共171頁(yè)。乙型 乙肝病毒 血液 青壯年 HBV ( DNA) 有甲型 甲肝病毒 消化道 兒童 無(wú)HAV （RNA) 青少年 類(lèi)型 病因 主要傳染途徑 好發(fā)人群 病毒攜帶者丙型(HCV)、丁型(HDV) 肝炎經(jīng)血傳染，戊型(HEV) 肝炎經(jīng)消化道傳染第43頁(yè)，共171頁(yè)。(一)肝細(xì)胞損傷的機(jī)制Comparison

21、 of the pathogenesis of HAV and HBV hepatitis第44頁(yè)，共171頁(yè)。The degeneration and necrosis of liver cellsCellular swelling and ballooning changeAcidophilic change and acidophilic bodyNecrosis Spotty necrosis Piecemeal necrosis Bridging necrosis Submassive necrosis Massive necrosis “ground-glass ” hepatoc

22、ytes二、基本病理變化(Morphology )(一)肝細(xì)胞變性壞死 1、胞漿疏松化和氣球樣變2、嗜酸性變和嗜酸性小體形成3、溶解性壞死肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死碎片狀壞死橋接壞死亞大塊壞死和大塊壞死4、毛玻璃樣肝細(xì)胞Acidophilic9AsIdEJfIlIk嗜酸的 Piecemeal5pi:smi:l零碎的hepatocyte5hepEtEsait肝細(xì)胞第45頁(yè)，共171頁(yè)。正常肝組織第46頁(yè)，共171頁(yè)。肝細(xì)胞胞漿疏松化Cellular swelling of liver cells 肝索擁擠， 肝細(xì)胞腫脹，胞漿空亮，含水量增多1、胞漿疏松化和氣球樣變第47頁(yè)，共171頁(yè)。肝細(xì)胞氣球樣變Ball

23、ooning change of liver cells肝細(xì)胞明顯膨大、變圓，胞漿透明、淡染，整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球樣。氣球樣變之細(xì)胞已超過(guò)正常的3倍。第48頁(yè)，共171頁(yè)。2、嗜酸性變和嗜酸性小體形成 嗜酸性小體(凋亡)acidophilic body嗜酸性變及嗜酸性小體acidophilic change acidophilic body肝細(xì)胞體積縮小，胞漿濃縮紅染，呈嗜酸性變；或胞漿進(jìn)一步濃縮，細(xì)胞變圓，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小體狀第49頁(yè)，共171頁(yè)。點(diǎn)狀壞死僅數(shù)個(gè)肝細(xì)胞的溶解壞死，壞死灶內(nèi)見(jiàn)炎細(xì)胞浸潤(rùn)3、肝細(xì)胞溶解壞死第50頁(yè)，共171頁(yè)。碎片狀壞死(Piecemeal necros

24、is)肝小葉周邊肝細(xì)胞呈帶片狀或灶狀壞死、炎細(xì)胞浸潤(rùn)，使肝界板破壞，匯管區(qū)見(jiàn)較多的炎細(xì)胞浸潤(rùn)第51頁(yè)，共171頁(yè)。橋接壞死( Bridging necrosis)肝組織呈條帶狀壞死，炎細(xì)胞浸潤(rùn)和結(jié)締組織增生第52頁(yè)，共171頁(yè)。肝組織大塊壞死m(xù)assive necrosis 第53頁(yè)，共171頁(yè)。 毛玻璃樣肝細(xì)胞The liver cells with a ground-glass texture乙型肝炎病毒感染的肝細(xì)胞胞漿內(nèi)可見(jiàn)嗜伊紅染色的、細(xì)密均勻的顆粒，半透明，似毛玻璃狀4、毛玻璃樣肝細(xì)胞表面抗原免疫組化肝細(xì)胞胞漿內(nèi)HBsAg(DAB顯色)第54頁(yè)，共171頁(yè)。(二)炎細(xì)胞浸潤(rùn)以淋巴細(xì)胞

25、、單核細(xì)胞為主(三)增生性改變1、Kupffer細(xì)胞增生、肥大2、肝星狀細(xì)胞增生3、肝細(xì)胞再生和小膽管增生Infiltration by inflammatory cells Lymphocyte and plasma cell infiltrateRegenerationLiver cellsBile duct epithelium Kuffer cellsHepatic stellate cells第55頁(yè)，共171頁(yè)。匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤(rùn)（HE）Lymphocyte and plasma cell infiltrate on portal area(二)炎細(xì)胞浸潤(rùn)壞死灶炎細(xì)胞浸潤(rùn)（HE）Ly

