高血壓藥物合理使用

1、關(guān)于高血壓藥物的合理使用第一張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓流行及治療現(xiàn)狀2011 年世界銀行 創(chuàng)建健康和諧生活遏制中國(guó)慢病流行 報(bào)告指出： 在每年約1030 萬(wàn)例不同原因?qū)е碌乃劳龌颊咧校?慢性病所占比例超過(guò) 80%， 其中心腦血管疾病死亡位居慢性病死因首位， 50% 75% 的卒中和 40% 50%的心肌梗死的發(fā)生與血壓升高有關(guān)。2012年，全球心血管病死亡人數(shù)為1700萬(wàn)，高血壓并發(fā)癥死亡占940萬(wàn)2010-2040年，每年如果降低心血管病死亡1%，相當(dāng)于每年創(chuàng)造2010年國(guó)內(nèi)生產(chǎn)總值15%經(jīng)濟(jì)收益（2.34萬(wàn)億美元）第二張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月流行及治

2、療現(xiàn)狀 知曉率 治療率 控制率2002中國(guó)30.2%24.7%6.1%2010-2012中國(guó)46.5%41.1%13.8%2011-2012美國(guó)82.7%75.6%51.8%第三張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月基層高血壓用藥現(xiàn)狀第四張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月基層高血壓用藥現(xiàn)狀聯(lián)合用藥情況第五張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓藥物分類(lèi)利尿劑腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng) 抑制劑鈣通道阻滯劑腎上腺素能受體阻滯劑交感神經(jīng)抑制劑直接血管擴(kuò)張劑第六張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、利尿劑第七張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第八張，PPT

3、共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第九張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng) （ renin-angiotensin-aldosterone system， RAAS） 抑制劑ACEI：降低循環(huán)中的血管緊張素水平，消除其直接縮血管作用，抑制緩激肽降解，促進(jìn)Ang1-7產(chǎn)生。ARB：阻斷血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和其他旁路途徑參與生成Ang 與Ang 型受體結(jié)合發(fā)揮降壓作用。腎素抑制劑：腎素抑制劑能夠抑制血管緊張素原分解產(chǎn)生 Ang ， 降壓療效與 ACEI、 ARB 比較無(wú)優(yōu)勢(shì)， 應(yīng)用受限。 但目前尚未在我國(guó)上市。第十張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月

4、三、 鈣拮抗劑（CCB）特點(diǎn)二氫吡啶類(lèi) CCB ：主要作用于血管平滑肌上的 L 型鈣通道，發(fā)揮舒張血管和降低血壓的作用 ；非二氫吡啶類(lèi) CCB ：對(duì)竇房結(jié)和房室結(jié)處的鈣通道具有選擇性， 其擴(kuò)張血管強(qiáng)度弱于二氫吡啶類(lèi) CCB， 但是負(fù)性變時(shí)、 降低交感神經(jīng)活性作用是二氫吡啶類(lèi) CCB 不具備的。不同制劑的二氫吡啶類(lèi) CCB 作用持續(xù)時(shí)間、對(duì)不同血管的選擇性及藥代動(dòng)力學(xué)不同， 其降壓效果和不良反應(yīng)具有一定差異。第十一張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月種類(lèi)特點(diǎn) 受體阻滯劑 非選擇性 受體阻滯劑 通過(guò)選擇性地與 受體結(jié)合產(chǎn)生多種降壓效應(yīng)， 如降低心輸出量、 減少腎素釋放及中樞交感神經(jīng)沖動(dòng)等還可

5、分為脂溶性或水溶性， 以及具有或不具有內(nèi)在擬交感活性等類(lèi)型。 各種 受體阻滯劑在藥理和藥代動(dòng)力學(xué)方面相差較大。選擇性1受體阻滯劑非選擇性、作用于 和 1 受體的阻滯劑。 a1受體阻滯劑選擇性阻滯兒茶酚胺與突觸后a1受體結(jié)合，擴(kuò)張血管產(chǎn)生降壓效應(yīng)。四、腎上腺素能受體阻滯劑第十二張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、交感神經(jīng)抑制劑種類(lèi)特點(diǎn)中樞性降壓藥（可樂(lè)定，甲基多巴）激活延腦中樞a2受體，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放交感神經(jīng)沖動(dòng)而降壓，因降低壓力感受器的活性可出現(xiàn)直立性低血壓交感神經(jīng)末梢抑制劑（利血平）阻斷去甲腎上腺素向其儲(chǔ)存囊泡的轉(zhuǎn)運(yùn)，減少交感沖動(dòng)，降低外周阻力，消耗兒茶酚胺第十三張，PPT共

6、七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月六、血管擴(kuò)張劑直接擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低外周阻力，增加心輸出量及腎血流量，但有反射性交感神經(jīng)活性激活作用。由于新的血管擴(kuò)張劑的出現(xiàn)已很少使用。代表藥物為肼屈嗪。第十四張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月降壓藥物用藥原則及規(guī)范第十五張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月利 尿 劑 此類(lèi)藥物降壓效果好， 價(jià)格低廉，且可顯著降低心血管事件的發(fā)生率和總死亡率。國(guó)內(nèi)外相關(guān)指南均充分肯定了利尿劑在降壓治療中的地位， 并將其作為難治性高血壓的基礎(chǔ)用藥 臨床上應(yīng)用最多的是噻嗪類(lèi)利尿劑。 以此為基礎(chǔ)組成的固定復(fù)方制劑有助于提高降壓療效、 減少不良反應(yīng)、 改善依從性.第十六張，P

7、PT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月主要適應(yīng)人群： 利尿劑適用于大多數(shù)無(wú)禁忌證的高血壓患者的初始和維持治療。尤其適合老年高血壓：由于老年高血壓患者對(duì)鹽更敏感， 且常表現(xiàn)為低腎素活性， 因此利尿劑更適合老年人。 難治性高血壓： 未應(yīng)用利尿劑或利尿劑劑量不足是難治性高血壓的原因之一，增加利尿劑劑量是控制難治性高血壓的主要手段。 第十七張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭合并高血壓： 高血壓伴心力衰竭患者， 特別是輕微液體潴留的患者， 各國(guó)指南均推薦噻嗪類(lèi)利尿劑作為治療首選。 如單獨(dú)使用噻嗪類(lèi)利尿劑不能控制液體潴留， 則改用或加用袢利尿劑。 噻嗪類(lèi)利尿劑和袢利尿劑作用部位不同， 合用可

