人衛(wèi)版 病理學(最新超級完整版)

1、人衛(wèi)版病理學（最新，最全版）緒論病理學（pathology）是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學基礎學科，揭示疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變和轉(zhuǎn)歸。一、病理學的內(nèi)容和任務病理學教學內(nèi)容分為總論和各論兩部分?？傉撝饕茄芯亢完U明存在于各種疾病的共同的病因、發(fā)病機制、病理變化及轉(zhuǎn)歸等發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，屬普通病理學（generalpathology），包括組織的損傷和修復、局部血液循環(huán)障礙、炎癥和腫瘤等章節(jié)。各論是研究和闡明各系統(tǒng)（器官）的每種疾病病因、發(fā)病機制及病變發(fā)生、發(fā)展的特殊規(guī)律，屬系統(tǒng)病理學（systemicpathology）,包括心血管系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、淋巴造血系統(tǒng)疾病、

2、泌尿系統(tǒng)疾病、生殖系統(tǒng)和乳腺疾病及傳染病等。二、病理學在醫(yī)學中的地位病理學需以基礎醫(yī)學中的解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、細胞生物學、分子生物學、微生物學、寄生蟲學和免疫學等為學習的基礎，同時又為臨床醫(yī)學提供學習疾病的必要理論。因此，病理學在基礎醫(yī)學和臨床醫(yī)學之間起著十分重要的橋梁作用。三、病理學的研究方法（一）人體病理學研究方法1、尸體剖驗（autopsy）:簡稱尸檢，即對死亡者的遺體進行病理剖驗，是病理學的基本研究方法之一。2、活體組織檢查（biopsy）:簡稱活檢，即用局部切取、鉗取、細針吸取、搔刮和摘取等手術方法，從患者活體獲取病變組織進行病理檢查?；顧z是目前研究和診斷疾病廣為采

3、用的方法，特別是對腫瘤良、惡性的診斷上具有十分重要的意義。3、細胞學檢查（cytology）:是通過采集病變處脫落的細胞，涂片染色后進行觀察。（二）實驗病理學研究方法1、動物實驗：運用動物實驗的方法，可以在適宜動物身上復制出某些人類疾病的模型，并通過疾病復制過程可以研究疾病的病因?qū)W、發(fā)病學、病理改變及疾病的轉(zhuǎn)歸。2、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：將某種組織或單細胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)，可以研究在各種病因作用下細胞、組織病變的發(fā)生和發(fā)展。四、病理學觀察方法和新技術的應用1、大體觀察：運用肉眼或輔以放大鏡、量尺、和磅秤等工具對大體標本及其病變性狀（外形、大小、重量、色澤、質(zhì)地、表面及切面形態(tài)、病變特征等

4、）進行細致的觀察和檢測。2、組織和細胞學觀察：將病變組織制成切片，經(jīng)不同的方法染色后用顯微鏡觀察，通過分析和綜合病變特點，可作出疾病的病理診斷。3、組織化學和細胞化學觀察：通過應用某些能與組織細胞化學成分特異性結(jié)合的染色試劑，顯示病變組織細胞的化學成分的改變，從而加深對形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的認識和代謝改變的了解，特別是對一些代謝性疾病的診斷有一定的參考價值。4、免疫組織化學觀察（immunohistochemistry）:除了可用于病因?qū)W診斷和免疫性疾病的診斷外，更多的是用于腫瘤病理診斷。5、超微結(jié)構(gòu)觀察：利用電鏡觀察亞細胞結(jié)構(gòu)或大分子水平的變化來了解組織和細胞最細微的病變，并可與機能和代謝的變化聯(lián)系

5、起來，加深對疾病基本病變、病因和發(fā)病機制的了解。6、流式細胞術flowcytometry,FCM）:不僅可作為診斷惡性腫瘤的參考指標，還可反映腫瘤的惡性程度和生物學行為；亦可用于對不同功能的淋巴細胞進行精確的亞群分析，對臨床免疫學檢測起到重要作用。7、圖像分析技術（imageanalysis）：主要應用于核形態(tài)參數(shù)的測定，用以區(qū)別腫瘤的良惡性、區(qū)別癌前病變和癌、腫瘤的組織病理分級和判斷預后等。8、分子生物學技術：可應用于遺傳性疾病的研究和病原體的檢測及腫瘤的病因?qū)W、發(fā)病學、診斷和治療等方面的研究提高到了基因分子水平。五、病理學的發(fā)展史1、器官病理學（organpathology）2、細胞病理學