26、mphocyte and plasma cell infiltrate necrotic area第56頁(yè)，共171頁(yè)。三、臨床病理類(lèi)型 (一)急性(普通型)肝炎(acute viral hepatitis)最常見(jiàn) 黃疸性肝炎(icteric hepatitis ) :多由甲肝病毒引起 無(wú)黃疸性肝炎(anicteric hepatitis ) :多由乙肝病毒引起Microscopic appearance:Ballooning changeAcidophilic change and Acidophilic bodySpotty necrosisInfiltration by inflamma

27、tory cellsHyperplasia of Kuffer cellsRegeneration of liver cells The characteristic feature is the extensive degeneration and slight necrosis 鏡下：特征1. 肝細(xì)胞廣泛變性，但壞死輕微。主要是肝細(xì)胞胞漿疏松化和氣球樣變常見(jiàn)嗜酸性變和嗜酸性小體，點(diǎn)狀壞死2. 有以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。3. 可見(jiàn)再生的肝細(xì)胞，增生的Kupffer細(xì)胞。hyperplasia7haipE(:)5pleiViE增生 第57頁(yè)，共171頁(yè)。急性普通型肝炎acute viral

28、 hepatitis 肝細(xì)胞氣球樣變明顯而易見(jiàn)，可見(jiàn)單個(gè)肝細(xì)胞及點(diǎn)狀壞死。第58頁(yè)，共171頁(yè)。急性普通型肝炎 acute viral hepatitis肝細(xì)胞松化， 氣球樣變，可見(jiàn)點(diǎn)狀壞死。第59頁(yè)，共171頁(yè)。肉眼(gross appearance)：肝臟體積增大，包膜緊張，質(zhì)軟顏色變紅臨床病理聯(lián)系(clinical features)： 肝區(qū)疼痛，消化道功能紊亂（腹脹，食欲不掁 ） 肋緣下可觸到肝臟，血清轉(zhuǎn)氨酶升高，甚至黃疸結(jié)局： 多數(shù) 半年到1年內(nèi)恢復(fù)。少部分可發(fā)展為慢性肝炎。第60頁(yè)，共171頁(yè)。1、輕度慢性肝炎： 有點(diǎn)(灶)狀壞死，偶見(jiàn)輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)見(jiàn)周?chē)w維增生，肝小葉結(jié)

29、構(gòu)完整。2、中度慢性肝炎：肝細(xì)胞壞死明顯，除灶性壞死及更嚴(yán)重的碎片狀壞死外，還出現(xiàn)特征性的橋接壞死(圖8-22)，壞死后肝小葉內(nèi)有橋形纖維帶形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。3、重度慢性肝炎：肝細(xì)胞壞死重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生。小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接。纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。二.慢性肝炎(chronic hepatitis)概念：病毒性肝炎持續(xù)在半年以上者即為慢性肝炎。 第61頁(yè)，共171頁(yè)。 no active hepatocyte necrosis;The liver cells have a ground-glass te

30、xture;Infiltration by inflammatory cells and hyperplasia of Kuffer cells;Small amounts of fibrous tissue in portal areas ;The liver cells with a ground-glass texture can been seen is the characteristic feature.Or, necrosis of liver cells;piecemeal necrosis, bridging necrosis;Regeneration of liver ce

31、lls;Inflammation and fibrous tissue extending from portal areas into adjacent parenchyma;piecemeal necrosis and bridging necrosis are the characteristic features Microscopic appearance第62頁(yè)，共171頁(yè)。慢性肝炎chronic hepatitis(Focal necrosis)肝細(xì)胞變性壞死較重，壞死呈片狀第63頁(yè)，共171頁(yè)。 慢性肝炎chronic hepatitis (Piecemeal necrosis

32、)示肝小葉周邊的肝細(xì)胞壞死、炎細(xì)胞浸潤(rùn)，使肝界板破壞(碎片狀壞死)，匯管區(qū)見(jiàn)較多的炎細(xì)胞浸潤(rùn)第64頁(yè)，共171頁(yè)。慢性肝炎Chronic hepatitiS( Bridging necrosis)示肝組織條帶狀壞死(橋接壞死)發(fā)生后，炎細(xì)胞浸潤(rùn)和結(jié)締組織增生第65頁(yè)，共171頁(yè)。結(jié)局：預(yù)后較差，肝硬變或癌變率較高。第66頁(yè)，共171頁(yè)。病變特點(diǎn)為肝實(shí)質(zhì)迅速而廣泛的壞死 鏡下：（1）壞死區(qū)毗連成片，肝細(xì)胞成荒蕪， 網(wǎng)狀纖維支架塌陷。（2） 匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)。（3） Kupffer細(xì)胞增生肥大。 肝細(xì)胞再生現(xiàn)象不明顯。 （三）重型肝炎(severe hepatitis)Microscop