8、以增加利尿效果。鹽敏感性高血壓等。 對(duì)于此類(lèi)患者， 利尿劑、 CCB 可作為首選藥物， 鹽攝入12 g/d 的高血壓人群可以考慮優(yōu)先使用低至中劑量的噻嗪類(lèi)利尿劑， 同時(shí)由于高鹽飲食可激活局部組織 RAAS， 因此也可聯(lián)合應(yīng)用 ACEI 或 ARB。其他適用人群 ： 低腎素型高血壓、 黑人高血壓、 肥胖人群的高血壓患者應(yīng)用利尿劑也具有良好的降壓效果。第十八張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑臨床用藥注意事項(xiàng)禁忌癥：痛風(fēng)禁用噻嗪類(lèi)；高鉀與腎衰禁用醛固酮拮抗劑長(zhǎng)期應(yīng)用導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂、糖代謝異常、高尿酸血癥、體位性低血壓等。聯(lián)合方案：小劑量噻嗪類(lèi)聯(lián)合ACEI/ARB,CCB較足量單藥效果好

9、，副作用少。利尿劑單藥大劑量長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)不良反應(yīng)的發(fā)生率較高， 故一般不建議采取這種用藥方式。 單藥治療推薦使用中小劑量。與阻滯劑聯(lián)合可增加部分新發(fā)糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。應(yīng)用噻嗪類(lèi)初始2-4周觀察低血鉀有無(wú)，后每年1-2次。高尿酸不是禁忌，但避免尿酸血癥、 體位性低血壓等不良反應(yīng)的可能性。第十九張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常用利尿劑通用名持續(xù)時(shí)間（小時(shí)）半衰期（小時(shí)）常用劑量（mg）氫氯噻嗪16-249-1012.5-25，qd芐氟噻嗪12-1895-15，qd氯噻酮48-7250-6025-100，qd吲達(dá)帕胺24181.25-2.5，qd阿米洛利6-106-95-10，qd螺內(nèi)酯12-9

10、613-2410-40，qd第二十張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鈣拮抗劑二氫吡啶類(lèi)：作用于動(dòng)脈非二氫吡啶類(lèi)：如苯烷胺類(lèi)（維拉帕米）苯噻嗪類(lèi)（地爾硫卓）作用于心臟。包括負(fù)性變時(shí)，負(fù)性傳導(dǎo)，負(fù)性變力。適應(yīng)癥：容量性高血壓如老年高血壓、單純收縮期高血壓、低腎素活性高血壓、低交感活性高血壓。不受高鹽攝入影響。第二十一張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1） 第一代 CCB 由于生物利用度低且波動(dòng)大，藥物血漿濃度波動(dòng)大， 用藥后快速導(dǎo)致血管擴(kuò)張和交感神經(jīng)系統(tǒng)激活， 引起反射性心動(dòng)過(guò)速、 心悸和頭痛 ； 由于此類(lèi)藥物半衰期短、 清除率高、 作用持續(xù)時(shí)間短， 使其對(duì)血壓控制時(shí)間短， 很難

11、實(shí)現(xiàn) 24小時(shí)的有效覆蓋。（2） 第二代 CCB 通過(guò)改革劑型為緩釋或控釋劑型使藥代動(dòng)力學(xué)特性有了明顯改善， 也有部分具有新的化學(xué)結(jié)構(gòu)。（3） 第三代 CCB 克服了第一代和第二代的多數(shù)缺點(diǎn)。 包括氨氯地平和拉西地平， 藥物本身為長(zhǎng)效制劑或“膜控” ， 起效緩慢， 作用平穩(wěn)， 持續(xù)時(shí)間久， 抗高血壓的谷峰比值高， 血壓波動(dòng)小。藥代力學(xué)和藥效動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi)第二十二張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CCB適應(yīng)證降壓療效強(qiáng)， 藥效呈劑量依賴(lài)性， 適用于輕、 中、 重度高血壓。 其中二氫吡啶類(lèi) CCB 優(yōu)先選用的人群包括 ：（1） 容量性高血壓 ： 如老年高血壓、 單純收縮期高血壓及低腎素活性

12、或低交感活性的高血壓患者， CCB 降壓作用不受高鹽飲食影響， 尤其適用于生活中習(xí)慣高鹽攝入及鹽敏感型高血壓患者。（2） 合并動(dòng)脈粥樣硬化的高血壓 ： 如高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛、 頸動(dòng)脈粥樣硬化、 冠狀動(dòng)脈粥樣化及高血壓合并周?chē)懿?。CCB 通過(guò)影響Ca2+ 生理活動(dòng)而影響動(dòng)脈粥樣硬化的多個(gè)環(huán)節(jié)，延緩動(dòng)脈血管壁上的動(dòng)脈粥樣硬化病變進(jìn)展第二十三張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CCB適應(yīng)證非二氫吡啶類(lèi) CCB 藥理特點(diǎn)包括松弛血管平滑肌、 擴(kuò)張血管作用及負(fù)性肌力、 負(fù)性變時(shí)作用， 故此類(lèi)藥物更適用于高血壓合并心絞痛、 高血壓合并室上性心動(dòng)過(guò)速及合并頸動(dòng)脈粥樣硬化的患者。第二十四張，PP

13、T共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鈣拮抗劑禁忌癥只有相對(duì)禁忌癥，無(wú)絕對(duì)禁忌癥 禁忌癥二氫吡啶類(lèi)短中效CCB降壓同時(shí)出現(xiàn)反射性心動(dòng)過(guò)速，相對(duì)禁用于合并快速心律失常者非二氫吡啶類(lèi)禁用于二度以上房室傳導(dǎo)阻滯，心力衰竭者第二十五張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鈣拮抗劑注意事項(xiàng) （1） 由于 CCB 擴(kuò)張血管降壓， 必然出現(xiàn)反射性交感激活， 心率加快， 使血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)并抵抗其降壓作用， 故應(yīng)盡量使用長(zhǎng)效制劑， 其降壓平穩(wěn)持久有效， 不良反應(yīng)小， 患者耐受性好， 依從性高。（2） CCB 如硝苯地平、 維拉帕米與地爾硫均有明顯的負(fù)性肌力作用， 應(yīng)避免用于左室收縮功能不全的高血壓患者。（3） 非