6、（cellularpathology）3、超微結(jié)構(gòu)病理學（ultrastrueturalpathology）4、免疫病理學（immunopathology）、分子病理學（molecularpathology）、遺傳病理學（geneticpathology）、定量病理學（quantitativepathology）第一章細胞、組織的適應和損傷第一節(jié)適應細胞和其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)外環(huán)境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為適應。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。一、萎縮（atrophy）:是指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織、器官的體積縮小。病理改變：肉眼小、輕；鏡下實質(zhì)細胞縮小、減少；間

7、質(zhì)增生1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。如老年性萎縮2、病理性萎縮：（1）營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓和惡性腫瘤的惡病質(zhì)，腦動脈粥樣硬化引起的腦萎縮。（2）壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。（3）廢用性萎縮：即長期工作負荷減少所引起的萎縮。（4）神經(jīng)性萎縮：如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。（5）內(nèi)分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。二、肥大（hypertrophy）:細胞、組織和器官體積的增大（不是數(shù)目的增多）。1、代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。2、內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內(nèi)分泌性肥大

8、。3、生理性肥大：妊娠期婦女子宮增大4、病理性肥大：高血壓病心肌肥厚晚期心力衰竭三、增生（hyperplasia）:實質(zhì)細胞的增多，可導致組織器官體積的增大。1、生理性增生：生理條件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育2、病理性增生：在病理條件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高，導致乳腺的增生肥大和增生是兩個不同的過程，但常常同時發(fā)生，并且可因同一機制而觸發(fā)。例如，妊娠期子宮既有平滑肌細胞數(shù)目的增多，又有單個平滑肌的肥大。對于不能分裂的細胞（如心肌細胞），則只會出現(xiàn)肥大而不能增生。四、化生（metaplasia）:種分化成熟的細胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。是由于組織內(nèi)未分化細胞向另一種細胞分化的

9、結(jié)果，通過改變類型來抵御外界不利環(huán)境的一種適應能力化生T非典型增生T癌變1、上皮性：胃粘膜腺上皮T腸上皮化生小腸或者大腸型粘膜特征，常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍柱狀上皮（氣管、宮頸、膽囊）T鱗狀上皮化生氣管、支氣管粘膜子宮頸這往往都是炎癥刺激的結(jié)果，機體對不良刺激的防御反應2、間葉性：纖維結(jié)締組織T骨、軟骨骨骼肌T骨第二節(jié)細胞、組織的損傷一、原因和發(fā)生機制缺氧、物理因子、化學因子和藥物、感染性因子、免疫反應、遺傳因素、營養(yǎng)不均衡細胞損傷的一般分子生物學機制：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、細胞內(nèi)的游離鈣的增高4、膜的通透性的損傷5、不可逆性的線粒體的損傷二、形態(tài)學變化（掌握不同變性的

10、概念、類型，出現(xiàn)在哪些疾病以及意義）（一）變性（degeneration）:是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學變化。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。1、細胞水腫（cellularswelling）:細胞內(nèi)水分和Na+的增多，使細胞腫脹，也叫水樣變性、疏松水腫。原因：缺氧、感染、中毒機理：細胞能量供應不足，鈉泵受損；細胞膜機械性損傷肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實質(zhì)細胞鏡下：細胞腫大、胞漿透明依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。電鏡：線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張2、脂肪變性fattydegeneration）:脂肪細胞以外

11、的細胞中出現(xiàn)脂滴。細胞內(nèi)甘油三脂的蓄積。（1）好發(fā)部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。（2）缺氧（脂肪酸氧化減少），傳染?。喊缀恚ㄍ舛舅馗蓴_脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCI4,饑餓或營養(yǎng)不良（脂肪動員過多、合成類脂和脂蛋白量減少）代謝病：如糖尿病時，肝細胞出現(xiàn)脂肪變性（3）發(fā)病機理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導致中性脂肪堆積（3）病理變化：好發(fā)于肝、腎、心肝脂肪變性（嚴重時為脂肪肝）；鏡下：肝細胞內(nèi)大小不等的透明空泡心肌脂肪變性T虎斑心影響：功能下降、壞死、結(jié)締組織增生3、玻璃樣變（hyalinechange）:又稱透明變性。（1）細胞內(nèi)玻璃樣變：漿細胞中的Russel丨小體（見于慢性炎癥時的漿