33、ic appearance Massive necrosisInfiltration by inflammatory cells hyperplasia of Kuffer cells1、急性重型肝炎(fulminant hepatitis )fulminant5fQlminEnt爆發(fā)性的第67頁(yè)，共171頁(yè)。急性重型肝fulminant hepatitis (massive necrosis) 肝細(xì)胞彌漫性壞死，僅殘存少量肝細(xì)胞，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，枯否氏細(xì)胞增生等。第68頁(yè)，共171頁(yè)。 急性重型肝炎fulminant hepatitis ( massive necrosis )肝細(xì)胞大片壞死

34、溶解，僅小葉周邊有部分肝細(xì)胞殘留，并發(fā)生脂肪變性()。擴(kuò)張的肝竇充血()第69頁(yè)，共171頁(yè)。急性重型肝炎(急性黃色肝萎縮)Fulminant hepatitis (Acute yellow atrophy)肝臟體積縮小，包膜皺縮，切面紅褐色，有紅、黃相間的斑紋狀，似脾樣改變?nèi)庋?： 肝體積明顯縮小，重量減輕，色黃，包膜皺縮，質(zhì)地十分柔軟。 (急性黃色肝萎縮)第70頁(yè)，共171頁(yè)。結(jié)局： 多因 肝昏迷，消化道出血，急性腎功能衰竭而死亡，如能渡過(guò)急性期則可發(fā)展為亞急性重型肝炎。第71頁(yè)，共171頁(yè)。鏡下：(1)肝細(xì)胞大片壞死，網(wǎng)狀纖維支架塌陷。(2)壞死區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。 (3)壞死區(qū)結(jié)締組織

35、增生明顯，再生肝細(xì)胞呈不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀，小葉周邊部有小膽管增生。肉眼(gross appearance) ：肝臟縮小，包膜皺縮，表面高低不平，呈黃綠色，質(zhì)地略硬。 (亞急性黃色肝萎縮)Microscopic appearanceSubmassive necrosisInfiltration by inflammatory cells Fibrosis and nodular regeneration of liver cells2、亞急性重型肝炎Subacute Fulminant hepatitis病變特點(diǎn)為肝實(shí)質(zhì)廣泛的壞死，同時(shí)有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生第72頁(yè)，共171頁(yè)。 亞急性重型肝炎Suba

36、cute Fulminant hepatitis第73頁(yè)，共171頁(yè)。壞死后性肝硬化Postnecrotic cirrhosis假小葉較大，大小不均，纖維間隔寬，有大量淋巴細(xì)胞，中性白細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)局：部分患者 可治愈，多數(shù)將發(fā)生肝功能不全或逐 漸過(guò)度為壞死后性肝硬變。第74頁(yè)，共171頁(yè)。小結(jié)1、肝炎病毒的類(lèi)型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理變化：變質(zhì)、滲出、增生，以變質(zhì)性改變?yōu)橹?、臨床病理類(lèi)型及特點(diǎn)急性(普通型)肝炎：肝細(xì)胞廣泛變性，但壞死輕微慢性持續(xù)性肝炎：肝細(xì)胞變性壞死均較輕，可見(jiàn)毛玻璃 樣肝細(xì)胞慢性活動(dòng)性肝炎：肝細(xì)胞變性壞死更廣泛嚴(yán)重。可見(jiàn)碎 片樣壞死、

37、 橋接壞死急性重型肝炎：肝實(shí)質(zhì)迅速而廣泛的壞死亞急性重型肝炎：肝實(shí)質(zhì)廣泛的壞死，同時(shí)有肝細(xì)胞結(jié) 節(jié)狀再生第75頁(yè)，共171頁(yè)。第四節(jié) 肝硬變 liver cirrhosis 肝硬變 (liver cirrhosis) ：由于肝細(xì)胞長(zhǎng)期遭受損傷，不斷發(fā)生彌漫性壞死， 繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，三者反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，結(jié)果使肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝體積縮小，質(zhì)地變硬，表面和切面均呈結(jié)節(jié)狀，稱(chēng)為肝硬變。cirrhosissI5rEJsIs硬化第76頁(yè)，共171頁(yè)。 正常肝臟第77頁(yè)，共171頁(yè)。分類(lèi): (1)門(mén)脈性肝硬變 Portal cirrhosis 以小結(jié)節(jié)為特征 門(mén)脈高壓癥明顯 門(mén)脈性肝硬

38、變(2)壞死后性肝硬變 postnecrotic cirrhosis肝臟表面和切面有大 小不一 的粗大結(jié)節(jié) 壞死后性肝硬變第78頁(yè)，共171頁(yè)。(4)淤血性肝硬變(congestive cirrhosis ) 肝臟質(zhì)硬，紅褐色，有 “檳榔肝”之特征(5)寄生蟲(chóng)性肝硬變肝表面有散在淺溝，將肝臟分割成分葉狀或條束狀凹陷。淤血性肝硬變(上)寄生蟲(chóng)性肝硬變(下)膽汁肝硬變(3)膽汁性肝硬變(biliary cirrhosis) 肝臟表面呈細(xì)顆粒狀， 常被膽汁染成深綠色biliary5bailjEri congestivekEn5dVestiv 第79頁(yè)，共171頁(yè)。一、病因及發(fā)病機(jī)制(Aetiolog