14、二氫吡啶類(lèi) CCB 有明顯的負(fù)性傳導(dǎo)作用， 存在心臟房室傳導(dǎo)功能障礙或病態(tài)竇房結(jié)綜合征的高血壓患者應(yīng)慎用維拉帕米、 地爾硫 。 同時(shí)非二氫吡啶類(lèi) CCB 與 受體阻滯劑聯(lián)用可誘發(fā)或加重緩慢性心律失常和心功能不全。第二十六張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CCB單藥與聯(lián)合方案推薦幾乎適用所有高血壓。對(duì)代謝無(wú)不良影響，更適用于糖尿病和代謝綜合征者。CCB聯(lián)合ARB（ACOMPLISH證實(shí)）CCB聯(lián)合ACEI（ASCOT證實(shí)）CCB聯(lián)合噻嗪類(lèi)利尿劑（FEVER證實(shí)）CCB聯(lián)合阻滯劑（HOT,INSIGHT證實(shí)）第二十七張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十八張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)

15、作于2022年6月血管緊張素受體阻斷劑（ARB）ARB 是繼 ACEI 后，對(duì)高血壓及心血管疾病等具有良好作用的作用于RAAS 的一類(lèi)降壓藥物。 ARB 與 ACEI 相比， 雖然降壓和心血管保護(hù)作用有許多相似， 但其作用于Ang 受體水平， 更充分、 更直接阻斷 RAAS， 避免了“Ang 逃逸現(xiàn)象” ， 具有較好的降壓效果，無(wú) ACEI 的干咳、 血管緊張性水腫等不良反應(yīng)， 患者治療依從性更高。 ARB 已成為一線降壓藥物，在臨床廣泛應(yīng)用第二十九張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ARB用藥原則適應(yīng)證 ：ARB 降壓藥效呈劑量依賴(lài)性， 但不良反應(yīng)并不隨劑量增加而增加， 適用于輕、 中

16、、重度高血壓患者ARB 除降壓外， 還具有心血管、 腎臟保護(hù)及改善糖代謝的作用， 優(yōu)先選用的人群包括高血壓合并左室肥厚、 心功能不全、 心房顫動(dòng)（ 房顫）、 冠心病、 糖尿病腎病、 微量白蛋白尿或蛋白尿、 代謝綜合征及不能耐受 ACEI 患者。第三十張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ARB禁忌癥雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄禁用。（ 1） ARB 可致畸， 禁止用于妊娠高血壓患者。（ 2） ARB 擴(kuò)張腎小球出球小動(dòng)脈， 導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率（ GFR） 下降， 肌酐水平升高， 血鉀升高。高血鉀或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者禁用 ARB第三十一張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床用藥注意事項(xiàng)因 ARB 擴(kuò)

17、張腎小球出球小動(dòng)脈擴(kuò)張腎小球入球小動(dòng)脈， 腎小球?yàn)V過(guò)壓下降， 腎功能減退，GFR 下降， 血肌酐和血鉀水平升高。 因此， 對(duì)慢性腎臟病（ chronic kidney disease， CKD） 4 期或 5期患者， ARB 初始劑量減半并嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鉀、 血肌酐水平及 GFR 的變化。 血肌酐水平 265.2umol/L 者，慎用 ARB。單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者使用 ARB 應(yīng)注意患側(cè)及健側(cè)腎功能變化急性冠狀動(dòng)脈綜合征或心力衰竭患者， 先從小劑量 ARB 起始（ 約常規(guī)劑量的 1/2）， 避免首過(guò)低血壓反應(yīng)， 逐漸增加劑量至患者能夠耐受的靶劑量。 對(duì)有高鉀血癥和腎損傷的患者， 避免使用ARB AC

18、EI， 尤其是 ARB ACEI 鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑。 ARB 致咳嗽的發(fā)生率遠(yuǎn)低于 ACEI， 仍有極少數(shù)患者出現(xiàn)咳嗽第三十二張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ARB單藥及聯(lián)合方案推薦單藥可降低1-2級(jí)高血壓，平均降壓10/5mmHg。劑量翻倍，繼續(xù)下降30%左右。4周不達(dá)標(biāo)，可增加至足量或聯(lián)合用藥。2級(jí)以上高血壓，初始聯(lián)合（利尿劑或CCB），4周不達(dá)標(biāo)可加大劑量，或三藥聯(lián)合。4周仍未達(dá)標(biāo)，考慮轉(zhuǎn)診高血壓門(mén)診，排除其他因素導(dǎo)致高血壓如白大衣效應(yīng)。必要時(shí)調(diào)整用藥時(shí)間或加用其他種類(lèi)降壓藥。第三十三張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ARB聯(lián)合選擇ARB+利尿劑：鹽敏感性高血壓、老

19、年高血壓、合并糖尿病、心力衰竭、肥胖等。ARB+CCB：老年高血壓、合并糖尿病、冠心病、CKD、外周血管病。因?yàn)殡p藥降壓機(jī)制不同， 互補(bǔ)性強(qiáng)， ARB 可抑制噻嗪類(lèi)利尿劑所致的 RAAS 激活和低血鉀等不良反應(yīng)， 利尿劑減少 ARB 擴(kuò)血管時(shí)由于腎臟壓力利鈉機(jī)制而引起的水鈉潴留， 增強(qiáng) ARB 療效。 同樣， ARB 也可抑制二氫吡啶類(lèi) CCB 引起的 RAAS 激活和下肢水腫等不良反應(yīng)。 二者優(yōu)化聯(lián)合降壓效果增強(qiáng)， 不良反應(yīng)減少。 目前不推薦ARB+阻滯劑，避免ARB+ACEI聯(lián)合。第三十四張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常用ARB單藥應(yīng)用第三十五張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于202