12、細胞內(nèi)病毒包含體）、酒精性肝病時肝細胞內(nèi)Mallory小體（中間絲的聚集）、腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴（見于腎小球腎炎）；病毒性肝炎時肝細胞中出現(xiàn)嗜酸性小體。（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質(zhì)紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎（3）細動脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質(zhì)沉積，管腔狹窄。見于高血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎4、淀粉樣變：組織間質(zhì)中有淀粉樣物質(zhì)（蛋白質(zhì)-粘多糖復合物）沉積。淀粉樣蛋白成分來自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質(zhì)。可見于骨髓瘤、甲狀腺髓樣癌和結(jié)核病、老年人的慢性炎癥。5、粘液樣變性：組織間質(zhì)中類粘液物質(zhì)增多。鏡下：疏松間質(zhì)，其中可見星芒狀

13、纖維細胞散在于灰藍色粘液基質(zhì)中。甲低時可出現(xiàn)。6、病理性色素沉著：指有色物質(zhì)（色素）在細胞內(nèi)外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素：生理上，肝、脾內(nèi)可有少量的沉積，病理上出現(xiàn)心力衰竭細胞（肺瘀血時）；細胞萎縮時，可出現(xiàn)脂褐素；不過正常情況下，附睪管上皮細胞、睪丸間質(zhì)細胞和神經(jīng)節(jié)細胞胞質(zhì)內(nèi)可含有少量脂褐素。7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉(zhuǎn)移性鈣化和營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣，碳酸鎂等。鏡下：藍色顆粒狀或片塊狀。營養(yǎng)不良性鈣化見于結(jié)核病、血栓、動脈粥樣硬化、老年性主動脈瓣病變及瘢痕組織；轉(zhuǎn)移性鈣化見于甲狀旁腺功

14、能亢進、維生素攝入過多，腎衰及某些骨腫瘤，常發(fā)生在血管及腎、肺和胃的間質(zhì)組織。壞死(necrosis):活體內(nèi)范圍不等的局部組織細胞死亡。1、基本病變：細胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。細胞漿：紅染、進而解體。細胞間質(zhì)：崩解2、類型：凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓殘影。好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。病理變化：肉眼：組織干燥，灰白色。鏡下：細胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓保存(早期)。特殊類型：干酪樣壞死(發(fā)生在結(jié)核病灶，壞死組織呈灰黃色，細膩。鏡下壞死徹底，不見組織輪廓。)液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。好發(fā)部位：腦(乙型腦炎)、脊髓；胰腺(急性胰腺炎)；化膿菌感染、阿米巴感染、脂肪壞死

15、。病理變化：壞死組織分解液化。特殊類型：脂肪壞死(分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺)。壞疽(gangrene):大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，所形成的特殊形態(tài)改變。干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚；一般無淤血；感染較輕，全身中毒癥狀輕濕性壞疽：好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清；局部有淤血，腐敗菌感染重，全身中毒癥狀明顯。氣性壞疽：常繼發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起，壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀。纖維素性壞死(fibrinoidnecrosis):壞死組織呈細絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。好發(fā)部位：結(jié)締組織和血管壁。疾病舉例：急進性高血壓、

16、風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈炎、胃潰瘍等。3、結(jié)局局部炎癥反應：由細胞壞死誘發(fā)。溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。分離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。凋亡(apoptosis):活體內(nèi)單個細胞或小團細胞在基因調(diào)控下的程序性死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，不引起急性炎癥反應。形態(tài)：1、細胞收縮：體積變小，胞漿致密，強嗜酸性，細胞器緊密地聚集在一起2、染色質(zhì)的濃縮：染色質(zhì)在核膜下邊集，核崩解3、凋亡小體的形成4、凋亡細

17、胞舉例：病毒性肝炎時肝細胞內(nèi)的嗜酸性小體即是肝細胞凋亡的體現(xiàn)。另外。凋亡和凝固性壞死在細胞死亡的機制和形態(tài)學表現(xiàn)上也有一定的重疊之處，如高濃度自由基誘導細胞壞死，低濃度自由基則誘導細胞凋亡；核固縮、核碎裂和核染色質(zhì)的邊集既是細胞壞死的表現(xiàn)，也見于凋亡過程。第二章?lián)p傷的修復包括兩種不同的過程和結(jié)局再生和纖維性修復一、再生(regeneration):組織損傷后，由損傷周圍的同種細胞來修復稱為再生。再生的類型1、完全再生：指再生細胞完全恢復原有組織、細胞的結(jié)構(gòu)和功能。2、不完全再生：經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生，又稱瘢痕修復。（二）組織的再生能力1、不穩(wěn)定細胞（labilecells）:如表皮細胞、呼吸道

18、和消化道粘膜上皮細胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。大多數(shù)這些組織中，再生是由可向多個方向分化的干細胞來完成的。2、穩(wěn)定細胞（stablecells）：包括各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞。受到刺激時，細胞進入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝組織的再生）、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺等。還包括原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞。3、永久性細胞（permanentcells）：包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。（三）各種組織的再生1、上皮組織的再生：（1）被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮

19、。（2）腺上皮再生：其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞，可由殘存細胞分裂補充，可完全恢復原來腺體結(jié)構(gòu)；腺體構(gòu)造（包括基底膜）完全破壞時則難以再生。2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂、增生。3、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始于軟骨膜增生，骨組織再生能力強，可完全修復。4、血管的再生：（1）毛細血管的再生：生芽方式。（2）大血管修復：大血管離斷需手術吻合，吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細胞分裂增生，互相連接，恢復原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)。離斷的肌層不易完全再生。5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時，可恢復其結(jié)構(gòu)；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通

20、過纖維瘢痕連接；心肌再生能力極弱，一般是瘢痕修復。6、神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細胞破壞后不能再生。外周神經(jīng)受損時，若與其相連的神經(jīng)細胞仍然存活，可完全再生；若斷離兩端相隔太遠、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因時，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。（四）再生的調(diào)控：機體內(nèi)存在著刺激與抑制再生的兩種機制，二者處于動態(tài)平衡。1、與再生有關的幾種生長因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。2、抑素（chalon）與接觸抑制（contactinhibition）。抑素具有組織特異性。皮膚創(chuàng)傷，缺損部周圍上皮細胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時，細胞停止生長不致堆積的現(xiàn)象稱為接觸抑制。3、細胞外基

21、質(zhì)（extracellularmatrix,ECM）在細胞再生過程中的作用。組成ECM的主要成分有膠原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘連蛋白（adhesiveglycoproteins）。二、纖維性修復（一）肉芽組織（granulationtissue）:由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故而得名。1、結(jié)構(gòu)：新生毛細血管、纖維母細胞、炎細胞2、作用：（1）抗感染保護創(chuàng)面（2）填補創(chuàng)口及其它組織缺損（3）機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。（二）瘢痕組織：是由肉芽組織經(jīng)

22、改建成熟形成的纖維結(jié)締組織，對機體有利也有弊。三、創(chuàng)傷愈合（一）皮膚創(chuàng)傷愈合基本過程1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎癥反應。早期以中性粒細胞浸潤為主，3天后轉(zhuǎn)為巨噬細胞為主。2、傷口收縮：2-3日后傷口周圍出現(xiàn)新生的肌成纖維細胞3、肉芽組織增生和瘢痕形成：創(chuàng)傷后大約第3天開始；肉芽組織中的毛細血管垂直于創(chuàng)面生長，瘢痕中的膠原纖維(5-7天起由成纖維細胞產(chǎn)生，在局部張力的作用下)最終于皮膚表面平行。瘢痕大約在一個月左右完全形成。4、表皮和其他組織再生：創(chuàng)傷24小時內(nèi)，已經(jīng)開始修復(二)創(chuàng)傷愈合的類型：根據(jù)損傷程度以及有無感染，可分為一期愈合和二期愈合一期愈合特點是：缺損小、無感染，炎癥

23、輕、少量肉眼組織、傷口收縮不明顯，愈合時間短，形成的瘢痕小二期愈合特點是：缺損大、常伴感染、炎癥重、大量肉芽組織、傷口收縮明顯(肌成纖維細胞起重要作用，與膠原無關)、愈合時間長、形成的瘢痕大。骨折愈合1、血腫形成2、纖維性骨痂形成：骨折后2-3天，血腫開始由肉芽組織取代而機化，繼而發(fā)生纖維化。肉眼及X線檢查見骨折局部成梭形腫脹。約1周左右，形成透明軟骨(多見于骨膜的骨痂區(qū))3、骨性骨痂的形成：纖維性骨痂分化出骨母細胞，并形成類骨組織，以后出現(xiàn)鈣化，形成編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織。4、骨痂改建或再塑：在破骨細胞的骨質(zhì)吸收以及骨母細胞的新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。影響愈合的因素

24、全身因素：青少年、機體含充足維生素C、含硫氨基酸時，愈合快。第三章局部血液循環(huán)障礙第一節(jié)充血器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血(hyperemia)。一、動脈性充血(arterialhyperemia):器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又稱主動性充血(activehyperemia)，簡稱充血。1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細動脈擴張，動脈血流入組織造成。2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血(局部器官或組織長期受壓，當壓力突然解除示，細動脈發(fā)生反射性擴張引起的充血)。3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。4、后果：多為暫時性血

25、管反應，對機體無重要影響和不良后果。二、靜脈性充血(venoushyperemia):器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)，簡稱淤血(congestion)。1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。瘀血性水腫(congestiveedema)毛細血管瘀血導致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。瘀血性硬化(congestivesclerosis)長時間的慢性淤血導致實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮，變性，甚