39、y and pathogenesis ) (一)病毒性肝炎(viral hepatitis) 慢性肝炎： 門(mén)脈性肝硬變最主要的原因 (二)慢性乙醇中毒(alcoholic liver disease) 機(jī)制：乙醇在肝內(nèi)氧化成乙醛和乙酸 (三)營(yíng)養(yǎng)缺乏(imbalance of nutrition) 蛋氨酸、膽堿缺乏 (四)化學(xué)毒物(poisons and toxins ) 四氯化碳 砷等作用(1)門(mén)脈性肝硬變(Portal cirrhosis )第80頁(yè)，共171頁(yè)。二、病理變化（ Morphology ）肉眼肝體積縮小，重量減輕。質(zhì)地 變硬，包膜增厚。 表面呈小結(jié)節(jié)狀突起。 切面滿布與表面相

40、同的黃褐色 , 圓形或 橢圓形結(jié)節(jié)。 MacroscopicallyThe liver is tawny and characteristically knobbly. On a cut surface , parenchyma is replaced by nodules of regenerated hepatocytes separated by fine fibrosisparenchymapE5reNkimE實(shí)質(zhì) hepatocyte5hepEtEsait肝細(xì)胞 nodule5nCdju:l節(jié)結(jié) 第81頁(yè)，共171頁(yè)。 門(mén)脈性肝硬化 Portal cirrhosis 再生結(jié)節(jié)細(xì)小，纖

41、維間隔較窄第82頁(yè)，共171頁(yè)。 正常的肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，代之以大量的“假小葉” “假小葉”的特點(diǎn)： 1、“假小葉為大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。 2、假小葉中肝細(xì)胞索排列紊亂,有不同程度的變性、 壞死和再生。 3、小葉中央靜脈偏位、缺如、或有兩個(gè)以上。 4、有時(shí)匯管區(qū)也被包圍在假小葉內(nèi)。 5、假小葉周?chē)写罅坷w維組織包繞。 6、增生的纖維組織內(nèi)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)、小膽 管增生。鏡下：第83頁(yè)，共171頁(yè)。MicroscopicallyThe nodules of hepatocytes are separated by bands of collagenous tissue. Bil

42、e ducts and portal vessels run in the fibrous septa Collagenous 成膠的, 產(chǎn)生成膠的 septa5septE隔片第84頁(yè)，共171頁(yè)。 肝纖維化小膽管擴(kuò)張(內(nèi)含膽栓)，纖維組織增生，向小葉周邊部伸片、分割，尚未形成假小葉。早期病變第85頁(yè)，共171頁(yè)。 門(mén)脈性肝硬化Portal cirrhosis由假小葉及其周?chē)睦w維間隔構(gòu)成，假小葉較小，纖維間隔窄而均勻。后期病變第86頁(yè)，共171頁(yè)。三、臨床病理聯(lián)系Relation of Symptoms to Lesions (一)門(mén)脈高壓癥Portal hypertension 機(jī)制：(1

43、)竇后阻塞（假小葉壓迫小葉下V）(2)竇內(nèi)阻塞（小葉纖維化、中央V和肝竇增厚）(3)血管網(wǎng)遭受破壞或發(fā)生扭曲和阻塞(4)肝動(dòng)脈和門(mén)靜脈之間的異常吻合支增加第87頁(yè)，共171頁(yè)。1、脾腫大(splenomegaly7spli:5nCmeEli)門(mén)脈壓脾靜脈淤血脾腫大、包膜增厚，纖維增生，質(zhì)地稍硬脾功能亢進(jìn)（貧血、白細(xì)胞、血小板減少）脾亢的產(chǎn)生機(jī)理：a.血細(xì)胞在脾臟內(nèi)停留時(shí)間長(zhǎng)，破壞多。b.脾臟產(chǎn)生某些物質(zhì)抑制血細(xì)胞釋放。鏡下改變：脾竇擴(kuò)張，竇內(nèi)皮細(xì)胞增生腫大，脾索增寬并纖維化，紅髓內(nèi)常有含鐵結(jié)節(jié)形成。臨床表現(xiàn)(Clinical manifestation) ：第88頁(yè)，共171頁(yè)。2、胃腸道淤血

