急性腎損傷 課件

1、急性腎損傷 (AKI-P518)主要內(nèi)容概述病因和分類發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療預后和預防主要內(nèi)容概述病因和分類發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療預后和預防概述 AKI是指多種原因引起的腎功能快速下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。主要內(nèi)容概述病因和分類發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療預后和預防分類及發(fā)病機制一、腎前性ARF二、腎性ARF三、腎后性ARF一、腎前性AKI 原因：有效血容量不足：脫水、大出血等；心輸出量減少：充血性心力衰竭；全身血管擴張：休克、使用擴血管藥物等；腎血管因素：腎血管狹窄、腎動脈收縮等。發(fā)病機制：早期 腎臟的自我調(diào)節(jié)機制（60-

2、180mmHg）后期 GFR （6h內(nèi)無腎實質(zhì)損傷）二、腎后性AKI 原因: 雙側(cè)尿路梗阻或孤立腎患者尿路梗阻。發(fā)病機制： 尿路反向壓力 腎小囊內(nèi)壓升高 GFR 梗阻長期不解除，易致腎實質(zhì)損傷，引起梗阻性腎病三、腎性AKI 原因：腎實質(zhì)損傷，包括腎小管、腎小球、腎間質(zhì)等。 急性腎小管壞死（ATN）最常見類型，占7580%發(fā)病機制： 缺血 中毒腎小管上皮細胞壞死、脫落 + TH蛋白 上皮細胞管型腎小管堵塞管腔內(nèi)壓力囊內(nèi)壓GFR（一）腎缺血：為ATN常見原因 休克：嚴重創(chuàng)傷如戰(zhàn)傷、擠壓傷、燒傷；外科大手術(shù)；產(chǎn)后并發(fā)癥如感染、大出血；嚴重感染；循環(huán)功能衰竭。 細胞外液容量下降：嚴重失液（嘔吐、腹瀉、

3、饑渴）（二）腎毒性物質(zhì) 抗生素如氨基糖苷類（70%）、兩性霉素B等，造影劑、重金屬、化遼藥物、血紅蛋白、肌紅蛋白等主要內(nèi)容概述病因和分類發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療預后和預防病 理肉眼觀：腎臟腫大、蒼白，切面皮質(zhì)蒼白、髓質(zhì)暗紅。光鏡觀察：小管上皮細胞變性、壞死、脫落，管腔內(nèi)管型。腎毒性和輕度腎缺血引起的 基底膜相對完整（上皮細胞可再生，腎功能恢復）。嚴重腎缺血 基底膜可有斷裂 （上皮細胞不可再生，永久性腎損傷）腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹 ，因缺血而呈蒼白色。肉眼觀光鏡觀察腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞。間質(zhì)水腫、管型上皮變性

4、壞死、間質(zhì)水腫上皮壞死脫落、管型間質(zhì)水腫、管型、上皮脫落小管再生（修復）主要內(nèi)容概述病因和分類發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療預后和預防臨床表現(xiàn) 典型者表現(xiàn)為起始期、維持期（少尿或無尿期）、恢復期（多尿期）三個階段。一、起始期原發(fā)疾病的表現(xiàn)（低血壓，出血，感染，毒物引起癥狀等）。腎實質(zhì)無明顯損傷，此階段AKI是可預防的。二、維持期（少尿或無尿期）一般7-14 天GFR下降，大部分患者出現(xiàn)少尿或無尿表現(xiàn)為： 進行性氮質(zhì)血癥：肌酐、尿素氮進行性 水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（水潴留、高鉀血癥、低鈉血癥、代謝性酸中毒 ） 全身各系統(tǒng)癥狀 小管細胞得到再生、修復 直至恢復 GFR逐漸恢復正

5、常尿量增多，3000ml5000ml /d以上，可持續(xù) 13周。腎小球濾過功能比腎小管功能恢復快（導致多尿的主要原因）。多尿早期可有高鉀血癥，Cr、BUN；多尿晚期低鉀血癥、低鈉、失水。少數(shù)腎功能損傷嚴重永久性損害（慢性）。三、恢復期主要內(nèi)容概述病因和分類發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療預后和預防實驗室檢查一、尿液檢查：尿比重：1.015尿滲透壓：350mOsm/kg.H2O尿常規(guī)分析：尿蛋白、紅細胞、白細胞、腎小管上皮細胞、細胞/顆粒管型。尿其他指標測定：尿鈉增高（2060 mmol/L）、濾過鈉分數(shù)1、腎衰指數(shù)1。實驗室檢查二、血液檢查：血常規(guī)：輕、中度貧血血肌酐和尿素氮進