26、至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬。3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實質(zhì)細胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。4、幾個重要臟器的淤血：慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞脂肪變性。檳榔肝(nutmegliver):慢性肝瘀血時，小葉中央?yún)^(qū)因嚴重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色,致使在肝的切面上出現(xiàn)紅(瘀血區(qū))黃(肝脂肪變區(qū))相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。瘀血型肝硬化(congestivelive

27、rcirrhosis)由于長期的肝瘀血，小葉中央肝細胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結(jié)締組織的增生，致使整個肝臟的間質(zhì)纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對門脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。（2）肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征肺泡壁毛細血管擴張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。心衰細胞（heartfailurecells）肺瘀血時，

28、肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱為心衰細胞。第二節(jié)出血出血（hemorrhage）:血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。病理性出血按照血液逸出的機制可分為以下兩種：一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細胞降解形成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。第三節(jié)血栓形成活體心血管腔內(nèi)血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成（thrombosi

29、s）。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓（thrombus）。一、血栓形成的條件和機理：1、心血管內(nèi)膜的損傷：內(nèi)皮細胞脫落后致血小板粘集，并啟動內(nèi)源性和外源性凝血過程，由纖維蛋白原形成纖維蛋白。內(nèi)皮細胞具有抗凝和促凝兩種特性。生理情況下，主要抗凝。內(nèi)皮細胞的抗凝作用：屏障作用：將血液中的血小板、凝血因子和內(nèi)皮細胞下的細胞外基質(zhì)分開。內(nèi)皮細胞合成前列環(huán)素（PGI），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）T抗血小板凝集內(nèi)皮細胞合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白一內(nèi)皮細胞表面的凝血酶受體，與血液中凝血酶結(jié)合，激活蛋白C，后者再與內(nèi)皮細胞合成的蛋白S協(xié)同，滅活凝血因子V和VIII;合成膜相關肝素樣分子，在內(nèi)皮細胞表面與抗凝血酶III

30、結(jié)合，滅活凝血酶、凝血因子X、IX等。合成t-PA，促使纖維蛋白溶解。促凝作用：激活外源性凝血途徑輔助血小板黏附：vonWillebrand因子介導抑制纖維蛋白溶解血小板活化過程極為重要：粘附反應vW因子介導，最后血小板發(fā)生粘性變態(tài)釋放反應ADP是血小板之間粘集的強有力的介質(zhì)粘集反應Ca離子、ADP和血小板產(chǎn)生血栓素A22、血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導致血栓形成。靜脈血栓多見的原因：靜脈瓣的存在靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯靜脈壁較薄，易受壓血流通過毛細血管到達靜脈后，血液的粘性有所增加。3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)（最常見為第V因子基因突變）和獲得性高凝

31、狀態(tài)兩種。二、血栓的形成過程及類型：形成過程：血管內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附血小板釋放顆粒ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集血小板凝集堆形2成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡紅細胞和白細胞，最后形成血栓血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。肉眼：呈灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，不易脫落。鏡下：血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，又稱血小板血栓或析出性血栓。分布：急性風濕性心內(nèi)膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓（疣狀血栓）2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。大體：暗紅

32、色，如血凝塊。鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細胞。3、混合性血栓：肉眼：灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu)，也稱為層狀血栓。鏡下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及網(wǎng)絡紅細胞（肉眼呈紅色），邊緣可見中性粒細胞。分布：構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，左心房內(nèi)球形血栓；心腔內(nèi)、動脈粥樣硬化部位或動脈瘤內(nèi)的附壁血栓。4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見于DIC。三、血栓的結(jié)局：1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運行而致血栓栓塞。3、機化、再通：在血栓形成的1-2天，已開始有內(nèi)皮細胞、成纖維細胞和成肌纖維細胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓

33、，這個過程稱為血栓機化（thrombusorganization）;出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復稱再通。4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動脈石。四、血栓對機體的影響1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴散。2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣膜變形而致心瓣膜?。怀鲅?，見于DIC。第四節(jié)栓塞（embolism）一、定義：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質(zhì)，隨血液阻塞相應大小的血管腔的過程。這種異常物質(zhì)稱為栓子（embolus）。二、栓子的種類：1、血栓栓子：最多見。2、氣體栓子3、脂肪栓子4、羊水栓子5、瘤栓6、生物性栓子：菌栓，寄生蟲栓子。三、栓子運