20、2年6月血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI)特點(diǎn)：通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性地抑制ACE發(fā)揮降壓作用。地位：大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示該類(lèi)藥物對(duì)于高血壓患者具有良好的靶器官保護(hù)和心血管終點(diǎn)事件預(yù)防作用，ACEI 以其顯著的降壓作用及廣泛的應(yīng)用范圍成為高血壓治療的基石之一第三十六張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ACEI分類(lèi)根據(jù) ACEI 與 ACE 分子表面結(jié)合的基團(tuán)的不同將其分為巰基（ -SH） 類(lèi)（ 如卡托普利等）、 羧基（ -COOH） 類(lèi)（ 如依那普利等） 以及膦酸基（ -POO-） 類(lèi)（ 如福辛普利）。其中羧基類(lèi) ACEI 的組織親和力較高， 而巰基類(lèi)和磷酸基類(lèi) ACEI 的組織親和力相對(duì)較低。 與

21、抑制血漿 ACE 相比， 抑制不同組織（ 如血管、 腎臟、 心臟）中的 ACE 能更好地發(fā)揮 ACEI 的藥理學(xué)作用。第三十七張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ACEI分類(lèi)根據(jù)藥物的藥代動(dòng)力學(xué)分類(lèi) 分為經(jīng)肝與腎雙途徑排泄（ 如福辛普利、 群多普利、 佐芬普利、 螺普利） 及主要經(jīng)腎途徑排泄（ 其余 ACEI） 腎功能異常時(shí)， 腎素釋放增多以增加 Ang ， 后者可選擇性收縮出球小動(dòng)脈以維持腎小球灌注壓， 而 ACEI 將阻斷這一過(guò)程， 可能造成 GFR 下降及血肌酐升高。 對(duì)于腎功能異?；颊呔邆?ACEI 適應(yīng)證時(shí)， 應(yīng)密切觀察腎功能的動(dòng)態(tài)變化。根據(jù)藥物的活性分類(lèi) 分為前體藥物（ 如福

22、辛普利等） 及非前體藥物（ 如卡托普利等）， 前體藥物親脂性相對(duì)更高， 更容易進(jìn)入目標(biāo)組織并轉(zhuǎn)換為活性成分總體而言， 各種 ACEI 制劑的作用機(jī)制相同，可能具有類(lèi)效應(yīng)。 但各種制劑與組織中ACE 結(jié)合的親和力不同，藥代動(dòng)力學(xué)特性也有差別，可能導(dǎo)致藥物組織濃度的明顯差異和不同的臨床效果。 但這些差異的臨床相關(guān)性尚未得到證實(shí)， 對(duì)ACEI 制劑的選擇和劑量應(yīng)以臨床試驗(yàn)結(jié)果為基礎(chǔ)。第三十八張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ACEI用藥原則（適應(yīng)癥）（1） 合并左室肥厚及既往心肌梗死的患者 ：ACEI 通過(guò)降低心室前、 后負(fù)荷， 抑制 Ang 的增生作用和交感神經(jīng)活性等途徑逆轉(zhuǎn)心肌梗死后患者

23、的心室重構(gòu)， 并可輕度逆轉(zhuǎn)心肌肥厚程度及改善舒張功能。（2） 合并左室功能不全的患者 ：ACEI 可減輕心臟后負(fù)荷， 抑制 RAAS 激活。 臨床試驗(yàn)顯示，ACEI 能夠改善左室功能異常， 并降低慢性心力衰竭患者的病死率和復(fù)發(fā)性心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)（3） 合并代謝綜合征、 糖尿病腎病、CKD、蛋白尿或微量白蛋白尿的患者 ： ACEI 能夠降低腎血管阻力， 增加腎臟血流。 臨床研究證實(shí)， 對(duì)于糖尿病患者，ACEI 能夠預(yù)防微量白蛋白尿進(jìn)展為大量蛋白尿， 可有效減少尿白蛋白排泄量， 延緩腎臟病變的發(fā)展。（4） 合并無(wú)癥狀性動(dòng)脈粥樣硬化或周?chē)鷦?dòng)脈疾病或冠心病高危的患者 ： ACEI 能夠延緩動(dòng)脈粥樣硬化的

24、進(jìn)展， 阻止血管平滑肌細(xì)胞的遷移與增生，減少炎性細(xì)胞的激活與積聚， 并增加一氧化氮和前列環(huán)素的生成， 拮抗 Ang 誘導(dǎo)的血小板凝集。第三十九張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ACEI禁忌癥絕對(duì)禁忌癥妊娠 ：育齡、產(chǎn)婦、計(jì)劃懷孕避免血管神經(jīng)性水腫：可引起喉頭水腫， 呼吸驟停等嚴(yán)重不良反應(yīng)，危險(xiǎn)性大 ； 臨床一旦懷疑血管神經(jīng)性水腫， 患者應(yīng)終身避免使用 ACEI 雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄： ： 可因急性腎缺血腎小球灌注壓不足而引起急性腎損傷 高鉀血癥（ 6.0 mmol/L） ： ACEI 抑制醛固酮的分泌而導(dǎo)致血鉀濃度升高， 較常見(jiàn)于慢性心力衰竭、 腎功能不全以及補(bǔ)充鉀鹽或聯(lián)用保鉀利尿劑的患者。

25、相對(duì)禁忌癥血肌酐顯著升高（ 265 mol/L）高鉀血癥（ 5.5 mmol/L）有癥狀的低血壓（ 90 mmHg） ； 多見(jiàn)于心力衰竭，血容量不足等 RAAS 激活的患者有妊娠可能的女性左室流出道梗阻第四十張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ACEI注意事項(xiàng)盡量選擇長(zhǎng)效制劑以平穩(wěn)降壓， 同時(shí)避免使用影響降壓效果的藥物， 如大部分非甾體抗炎藥（ 其中阿司匹林劑量 300 mg 時(shí)）、 激素等。應(yīng)用 ACEI 治療前應(yīng)檢測(cè)血鉀、 血肌酐以及估算腎小球?yàn)V過(guò)率 （ eGFR）。 給藥由小劑量開(kāi)始，在患者可耐受的前提下， 逐漸上調(diào)至標(biāo)準(zhǔn)劑量。 治療 2 4 周后應(yīng)評(píng)價(jià)療效并復(fù)查血鉀、 血肌酐與e