44、(congestion of gastrointestinal tract) 門(mén)靜脈壓胃腸道淤血胃腸壁水腫，功能低下食欲不振、消化不良 第89頁(yè)，共171頁(yè)。3、腹水(AscitesE5saiti:z)：為淡黃色澄清的漏出液。腹水生成的主要原因： 門(mén)靜脈壓升高，使腸壁、腸系膜等的毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，液體滲出增多肝硬化結(jié)節(jié)壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)壓力增高，Disse腔淋巴液形成過(guò)多，經(jīng)肝表面漏出入腹腔肝功能低下，蛋白生成減少，低蛋白血癥，血漿滲透壓降低，腹水生成肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素滅活減弱；有效循環(huán)血量減少，激素增多，鈉水潴留第90頁(yè)，共171頁(yè)。4、側(cè)支循環(huán)形成Formation of

45、collateralkE5lAtEr(E)l circulation門(mén)靜脈壓升高門(mén)靜脈與腔靜脈間的吻合支呈代償性擴(kuò)張，使門(mén)靜脈血繞過(guò)肝臟進(jìn)入右心，形成側(cè)支循環(huán) 側(cè)支循環(huán)通路： a.胃冠狀靜脈食管下端靜脈叢(食管靜脈曲張 大出血） 奇靜脈上腔靜脈。 b.腸系膜下直腸上靜脈直腸靜脈叢(直腸靜脈曲張 便血） 直腸下靜脈髂內(nèi)靜脈髂總靜脈下腔靜脈。 腹壁上靜脈胸廓內(nèi)上腔 腹壁下靜脈髂外下腔c. 附臍靜脈臍周靜脈叢第91頁(yè)，共171頁(yè)。食管下靜脈曲張側(cè)支循環(huán)通路食管粘膜下曲張的靜脈呈蚯蚓狀隆起第92頁(yè)，共171頁(yè)。(二)肝功能不全(liver failure)（）睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育（）蜘蛛狀血管痣（）

46、出血傾向（）肝內(nèi)膽色素代謝障礙（）肝性腦病四、結(jié)局早期：病因消除，恢復(fù)中期：積極治療，穩(wěn)定 晚期：衰竭，出現(xiàn)肝昏迷，食道靜脈破裂繼發(fā)感染 死亡 第93頁(yè)，共171頁(yè)。二、其他類(lèi)型肝硬變（一）壞死后性肝硬化 在肝實(shí)質(zhì)大片壞死的基礎(chǔ)上形成的。預(yù)后差，易合并肝癌。. 病因：肝炎病毒（乙型、丙型）感染；急性重型肝炎轉(zhuǎn)化；戊型肝炎病毒感染在孕婦多形成重型暴發(fā)性肝炎，如存活可轉(zhuǎn)化為壞死后性肝硬化。此外，藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒也可導(dǎo)致壞死后性肝硬化。. 病理變化（）肉眼觀：肝體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬；表面有較大且大小不等的結(jié)節(jié)，最大結(jié)節(jié)可達(dá)6cm；由于形成大小不等的結(jié)節(jié)常使肝變形；切面見(jiàn)結(jié)節(jié)由較寬大的纖維條

47、索繞，結(jié)節(jié)呈黃綠或黃褐色。（）光鏡下：假小葉內(nèi)肝細(xì)胞常有不同程度的變性和膽色素沉著。假小葉間的纖維素間隔較寬闊且厚薄不均，其中炎細(xì)胞浸潤(rùn)、小膽管增生較顯著。 第94頁(yè)，共171頁(yè)。二、其他類(lèi)型肝硬變（二）膽汁性肝硬化 在肝實(shí)質(zhì)大片壞死的基礎(chǔ)上形成的。預(yù)后差，易合并肝癌。.繼發(fā)性膽汁性肝硬化（1）肉眼觀：肝體積常增大，表面平滑或呈細(xì)顆粒狀，硬度中等；呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小，結(jié)節(jié)間纖維間隔較細(xì)。（）光鏡下：肝細(xì)胞漿內(nèi)膽色素沉積，肝細(xì)胞因而變性壞死；壞死肝細(xì)胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀，核消失，稱(chēng)為網(wǎng)狀或羽毛狀壞死；毛細(xì)膽管淤膽、膽栓形成；壞死區(qū)膽管破裂，膽法外溢，形成“膽汁湖”；匯管區(qū)膽管擴(kuò)張及小