34、行途徑：1、體靜脈、右心室T肺動脈及其分支栓塞2、左心、主動脈T全身動脈及其分支栓塞3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內(nèi)門靜脈分支栓塞4、交叉性栓塞：常見于先心病時的房間隔或室間隔缺損，栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力低一側(cè)。5、逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。四、分類及后果：1、血栓栓塞：（1）肺動脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。肺動脈栓塞引起猝死的機制：肺動脈主干或大分支阻塞肺動脈內(nèi)阻力急劇彳急性右心衰竭；肺缺血缺氧，左心回心血量減少冠狀動脈灌注不足心肌缺血肺栓塞刺激迷走神經(jīng)通過神經(jīng)反射引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈、支氣管平滑肌痙

35、攣血栓栓子內(nèi)血小板釋放5-HT,TXA2引起肺血管痙攣（2）體循環(huán)動脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)2來自動脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、腎和脾。2、氣體栓塞：（1）空氣栓塞（airembolism）：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內(nèi)呈負壓的部位。例如，頭頸部手術，正壓靜脈輸液，人工氣胸，僉娩，流產(chǎn)。（2）減壓?。╠ecompressionsickness）:深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時發(fā)生。又稱沉箱病，或潛水員病。主要是氮氣栓塞。可造成皮下氣腫、關節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和髂骨的無菌性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴重脂

36、肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，進入肺循環(huán)，造成栓塞。羊水栓塞引起猝死的機制：羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏反應羊水栓子阻塞肺動脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。5、其他栓塞：腫瘤細胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓子。第五節(jié)梗死（infarction）一、定義：局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。（動脈血流突然中斷，側(cè)枝循環(huán)又不能及時建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）二、原因：1、血栓形成，是最常見的原因。2、血管受壓（閉塞）：多

37、見于腸套疊、腸疝，靜脈和動脈先后受壓造成梗死。3、動脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動脈阻塞。4、動脈痙攣：如：冠狀動脈強烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。三、梗死形成的條件：1、供血血管的類型2、血流阻斷發(fā)生的速度3、組織缺血缺氧的耐受性4、血氧含量四、梗死的病變和類型（列表如下）:貧血性梗死出血性梗死顏色灰白色、質(zhì)地堅實（白色梗死）紅色、柔軟（紅色梗死）部位心、腎、脾、腦肺、腸梗死灶的形狀地圖狀（心）錐體狀（腎、脾）扇面（肺）節(jié)段性（腸）分界分界清、充血出血帶不清楚1、貧血性梗死：（1）通常發(fā)生在質(zhì)地比較致密的實質(zhì)性器官。（2）當梗死灶形成時，從鄰近側(cè)枝血管進入壞死組織的血量很少。（3）因組織質(zhì)

38、地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。（4）壞死組織引起的炎癥反應，炎性充血出血帶。（5）后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成2、出血性梗死：（1）主要見于在不同器官、表現(xiàn)不同（顏色、形狀）。（2）器官有豐富的吻合支。（3）長期慢性淤血，結(jié)締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。五、梗死的特點：1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動態(tài)的演變過程。第四章炎癥（Inflammation）第一節(jié)概述一、炎癥的概念1、炎癥的定義：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的一種防御反應。血管反應是炎癥

39、過程的中心環(huán)節(jié)。2、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應（1）局部反應：紅、腫、熱、痛、功能障礙。（2）全身反應：發(fā)熱、末梢血白細胞升高。3、炎癥反應的防御作用：防御作用和損傷作用共存。二、炎癥的原因：1、物理性因子2、化學性因子3、生物性因子：最常見4、壞死組織5、變態(tài)反應或異常免疫反應三、炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。（一）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。1、局部形態(tài)學變化：實質(zhì)細胞：細胞水腫；脂肪變性、細胞凝固性壞死，液化性壞死間質(zhì)細胞：粘液變性和纖維素樣變性2、致炎因子的直接損傷血液循環(huán)障礙

40、：加重炎癥過程，加重組織細胞損傷炎癥反應產(chǎn)物（二）滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細胞，通過血管壁進入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。1、血流動力學改變細動脈短暫收縮血管擴張和血流加速血流速度減慢血流停滯2、血管通透性增加（1）內(nèi)皮細胞收縮（2）內(nèi)皮細胞損傷（3）新生毛細血管的高通透性3、滲出液的作用：局部炎癥性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物；滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白交織成網(wǎng)，限制病原微生物的擴散，有利于白細胞吞噬消滅病原體