26、GFR。 若發(fā)現(xiàn)血鉀升高（ 5.5 mmol/L）、 eGFR降低 30% 或血肌酐增高 30% 以上， 應(yīng)減小藥物劑量并繼續(xù)監(jiān)測(cè)， 必要時(shí)停藥出現(xiàn)干咳、 低血壓等不良反應(yīng)時(shí)應(yīng)積極處理， 避免引起患者治療依從性下降。若單藥治療對(duì)血壓控制不佳， 則應(yīng)考慮加量或采用聯(lián)合治療方案， 禁止 ACEI 與 ARB 聯(lián)合使用。第四十一張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月單藥應(yīng)用與聯(lián)合治療方案推薦ACEI 通過(guò)抑制 ACE 阻斷 RAAS 系統(tǒng)發(fā)揮降壓作用， 這類(lèi)藥物幾乎適用于所有具備強(qiáng)適應(yīng)證的高血壓患者， 降壓效果明確， 具有良好的靶器官保護(hù)和心血管終點(diǎn)事件預(yù)防作用該類(lèi)藥物對(duì)糖脂代謝無(wú)不良影響， 臨

27、床研究證實(shí)其可有效減少尿白蛋白排泄量， 延緩腎臟病變的發(fā)展， 適用于糖尿病腎病、 代謝綜合征、CKD、 蛋白尿或微量白蛋白尿患者。以 ACEI為基礎(chǔ)的優(yōu)化聯(lián)合治療方案為 ：（1） ACEI 聯(lián)合噻嗪類(lèi)利尿劑 ： 長(zhǎng)期使用噻嗪類(lèi)利尿劑可引起血容量不足致 RAAS 激活， 并可能出現(xiàn)低血鉀等不良反應(yīng)。 聯(lián)用 ACEI 可抑制RAAS， 加強(qiáng)降壓效果， 并避免低血鉀。（2） ACEI 聯(lián)合二氫吡啶類(lèi) CCB ： CCB 可直接擴(kuò)張動(dòng)脈， 并可反射性引起 RAAS 激活增加，聯(lián)合 ACEI 可擴(kuò)張動(dòng)脈及靜脈，并抑制 RAAS 作用，ACEI 還可抵消 CCB 所產(chǎn)生的踝部水腫。第四十二張，PPT共七十

28、七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ACEI單藥應(yīng)用第四十三張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑 受體阻滯劑自 20 世紀(jì) 60 年代被用于降壓治療， 1984 年首次被 JNC 3 推薦為起始降壓藥物， 之后被眾多國(guó)家高血壓指南推薦為首選降壓藥物， 廣泛用于高血壓治療。然而， 近10 年來(lái)， 隨著臨床研究的不斷深入， 受體阻滯劑的降壓地位受到挑戰(zhàn)， JNC 8 和 2014 日本高血壓學(xué)會(huì)（ JSH） 高血壓管理指南不再推薦其為首選降壓藥物， 而 2014 年加拿大指南不建議老年高血壓患者首選 受體阻滯劑。 不同的高血壓指南對(duì) 受體阻滯劑推薦不一致， 導(dǎo)致臨床醫(yī)師的困惑， 應(yīng)如何評(píng)價(jià)

29、受體阻滯劑在高血壓治療中的地位？ 受體阻滯劑能否減少高血壓患者卒中的發(fā)生？ 在降壓治療中應(yīng)如何合理使用 受體阻滯劑？ 第四十四張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑分類(lèi)根據(jù)受體選擇性不同分類(lèi)特點(diǎn)非選擇性受體阻滯劑競(jìng)爭(zhēng)性阻斷1受體和和 2 受體， 導(dǎo)致對(duì)糖脂代謝和肺功能的不良影響 ；阻斷血管上的 2 受體， 相對(duì)興奮 受體， 增加周?chē)鷦?dòng)脈血管阻力代表藥物為普萘洛爾。 該類(lèi)藥物在臨床已較少應(yīng)用。選擇性1受體阻滯劑特異性阻斷 1 受體，對(duì) 2 受體的影響相對(duì)較小。代表藥物為比索洛爾和美托洛爾是臨床常用的 受體阻滯劑。有周?chē)苁鎻埞δ艿氖荏w阻滯劑通過(guò)阻斷a1受體，產(chǎn)生周?chē)苁鎻堊饔萌?/p>

30、卡維地洛、阿羅洛爾、拉貝洛爾等?；蛲ㄟ^(guò)激動(dòng) 3受體而增強(qiáng)一氧化氮的釋放， 產(chǎn)生周?chē)苁鎻堊饔茫?如奈必洛爾第四十五張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑分類(lèi)藥代動(dòng)力學(xué)分類(lèi)特點(diǎn)脂溶性受體阻滯劑組織穿透力強(qiáng)，半衰期短。進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)可能是導(dǎo)致該藥中樞不良反應(yīng)原因之一。如美托洛爾水溶性受體阻滯劑組織穿透力較弱，很少通過(guò)血腦屏障。如阿替洛爾水脂雙溶性受體阻滯劑既有水溶性特點(diǎn)首過(guò)效應(yīng)低，又有脂溶性口服吸收率高的優(yōu)勢(shì)，中度透過(guò)血腦屏障。如比索洛爾第四十六張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月阻滯劑用藥原則適應(yīng)證： 受體阻滯劑通過(guò)拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活、 減慢心率、 抑制過(guò)度的神經(jīng)

31、激素和 RAAS 的激活而發(fā)揮降壓作用， 同時(shí)還通過(guò)降低交感神經(jīng)張力、 預(yù)防兒茶酚胺的心臟毒性作用，保護(hù)心血管系統(tǒng)。 尤其適用于伴快速性心律失常、冠心病、 慢性心力衰竭、 主動(dòng)脈夾層、 交感神經(jīng)活性增高以及高動(dòng)力狀態(tài)的高血壓患者。禁忌證：不適宜首選 受體阻滯劑的人群包括老年人、 肥胖者、 糖代謝異常者、 卒中、 間歇跛行、 嚴(yán)重慢性阻塞性肺疾病患者。禁用于合并支氣管哮喘、 二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯、 嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩的患者。第四十七張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月阻滯劑注意事項(xiàng)(對(duì)于伴心力衰竭患者) 受體阻滯劑均應(yīng)由極小劑量起始。 比索洛爾 1.25 mg， 每日 1 次；美托洛爾緩釋片