48、膽管增生；纖維組織增生及小葉的改建遠(yuǎn)較門(mén)靜脈性及壞死肝硬化為輕；伴有膽管感染時(shí)，匯管區(qū)有多量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)甚至微膿腫形成。第95頁(yè)，共171頁(yè)。2.原發(fā)性膽汁性肝硬化（慢性非化膿性破壞性膽管炎）中年以上婦女多見(jiàn)。臨床表現(xiàn)為長(zhǎng)期梗阻性黃疸、肝腫大和因膽汁刺激引起的皮膚癢。本病還伴有高脂血癥和皮膚黃色瘤，肝內(nèi)外的大膽管均無(wú)明顯病變。病變?cè)缙趨R管區(qū)小葉間膽管上皮空泡變性、壞死及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，其后則有膽小管破壞、纖維組織增生并出現(xiàn)淤膽現(xiàn)象。匯管區(qū)增生的纖維組織侵入肝小葉內(nèi)形成間隔分割小葉最終發(fā)展為肝硬化。第96頁(yè)，共171頁(yè)。（三）淤血性肝硬化本病見(jiàn)于慢性充血性心力衰竭。長(zhǎng)期淤血缺氧，使肝小葉中央?yún)^(qū)

49、肝細(xì)胞陷于萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維塌陷融合而纖維化（無(wú)細(xì)胞性硬化）。如淤血持續(xù)存在，進(jìn)而形成纖維條索分割肝小葉而形成肝硬化。肝臟質(zhì)硬，紅褐色，有 “檳榔肝”之特征。第97頁(yè)，共171頁(yè)。（四）色素性肝硬化多見(jiàn)于血友病患者，由于肝細(xì)胞內(nèi)有過(guò)多的含鐵血黃素沉著而發(fā)生壞死，繼而有纖維組織增生形成肝硬化。（五）寄生蟲(chóng)性肝硬化 肝表面有散在淺溝， 將肝臟分割成分葉 狀或條束狀凹陷第98頁(yè)，共171頁(yè)。小結(jié)復(fù)習(xí)思考題1病毒性肝炎的臨床病理類(lèi)型是哪幾種?簡(jiǎn)述其病變 特點(diǎn)。2急性（普通型）肝炎及重型肝炎常見(jiàn)臨床表現(xiàn)有 哪些?3試述各型肝炎的結(jié)局。4什么叫肝硬化？可分為哪幾類(lèi)？5簡(jiǎn)述門(mén)脈性肝硬化的病理變化。6門(mén)脈高

50、壓癥有哪些主要臨床表現(xiàn)?第99頁(yè)，共171頁(yè)。第五節(jié) 消化系統(tǒng)常見(jiàn)腫瘤一、食管癌(carcinoma of esophagusi(:)5sCfEEs)是由食管粘膜上皮或腺體發(fā)生的惡性腫瘤。發(fā)病年齡多在40歲以上，尤以60歲以上者居多，男多于女。主要癥狀：梗噎和進(jìn)行性吞咽困難。（一）病因(Risk factors)飲酒、吸咽及食用過(guò)熱飲食的習(xí)慣與本病有關(guān)，食物中含有亞硝胺、酶變食物及土壤中缺鉬等微量元素有關(guān)。 第100頁(yè)，共171頁(yè)。（二）病理變化(Morphology)1.早期癌:多為原位癌或粘膜內(nèi)癌，也有部分癌組織可侵犯粘膜下層，但未侵犯肌層，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移食管癌，糜爛型 第101頁(yè)，共171

51、頁(yè)。肉眼分型：（1）髓質(zhì)型：食管壁增厚，管腔變窄，切面癌組織為灰白色，質(zhì)地軟似腦髓（2）覃傘型：腫瘤為卵圓形扁平腫塊，如蘑茹狀突入食管腔（3）潰瘍型：腫瘤表面形成潰瘍，潰瘍外形不整，邊緣隆起，底部凹凸不平，常深達(dá)肌層（4）縮窄型：癌組織浸潤(rùn)食管全周，形成明顯的環(huán)形狹窄，近端管腔明顯擴(kuò)張 2.中晚期癌第102頁(yè)，共171頁(yè)。食管癌 ：食管下段可見(jiàn)菜花狀增生的腫塊，腫塊表面壞死出血第103頁(yè)，共171頁(yè)。食管癌（潰瘍型）食管中段見(jiàn)一6cm5cm大小的潰瘍型腫瘤，邊緣呈圍堤狀降起第104頁(yè)，共171頁(yè)。食管癌 ：食管壁局部增厚、變硬，食管腔狹窄。粘膜面可見(jiàn)潰瘍第105頁(yè)，共171頁(yè)。鱗狀細(xì)胞癌(Sq