41、，炎癥后期，纖維網(wǎng)架可成為修復支架，并利于成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié)，有利于產(chǎn)生細胞和體液免疫；滲出液過多有壓迫和阻塞作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機化。4、白細胞的滲出和吞噬作用（1）白細胞邊集（2）白細胞粘著（3）白細胞游出和化學趨化作用（4）白細胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。5、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用炎性介質(zhì)：介導炎癥發(fā)生、發(fā)展的內(nèi)源性化學因子（1）細胞釋放的炎癥介質(zhì)：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、白細胞三烯、血栓素）、白細胞產(chǎn)物（氧自由基、溶酶體酶）、細胞因子和化學因子、血小板

42、激活因子、NO及神經(jīng)肽。（2）體液中的炎癥介質(zhì)：激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。介質(zhì)擴張血管通透性趨化作用其他緩激肽+疼痛組胺+C3a+調(diào)理素C5a+C3b,C3bi前列腺素+加強其他介質(zhì)疼痛、發(fā)熱白細胞三烯B4+C4,D4,E4+支氣管/血管收縮IL-8,TNF+發(fā)熱NO+細胞毒性作用PAF+支氣管收縮P物質(zhì)+三、增生：包括實質(zhì)細胞（如鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞）和間質(zhì)細胞（巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞、成纖維細胞）的增生。意義：防御、修復。第三節(jié)炎癥的經(jīng)過和結(jié)局一、炎癥的經(jīng)過1、急性炎癥的特點：局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙，全身表現(xiàn)為發(fā)熱、末梢血白細胞計數(shù)增加。（1）血流動力學改變：

43、細動脈短暫收縮血管擴張和血流加速血流速度減慢血流停滯（2）血管通透性增加（3）白細胞的滲出和吞噬作用：邊集、黏附、游出；趨化作用和趨化因子；局部作用滲出的白細胞的種類和影響因素：a時相急性炎癥的早期（6-24小時）：中性粒細胞24-48小時：單核細胞浸潤原因：（1）壽命；（2）黏附分子和趨化因子；（3）致炎因子b葡萄球菌和鏈球菌感染：中性粒細胞2-4天c病毒感染：淋巴細胞d過敏反應和寄生蟲感染：嗜酸性粒細胞趨化作用：白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物作定向移動a趨化因子：具有特異性，并可激活白細胞的炎性介質(zhì)外源性：細菌產(chǎn)物內(nèi)源性：補體成分C5a;白細胞三烯：LTB4；細胞因子：IL-8,TNFb白

44、細胞表面有趨化因子的特異受體白細胞在局部的作用a吞噬作用：主要是中性粒細胞和巨噬細胞。吞噬過程包括：識別和附著、吞入、殺傷和降解。在識別和附著過程中可以起到調(diào)理素作用的物質(zhì)：免疫球蛋白IgG的Fc段，補體C3b及其穩(wěn)定性C3bi，集結(jié)素。可以降低細菌毒性的蛋白：嗜酸性粒細胞顆粒中的特異性乳鐵蛋白和存在于嗜酸性粒細胞中的主要堿性蛋白。b免疫作用：發(fā)揮此作用的細胞是單核細胞、淋巴細胞和漿細胞。c組織損傷作用2、慢性炎癥的特點：持續(xù)幾周或幾月，可發(fā)生在急性炎癥之后或潛隱逐漸發(fā)生。二、炎癥的結(jié)局（一）痊愈1、完全愈復2、不完全愈復（二）遷延為慢性炎癥（三）蔓延擴散1、局部蔓延2、淋巴道蔓延3、血行蔓延

45、：（1）菌血癥（beeteremia）;細菌從局部病灶入血，并從血中查到細菌。（2）毒血癥（toxemia）;細菌毒素吸收入血，機體有明顯中毒癥狀。（3）敗血癥（septicemia）;致病力強的細菌入血后，在大量繁殖的同時產(chǎn)生毒素，機體有明顯中毒癥狀。（4）膿毒敗血癥（pyemia）:化膿性細菌引起的敗血癥。第四節(jié)炎癥的類型一、炎癥的一般分類原則：概括的分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。二、變質(zhì)性炎：以變質(zhì)變化為主的炎癥，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。1、部位：肝、腎、心和腦等實質(zhì)性器官。2、疾病舉例：急性重型肝炎，流行性乙型腦炎。三、滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為

46、主的炎癥，多為急性炎癥。（一）漿液性炎：以漿液滲出為其特征。1、部位：發(fā)生于粘膜漿液性卡他性炎漿膜體腔積液疏松結(jié)締組織局部炎性水腫風濕性關節(jié)炎：關節(jié)腔積液漿液性炎2、對機體的影響纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素HE切片中纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀。1、部位：發(fā)生于粘膜假膜性炎細菌性痢疾、白喉漿膜如“絨毛心”肺組織見于大葉性肺炎2、對機體的影響化膿性炎：以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。可見于化膿性闌尾炎，流行性腦膜炎。1、表面化膿和積膿(empyema)2、蜂窩織炎(phlegmonousinflammation):指疏松結(jié)締組織的彌漫性