32、12.5 mg， 每日 1 次 ； 美托洛爾平片 6.25 mg， 每日 2 3 次 ； 卡維地洛 3.125 mg，每日 2 次。 如患者能夠耐受， 每隔 2 4 周劑量加倍， 直至達(dá)到心力衰竭治療所需的目標(biāo)劑量或最大耐受劑量。 臨床試驗(yàn)的最大日劑量 ： 比索洛爾 10mg， 美托洛爾緩釋片 200 mg， 美托洛爾平片 150mg， 卡維地洛 50 mg， 但需依據(jù)患者的耐受狀況而定。 目標(biāo)劑量的確定一般以心率為準(zhǔn)。第四十八張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月阻滯劑注意事項(xiàng) 受體阻滯劑對(duì)高血壓患者卒中事件的影響尚存在爭(zhēng)議。未顯示減少事件，可能同降低中心動(dòng)脈壓和脈壓較小有關(guān)。不建議老年

33、高血壓及卒中患者首選 受體阻滯劑降壓使用常規(guī)劑量 受體阻滯劑血壓未達(dá)標(biāo)，而心率仍 75 次 / 分的單純高血壓患者可加大 受體阻滯劑使用劑量， 有利于血壓和心率雙達(dá)標(biāo)。對(duì)不適宜人群， 但臨床存在交感激活及心率 75 次 / 分（合并嚴(yán)重肥胖的代謝綜合征或糖尿病） 的高血壓患者，需評(píng)估后使用 受體阻滯劑，并監(jiān)測(cè)血糖、 血脂水平變化。 建議使用美托洛爾、比索洛爾、 卡維地洛、 阿羅洛爾或奈必洛爾。使用 受體阻滯劑時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)血糖、 血脂水平， 定期評(píng)估血壓和心率， 有效進(jìn)行血壓以及心率的管理， 以最大限度地保證患者使用的依從性和安全性。 第四十九張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月阻滯劑單藥和聯(lián)

34、合方案推薦伴快速心律失常高血壓大多數(shù)快速房顫者，竇速伴交感神經(jīng)活性增高可單用或與其他降壓藥物聯(lián)用以控制血壓優(yōu)化的聯(lián)合治療方案是 受體阻滯劑與長(zhǎng)效二氫吡啶類(lèi) CCB 聯(lián)用。以抵消CCB的輕度心率增快副作用。建議無(wú)并發(fā)癥的高血壓目標(biāo)心率75bpm。伴冠心病降壓治療可優(yōu)選 ACEI或 受體阻滯劑。在控制血壓的同時(shí)應(yīng)減慢靜息心率至 55 60 次 / 分；治療后進(jìn)行中等量活動(dòng)時(shí)， 心率應(yīng)較靜息增加少于20 次 / 分。 嚴(yán)重心絞痛患者如無(wú)心動(dòng)過(guò)緩癥狀， 可降至 50 次 / 分。伴心力衰竭建議所有高血壓合并慢性收縮性心力衰竭患者應(yīng)用 受體阻滯劑， 且需終身使用， 除非有禁忌證或不能耐受。 NYHA心功

35、能級(jí)和級(jí)病情穩(wěn)定患者、 心功能級(jí)階段B 的患者 左室射血分?jǐn)?shù)（ LVEF） 40%， 可以立即應(yīng)用， 心功能級(jí)患者病情穩(wěn)定后可以使用。目標(biāo)心率為 55 60 次 / 分。伴主動(dòng)脈夾層建議首選 受體阻滯劑，減慢心率， 降低血壓。 急性期建議靜脈使用 受體阻滯劑，目標(biāo)心率 60 次 / 分第五十張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月阻滯劑單藥應(yīng)用表第五十一張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑機(jī)制： 受體為傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體， 受體阻滯劑可以選擇性地與 受體結(jié)合， 并不激動(dòng)或減弱激動(dòng)腎上腺素受體， 能阻滯相應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)及藥物與 受體結(jié)合， 產(chǎn)生抗腎上腺素作用分類(lèi)：1、與兒茶酚胺競(jìng)爭(zhēng)

36、a受體，結(jié)合不牢固，起效短而維持作用時(shí)間短。如酚妥拉明、妥拉唑林。2、與a受體共價(jià)鍵結(jié)合，結(jié)合牢固，阻斷作用強(qiáng)而久。如酚芐明、哌唑嗪。目前臨床常用的主要是作用于外周的 受體阻滯劑包括 特拉唑嗪、 哌唑嗪、 多沙唑嗪、 烏拉地爾等。第五十二張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑用藥原則（適應(yīng)證）1 受體阻滯劑一般不作為治療高血壓的一線藥物， 該藥的最大優(yōu)點(diǎn)是沒(méi)有明顯的代謝不良反應(yīng)， 可用于糖尿病、 周?chē)懿　?哮喘及高脂血癥的高血壓患者。特拉唑嗪血壓下降緩和， 作用時(shí)間長(zhǎng)， 直立性低血壓較少，通?？删S持 24 小時(shí)持續(xù)降壓， 對(duì)于利尿劑、 受體阻滯劑、 CCB、ACEI、 ARB

37、 等足量或聯(lián)合應(yīng)用后，仍不能滿意控制血壓的患者， 可考慮聯(lián)合應(yīng)用選擇性 1 受體阻滯劑。目前兼有 和 受體阻滯作用的藥物正在逐漸廣泛應(yīng)用， 一方面通過(guò) 1 受體阻滯作用使外周血管擴(kuò)張、 血管阻力下降， 降低血壓， 同時(shí)防止交感神經(jīng)張力反射性增加 ； 另一方面通過(guò)非選擇性阻斷 受體， 可減慢心率、 抑制心肌收縮力和減少心排血量等。 其降壓作用在低劑量時(shí)主要為 受體阻滯所致，高劑量時(shí)則主要為 1 受體阻滯的作用。 因此， 和 受體阻滯劑在高血壓治療中具有良好前景。第五十三張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑用藥原則（適應(yīng)證）常用的 和 受體阻滯劑包括 ： 拉貝洛爾， 其 和 受體阻