52、uamous5skweimEs cell carcinoma )組織學(xué)分型:第106頁(yè)，共171頁(yè)。腺癌（Adenocarcinomas5AdinEu7kB:si5nEumE)、小細(xì)胞癌、腺鱗癌等 第107頁(yè)，共171頁(yè)。1. 直接蔓延： 上段喉部、氣管和頸部軟組織 中段支氣管、肺、 下段賁門(mén)、膈、心包2. 淋巴道轉(zhuǎn)移：上段頸部及上縱膈淋巴結(jié) 中段食管旁及肺門(mén)淋巴結(jié)、 下段食管旁、賁門(mén)及腹腔淋巴結(jié)3. 血道轉(zhuǎn)移：主要見(jiàn)于晚期患者（肝、肺最多見(jiàn)）（三）擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移第108頁(yè)，共171頁(yè)。是消化道最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一。好發(fā)年齡多在4060歲，男女之比為：2：13：1。好發(fā)于胃竇部。主要癥狀：食欲不振

53、、胃酸缺乏、貧血以及上腹部腫塊。（一）病因飲食和環(huán)境因素2. 幽門(mén)螺桿菌感染 二、胃癌(carcinoma of stomach)第109頁(yè)，共171頁(yè)。1.早期胃癌：癌組浸潤(rùn)限于粘膜下層及粘膜下層者。 （1）隆起型 ( elevated ):腫瘤從胃粘膜表面顯著隆起，有的呈息肉狀 （2）表淺型 ( flat )：腫瘤表面較平坦，隆起不明顯 （3）凹陷型 ( depressed )：有潰瘍形成，仍限于粘膜下層（最多見(jiàn)）（二）病理變化(Morphology)第110頁(yè)，共171頁(yè)。 （1）息肉型或覃傘型 ( polypoidpClIpRId水螅似的)：癌組織向粘膜表面生長(zhǎng)，呈息肉狀或蕈狀，突入胃

54、腔內(nèi)2.進(jìn)展期胃癌：癌緩織浸潤(rùn)到粘膜下層以下者。肉眼分型：第111頁(yè)，共171頁(yè)。（2）潰瘍型(ulcerating)：呈皿狀或火山口狀潰瘍型胃癌胃小彎近幽門(mén)部胃壁粘膜面可見(jiàn)直徑約5cm 巨大潰瘍，形態(tài)不規(guī)則，邊緣求整齊，號(hào)圍堤狀隆起第112頁(yè)，共171頁(yè)。彌漫浸潤(rùn)型胃癌（3）浸潤(rùn)型(diffuse infiltrative pattern)：腫瘤組織彌漫浸潤(rùn)整個(gè)胃壁，使之明顯增厚變硬，似革囊“革囊胃”第113頁(yè)，共171頁(yè)。乳頭狀腺癌組織學(xué)分型:第114頁(yè)，共171頁(yè)。管狀腺癌第115頁(yè)，共171頁(yè)。粘液腺癌第116頁(yè)，共171頁(yè)。印戒細(xì)胞第117頁(yè)，共171頁(yè)。（三）擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移1. 直接蔓

55、延： 肝、胰腺及大網(wǎng)膜2. 淋巴道轉(zhuǎn)移：胃癌轉(zhuǎn)移的主要途徑 局部淋巴結(jié)小彎側(cè)胃冠狀靜旁淋巴結(jié)及幽門(mén)下淋巴結(jié)前者腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)、肝門(mén)處淋巴結(jié)后者胰頭上方及腸系膜根部淋巴結(jié)胃大彎淋巴結(jié)晚期：鎖骨上淋巴結(jié)3. 血道轉(zhuǎn)移：多在晚期：肝、肺、骨、腦4. 種植性轉(zhuǎn)移第118頁(yè)，共171頁(yè)。是消化道最常見(jiàn)的腫瘤之一。主要癥狀：貧血、消瘦、大便規(guī)律及性狀改變，并有粘液血便。（一）病因遺傳因素：如家族性腺瘤性息肉病（APC基因缺失或突變）2. 環(huán)境因素：多與飲食有關(guān)，如高營(yíng)養(yǎng)低纖維素飲食不利于有規(guī)律的排便。 三、大腸癌(carcinoma of large intestine)第119頁(yè)，共171頁(yè)。1.早期

56、大腸癌：腫瘤限于粘膜下層，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。2.進(jìn)展期大腸癌：已侵犯腸壁肌層者。 肉眼分型：（二）病理變化（1）隆起型: 息肉或蕈傘狀向腸腔突出第120頁(yè)，共171頁(yè)。（2）潰瘍型：不規(guī)則潰瘍，直徑大于2cm以上潰瘍型結(jié)腸癌結(jié)腸腔內(nèi)一見(jiàn)直徑約5cm 巨大潰瘍，形態(tài)不規(guī)則，邊緣不整齊，呈圍堤狀隆起第121頁(yè)，共171頁(yè)。（3）浸潤(rùn)型：深層彌漫浸潤(rùn)累及全周，腸壁增厚環(huán)形狹窄（4）膠樣型：腫瘤外觀及切面半透明膠凍樣。（青年多見(jiàn)）第122頁(yè)，共171頁(yè)。乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌、未分化癌、腺鱗癌。大腸癌的分期對(duì)判斷預(yù)后有一定意義癌胚抗原（carcino-embryonic antige