47、化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球菌引起。3、膿腫(abscess):指局限性化膿性炎，可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟。主由金黃色葡萄球菌引起。4、出血性炎(hemorrhagicinflammation)上述各型炎癥可單獨發(fā)生，亦可合并存在。四、增生性炎一般性增生性炎：基本病理變化增生：成纖維細胞、小血管、實質(zhì)細胞以單核淋巴細胞為主的慢性炎細胞浸潤、組織壞死和組織修復同時存在肉芽腫性炎(granulomatousinflammation):以肉芽腫形成為其特點，多為特殊類型的慢性炎癥。機制是H0產(chǎn)生障礙1、肉芽腫的定義：由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀

48、病灶。22基本成分：巨噬細胞可增生，并轉(zhuǎn)變成特殊形態(tài)的細胞：類上皮細胞，傷寒細胞，Aschoff細胞多核巨細胞由巨噬細胞增生融合而來，如異物巨細胞，Langhans巨細胞2、常見病因3、肉芽腫的形成條件和組成異物性肉芽腫感染性肉芽腫：細菌：結(jié)核桿菌結(jié)核病，麻風桿菌-麻風，革蘭氏陰性桿菌-貓抓病螺旋體等。4、肉芽腫性炎病理變化：以結(jié)核結(jié)節(jié)為例：中央干酪樣壞死周圍放射狀排列的上皮細胞可見郎罕氏巨細胞外圍淋巴細胞、纖維結(jié)締組織第五節(jié)影響炎癥過程的因素一、致病因子的因素二、全身性因素：1、免疫狀態(tài)2、營養(yǎng)狀態(tài)3、內(nèi)分泌狀態(tài)三、局部因素：1、局部的血液循環(huán)狀態(tài)2、炎癥滲出物和異物是否被清除或通引流情況第

49、五章腫瘤腫瘤(tumor,neoplasia)是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴重的一類疾病。第一節(jié)腫瘤的概念和基本形態(tài)一、腫瘤的概念腫瘤是機體在各種致瘤因素長期作用下，局部組織的細胞在基因水平上失掉了對其生長的正常調(diào)控，導致異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與生理狀態(tài)或炎癥損傷修復時細胞增生有本質(zhì)的區(qū)別：腫瘤組織生長旺盛，呈持續(xù)性、自主性生長，與機體不協(xié)調(diào)，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生長。二、腫瘤的一般形態(tài)和結(jié)構(gòu)（一）肉眼觀形態(tài)（大體形態(tài)各異，反映良惡性）1、數(shù)目和大小2、形狀3、顏色4、硬度（二）組織結(jié)構(gòu)多樣、基本成分均分兩類1、實質(zhì)（腫瘤細胞）：（1）腫瘤的

50、主要成分，大多一類，少數(shù)兩或三類（2）決定該腫瘤的性質(zhì)，命名，生長方式，形狀結(jié)構(gòu)（3）按分化程度分高（良性）和低（惡性）2、間質(zhì)（結(jié)締組織、血管、免疫細胞）（1）結(jié)締組織、血管支持和營養(yǎng)腫瘤實質(zhì)（2）免疫細胞淋巴細胞、單核細胞、機體抗腫瘤反應（3）肌纖維母細胞限制腫瘤細胞擴散第二節(jié)腫瘤的特點異型性、浸潤和擴散是腫瘤的重要特點一、腫瘤的異型性腫瘤的異型性（atypia）:腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱異型性。反映了腫瘤組織的分化和成熟的程度。異型性小分化程度高，生物行為表現(xiàn)為良性過程。異型性大分化程度低，生物行為表現(xiàn)為惡性過程。（一）腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：失去了正常的排列和層次，結(jié)構(gòu)紊亂。良性瘤：異型性不明顯惡性瘤：異型性明顯（二）腫瘤細胞的異型性：良性瘤：異型性小惡性瘤：異型性顯著表現(xiàn)為以下特點：1、瘤細胞的多形性：2、核的多型性：3、胞漿改變第三節(jié)腫瘤的生長與擴散一、腫瘤生長的生物學：1、腫瘤生長動力學：（1）腫瘤細胞倍增時間：多數(shù)惡性腫瘤細胞的倍增時間并不比正常細胞更快。（2）生長分數(shù)：腫瘤細胞處于增殖狀態(tài)的細胞的比例。（3）腫瘤細胞的生成與丟失2、腫瘤血管的形成：VEGF、b-FGF