38、滯作用之比分別為 1 3（ 靜脈）、 1 7（ 口服） ； 阿羅洛爾和卡維地洛， 其 和 受體阻滯作用之比均為 1 8。 其中阿羅洛爾的作用較強(qiáng)，對(duì)高血壓患者體內(nèi) 和 受體有均衡的阻斷作用，可抑制血管收縮緊張度上升所致末梢血管收縮， 呈現(xiàn)良好的降壓效果， 故其口服降壓療效優(yōu)于其他兩藥。 此外， 由于阿羅洛爾較其他兩藥心率減慢作用更為顯著， 故常用于高血壓合并心動(dòng)過(guò)速的治療。拉貝洛爾有靜脈制劑， 可用于高血壓急癥、 圍術(shù)期禁食期間高血壓及妊娠高血壓患者的降壓治療卡維地洛、 阿羅洛爾還可用于心律失常的治療第五十四張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑禁忌癥（1） 受體阻滯劑靜脈注射過(guò)

39、快可引起心動(dòng)過(guò)速、 心律失常， 誘發(fā)或加劇心絞痛。 所以冠心病患者慎用（2） 應(yīng)用 受體阻滯劑， 常見(jiàn)體位性低血壓、心悸、 鼻塞等癥狀， 也可有惡心、 嘔吐癥狀， 少數(shù)患者出現(xiàn)嗜睡、 乏力等中樞抑制癥狀， 故體位性低血壓患者禁用， 胃炎、 潰瘍病、 腎功能不全及心力衰竭患者慎用。 患者初始用藥時(shí)最好于睡前服用。 服藥過(guò)程中需監(jiān)測(cè)立位血壓，預(yù)防體位性低血壓的發(fā)生。第五十五張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑單藥應(yīng)用與聯(lián)合治療方案推薦 如患者血壓不能很好控制， 受體阻滯劑可與 受體阻滯劑、ACEI、 ARB、 CCB、 利尿劑聯(lián)合應(yīng)用， 但一般不作為首選， 常在一線降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用

40、后血壓仍然不達(dá)標(biāo)時(shí)聯(lián)合應(yīng)用。與 受體阻滯劑聯(lián)合用于嗜鉻細(xì)胞瘤患者降壓治療時(shí)， 應(yīng)注意用藥順序：首先應(yīng)用 受體阻滯劑，后應(yīng)用 受體阻滯劑 ； 停藥順序?yàn)橄韧Ｓ?受體阻滯劑， 后停用 受體阻滯劑。懷疑原發(fā)性醛固酮增多癥的患者行腎素檢查前需停用利尿劑 4 周， 停用 受體阻滯劑、 ACEI、ARB、 CCB 2 周， 停藥期間的替代降壓藥物可選擇特拉唑嗪、 維拉帕米緩釋片。第五十六張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常用受體阻滯劑的單藥應(yīng)用第五十七張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月傳統(tǒng)固定復(fù)方制劑第五十八張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月傳統(tǒng)固定復(fù)方制劑主要適用于輕、 中度高血

41、壓患者，尤其是基層、 經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)地區(qū)的高血壓患者。 傳統(tǒng)固定復(fù)方制劑中， 除噻嗪類(lèi)利尿劑外， 主要降壓成分均非目前推薦的常用降壓藥物， 雖國(guó)內(nèi)高血壓人群， 尤其是基層患者仍常用這些藥物，與新型降壓藥物比較， 傳統(tǒng)固定復(fù)方制劑不良反應(yīng)相對(duì)較多。 根據(jù) 中國(guó)高血壓防治指南（ 2010） 及 中國(guó)高血壓基層管理指南 的建議， 這些降壓藥物仍可作為降壓治療的選擇， 適用于輕、 中度高血壓患者。 亦可用于難治性高血壓的三、 四線藥物治療。 輕度高血壓患者可以單藥用于初始治療， 也可以與其他新型降壓藥物合理聯(lián)合使用， 治療中、 重度高血壓患者， 如與沙坦類(lèi)、 普利類(lèi)或 CCB 等聯(lián)合 第五十九張，PPT共

42、七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月傳統(tǒng)固定復(fù)方制劑用藥原則適用于輕中度高血壓，經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)、基層。禁忌癥：利血平促進(jìn)胃酸分泌，在潰瘍病禁忌。抑制中樞神經(jīng)，在抑郁及自殺傾向者禁用，耗竭神經(jīng)末梢兒茶酚胺，在心動(dòng)過(guò)緩禁忌。謹(jǐn)慎與單胺氧化酶抑制劑聯(lián)用?？蓸?lè)定屬中樞抑制劑，在抑郁及自殺傾向禁用雙肼屈嗪可引起狼瘡樣皮膚，可反射性心動(dòng)過(guò)速，心絞痛慎用。第六十張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新型固定復(fù)方制劑通常是RASS+利尿劑；RASS+CCB。適應(yīng)癥：2級(jí)以上高血壓；或單藥未達(dá)標(biāo)。第六十一張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中樞性降壓藥機(jī)制適應(yīng)癥不良反應(yīng)注意事項(xiàng)第一代如可樂(lè)定，甲基多巴作用于a腎

43、上腺素能受體的非選擇性中樞性降壓藥主要用于中重度高血壓，伴青光眼的高血壓，也用于偏頭痛、痛經(jīng)、絕經(jīng)后高血壓。 通常很少作為一線用藥， 與其他降壓藥物聯(lián)用水鈉潴留導(dǎo)致水腫、乏力、口干、頭痛藥物熱、肝功能異常，腹瀉惡心，暈倒溶血性貧血，白血病減少，帕金森等。慎用于腦血管病冠心病近期心肌梗死心臟傳導(dǎo)功能低下雷諾病血栓閉塞性脈管炎抑郁CKD。小劑量開(kāi)始。甲基多巴妊娠首選。第二代如利美尼定作用于I1-咪唑啉受體選擇性中樞降壓藥與其他藥物聯(lián)合作為一線藥物，也可用于頑固性高血壓治療。不良反應(yīng)少，偶有口干、乏力、胃痛、心悸、頭暈、失眠等。常規(guī)劑量為1mg/日或1mg/2日。副作用少。第六十二張，PPT共七十七