57、n,CEA)。組織學(xué)分型:第123頁(yè)，共171頁(yè)。1. 蔓延： 前列腺、膀胱、腹壁及腹后壁2. 淋巴道轉(zhuǎn)移： 結(jié)腸上、旁、中間和終末等淋巴結(jié) 直腸直腸旁淋巴結(jié)貧腔和肛周3. 血道轉(zhuǎn)移：晚期：肝、肺、骨（三）擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移第124頁(yè)，共171頁(yè)。是由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤，簡(jiǎn)稱(chēng)肝癌。發(fā)病年齡多中年以上，男女之比為：7.7：1。主要癥狀：進(jìn)行性消瘦、肝迅速腫大及肝區(qū)疼痛、黃疸、腹水及AFP升高等。（一）病因1. 病毒性肝炎：乙型肝炎2. 肝硬化：壞死性肝硬化3. 真菌及其毒素4. 亞硝胺類(lèi)化合物 四、原發(fā)性肝癌(primary carcinoma of liver)第125頁(yè)，共171

58、頁(yè)。1 .肉眼分型 早期肝癌也稱(chēng)小肝癌，無(wú)臨床癥狀，血清AFP陽(yáng)性 中晚期肝癌：可分三型。 （二）病理變化第126頁(yè)，共171頁(yè)。巨塊型肝癌肝右葉見(jiàn)邊界較清楚的拳頭大腫物，色黃，有出血壞死（1）巨塊型（unifocal）：腫瘤為一實(shí)體巨塊工，圓形，直徑常大于15cm，多位于右葉，質(zhì)軟，切面呈雜色，常有出血壞死，瘤周常有散在的衛(wèi)星狀瘤結(jié)節(jié)第127頁(yè)，共171頁(yè)。門(mén)脈性肝硬化合并多數(shù)結(jié)節(jié)性肝癌肝臟切面可見(jiàn)多數(shù)癌結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)芝麻大至龍眼大，灰黃或灰白色。癌腫以外肝組織呈肝硬化改變。（2）多結(jié)節(jié)型(multifocal)：瘤結(jié)節(jié)多個(gè)散在，圓形或橢圓形，大小不等，直徑由數(shù)毫米至數(shù)厘米，有的相互融合形成較大

59、的結(jié)節(jié)。被膜下的瘤結(jié)節(jié)向表面隆起，切面褐綠色，有時(shí)有出血第128頁(yè)，共171頁(yè)。（3）彌漫型(diffusely infiltrative)：癌組在肝內(nèi)彌漫性分布，無(wú)明顯結(jié)節(jié)形成 第129頁(yè)，共171頁(yè)。2. 組織學(xué)分型（1）肝細(xì)胞癌(hepatocellular7hepEtEu5seljulE carcinoma )肝細(xì)胞癌最多見(jiàn)，鏡下為多形性和明顯異型性，癌細(xì)胞呈多角型，核大，核仁明顯，可見(jiàn)多核巨細(xì)胞，癌細(xì)胞排列呈束狀或團(tuán)塊狀，構(gòu)成實(shí)體性癌巢第130頁(yè)，共171頁(yè)。腫瘤組織（圖左部分）與正常組織（圖右部分）分界清楚癌細(xì)胞排列成不規(guī)則的梁索狀，癌細(xì)胞梁索之間為血竇癌細(xì)胞呈多邊形，胞質(zhì)豐富，大

60、小不等，核仁明顯，并見(jiàn)膽汁淤積肝癌細(xì)胞呈甲胎蛋白（1-Fetoprotein,AFP）陽(yáng)性表達(dá)（免疫組化）第131頁(yè)，共171頁(yè)。（2）膽管上皮癌(cholangiocarcinoma)：少見(jiàn)，多為腺癌或單純癌。膽管細(xì)胞癌較少見(jiàn)，鏡下癌細(xì)胞呈柱狀或立方狀，多排列呈不典型的腺管狀結(jié)構(gòu)，管腔內(nèi)或癌細(xì)胞漿內(nèi)常有粘液而無(wú)膽汁，間質(zhì)纖維組織較多第132頁(yè)，共171頁(yè)。（3）混合性肝癌：最少見(jiàn)鏡下肝細(xì)胞癌和膽管細(xì)胞癌可同時(shí)存在，但以肝細(xì)胞癌成分居多 第133頁(yè)，共171頁(yè)。（三）擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移 1. 肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移: 門(mén)靜脈 2. 肝外轉(zhuǎn)移：肝門(mén)淋巴結(jié)、上腹部及腹膜后淋巴結(jié) 3. 晚期：肝靜脈肺、腎上腺、腦及