6、行性上升，血肌酐平均每日增加44.2176.8mol/d。高血鉀5.5 mmol/L - 少尿低血鉀3.5 mmol/L - 多尿低血鈉130 mmol/L- 稀釋性血碳酸氫根20mmol/L - 代謝性酸中毒尿路超聲 對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助 IVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影三、影像學檢查四、腎活檢明確診斷指導治療判斷預后 主要內(nèi)容概述病因和分類發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療預后和預防AKI診斷標準： 48小時內(nèi)血肌酐絕對值升高 0.3mg/dl（26.5mol/L）,或7天內(nèi)血清肌酐增至1.5倍基礎(chǔ)值，或尿量0.5ml/(kg h)，持續(xù)時間6小時。診

7、斷與鑒別診斷AKI的分期標準分期血清肌酐尿量1增高基礎(chǔ)值1.5倍或升高0.3mg/dl(26.5mol/L)0.5ml/(kgh)時間6h2增高基礎(chǔ)值2倍0.5ml/(kgh)時間12h3 增高基礎(chǔ)值3倍 或升高4mg /dl(353.6mol/L) 或行替代治療 或18歲患者 eGFR35ml/(min1.73m2)0.3ml/(kgh)時間24h或無尿12h鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別補液試驗()，支持腎前性少尿；血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為1015:1,腎前性少尿時可達20:1或更高；尿液診斷指標：見后表。血尿素（mmol）2.8 88.4血肌酐（umol）腎前性AKI與AT

8、N的鑒別項 目腎前性AKIATN尿比重1.0201.010尿滲透壓（mOsm/L）500350尿沉渣透明管型棕色顆粒管型尿鈉（mmol/L）血尿素氮/血肌酐尿肌酐/血肌酐2020404010-1520腎衰指數(shù)11濾過鈉分數(shù)（）11補液原則充分擴容量出而入，寧少勿多（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別腎后性尿路梗阻特點：梗阻原發(fā)病（結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等）突發(fā)尿量減少或與無尿交替腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛腎區(qū)叩擊痛陽性泌尿系B超和X線檢查等可幫助確診（三）ATN與其他腎性急性腎衰竭鑒別腎性ARF還可見于急進性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等。急進性腎小球腎炎：腎活檢新月體；狼瘡腎

9、炎：自身抗體、多系統(tǒng)損害；急性間質(zhì)性腎炎：過敏、感染等因素，腎活檢；系統(tǒng)性血管炎：ANCA()，腎活檢；主要內(nèi)容概述病因和分類發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療預后和預防（一）盡早糾正可逆的病因積極治療原發(fā)病（如失血、休克、感染等）；防止和糾正低灌注狀態(tài)；停用腎毒性藥物和影響腎臟灌注的藥物；解除梗阻。治 療（二）維持體液平衡估算補液量尿量500 ml，發(fā)熱患者增加應用利尿劑可增加尿量，有助于清除體內(nèi)過多的體液，當使用后尿量不增加時，停止使用。治 療碳水化合物、脂肪為主；蛋白質(zhì)限制為0.8g /（kgd）；盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量。（三）飲食和營養(yǎng) 高鉀血癥6.5 mmolL補

10、鈣：抑制心臟毒性；促進細胞外鉀移至細胞內(nèi)：5碳酸氫鈉100ml-200 ml 靜滴50葡萄50ml-100ml+胰島素6-12U 靜滴透析（四）高鉀血癥當HCO315mmol/L，可予 5碳酸氫鈉100250ml靜滴嚴重酸中毒，應立即透析。（五）代謝性酸中毒盡早使用抗生素根據(jù)藥敏試驗選用腎毒性低的藥物按GFR調(diào)整用藥劑量（六）感染 常見并發(fā)癥，導致死亡的重要原因AKI患者對利尿劑反應較差對洋地黃制劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴血管為主，減輕心臟前負荷容量負荷過重的心衰最有效治療是透析（七）心力衰竭透析方式：間歇性血液透析（IHD）腹膜透析（PD）連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）（八）腎臟替代療法（1）藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫，伴有心、肺水腫和腦水腫；（2）藥物不能控制的高血壓；（3）藥物不能控制的高血鉀（6 .5mmol/L）；（4）藥物不能糾正的代謝性酸中毒（PH7.15，HCO313 mmol/L）（5）尿毒癥腦病。 緊急透析指征注意維持水、電解質(zhì)酸堿平衡（九）多尿期的治療定期監(jiān)測腎功能，避免使用腎毒性藥物。（十）恢復期的治療主要內(nèi)容概述病因和分類發(fā)病機制病理臨床