44、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中樞性降壓藥方案推薦常與其他降壓藥物配合作為二、 三線治療用藥。由于不良反應(yīng)明顯，且與劑量相關(guān)，現(xiàn)已少用。主要用于治療輕、 中度及頑固性高血壓，第二代中樞性降壓藥克服了第一代降壓藥的許多不良反應(yīng)， 對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響相對(duì)較小， 現(xiàn)多與其他降壓藥物聯(lián)用， 作為降壓治療的聯(lián)合用藥。甲基多巴推薦為妊娠高血壓的首選降壓藥物。第六十三張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓特殊合并癥治療高血壓伴冠心病高血壓伴房顫高血壓伴腎病高血壓伴卒中高血壓伴心衰第六十四張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓伴冠心病治療啟動(dòng)方案目標(biāo)管理藥物推薦注意事項(xiàng)2或3級(jí)高血壓合并任何水平

45、心血管風(fēng)險(xiǎn)；1級(jí)高血壓有心血管風(fēng)險(xiǎn)者80歲以上，血壓150/90mmHg（a/B）；其他年齡血壓140/90mmHg（a/B）；包括ACS（a/B）；、心力衰竭（b/C）；、心肌梗死后、卒中、動(dòng)脈粥樣硬化、外周血管?。╝/C）130/80mmHg.阻滯劑（A）ACEI（A）ARB（B）心絞痛者推薦阻滯劑聯(lián)合CCB。CCB應(yīng)選用長(zhǎng)效，注意心率增快、面紅頭痛、水腫、牙齦增生。心臟傳導(dǎo)影響等。阻滯劑注意疲乏、肢冷、激動(dòng)不安、胃腸不適，糖代謝、心臟傳導(dǎo)阻滯、哮喘等，避免突然撤藥。ACEI注意干咳、血鉀、腎功能等。第六十五張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓伴冠心病藥物推薦第六十六張，PPT

46、共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓伴房顫治療概述目標(biāo)管理藥物推薦注意事項(xiàng)50%以上房顫是高血壓患者。高血壓增加房顫發(fā)生。并增加房顫的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。中國(guó)2010指南推薦65歲以上，血壓150/90mmHg；其他年齡血壓140/90mmHg。優(yōu)先推薦ACEI和ARB預(yù)防房顫發(fā)生和進(jìn)展，單藥不佳時(shí)優(yōu)先聯(lián)合CCB或噻嗪類(lèi)利尿劑。阻滯劑適用于快速性房顫，可用于預(yù)防房顫發(fā)生及控制心室率。非二氫吡啶類(lèi)CCB可一線用于房顫，但一般不宜和阻滯劑聯(lián)合。抗凝治療應(yīng)在綜合評(píng)估下考慮，可參考CHA2DS2-VASc評(píng)分。第六十七張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓伴房顫藥物推薦第六十八張，PPT共七十七頁(yè)

47、，創(chuàng)作于2022年6月高血壓伴腎病治療概述目標(biāo)管理藥物推薦注意事項(xiàng)高血壓和腎病互為因果，合理降壓可延緩CKD進(jìn)展，降低死亡率。目標(biāo)值尚待更多證據(jù)確定，通常140/90mmHg，如能耐受130/80mmHg。早期受損如微量白蛋白尿或肌酐輕度升高應(yīng)積極降壓，必要時(shí)聯(lián)合，其中應(yīng)包括RASS。肌酐265.2umol/l或GFR30ml/(min.1.73m2首選CCB，噻嗪類(lèi)改為袢利尿劑。終末期未透析者一般不使用ACEI/ARB。大量蛋白尿選擇優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食0.3-0.6/（kg.d）聯(lián)合ARB及ACEI腎衰竭及高血鉀風(fēng)險(xiǎn)增加1倍以上，甚至86%以上仍發(fā)生蛋白尿或收縮功能不全第六十九張，PPT共七十七

48、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓伴腎病藥物推薦第七十張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓伴卒中治療概述目標(biāo)管理藥物推薦注意事項(xiàng)高血壓是卒中后認(rèn)知障礙的重要基礎(chǔ)。卒中后目標(biāo)值140/90mmHg。理想目標(biāo) 130/80mmHg。利尿劑：（PATS）研究利尿劑降低卒中相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)29%。阻滯劑：薈萃分析提示降低卒中風(fēng)險(xiǎn)不如其他降壓藥物。CCB：大多數(shù)試驗(yàn)均證實(shí)顯著降低風(fēng)險(xiǎn)。如：（FEVER試驗(yàn)非洛地平降低26%風(fēng)險(xiǎn)）ACEI：PROGRESS試驗(yàn)ACEI聯(lián)合利尿劑卒中降低風(fēng)險(xiǎn)43%，此研究中單藥ACEI降低風(fēng)險(xiǎn)與安慰劑比較無(wú)顯著差異，是否首選尚待時(shí)日。ARB：循證證據(jù)尚不能明確ARB在卒中二

49、級(jí)預(yù)防地位。一級(jí)預(yù)防：均可用二級(jí)預(yù)防：優(yōu)先利尿劑聯(lián)合ACEI。避免降壓過(guò)快導(dǎo)致器官供血不足。注意體位性低血壓。單側(cè)頸動(dòng)脈狹窄70%時(shí)血壓130-150mmHg；雙側(cè)狹窄150-170mmHg。防治清晨高血壓，必要時(shí)睡前服藥。禁忌含服硝苯吡啶。注意綜合干預(yù)。第七十一張，PPT共七十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓伴心力衰竭治療概述目標(biāo)管理藥物推薦注意事項(xiàng)高血壓是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生發(fā)展最重要原因之一，降壓可降低發(fā)生率，減少事件，降低病死率及改善預(yù)后。理想目標(biāo) 130/80mmHg。優(yōu)先選擇ACEI或ARB、阻滯劑及醛固酮受體拮抗劑?？葾CEI或ARB和阻滯劑聯(lián)合，可再與醛固酮拮抗劑聯(lián)合。上述療效不佳可聯(lián)合氨氯地平或非洛地平。阻滯劑和ACEI或ARB宜小劑量ACEI 或 ARB 由 1/4 常規(guī)劑量、 受體阻滯劑由 1/8 常規(guī)劑量）開(kāi)始，每1-2周遞增一次。避免突然撤藥。阻滯劑目標(biāo)心率55-60bpm。服用阻滯劑過(guò)程如心衰惡化，可加大利尿劑劑量或退回前一劑量，盡量不停藥