2022醫(yī)學(xué)課件傳染病學(xué)-艾滋病-職業(yè)防護(hù)

1、艾 滋 病AIDS第一頁，共一百零三頁。概述艾滋病 又稱獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS) (Acquired immune deficiency syndrome)由人類免疫缺陷病毒( human immunodeficiency virus ,HIV)引起經(jīng)性接觸(sexual contacts)和體液傳播(body fluids)的慢性進(jìn)行性疾病HIV主要侵犯、破壞CD4+T細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫(cell-mediated immunity)功能損害并發(fā)嚴(yán)重時(shí)機(jī)性感染(severe opportunistic infections)和腫瘤(malignancies)第二頁，共一百零三頁。

2、 HIV病毒:單鏈RNA病毒，逆轉(zhuǎn)錄病毒,直徑100nm分HIV-1型 和 HIV-2型僅限西非流行HIV呈20面體立體對稱球形顆粒病原學(xué)1-1第三頁，共一百零三頁。第四頁，共一百零三頁。結(jié)構(gòu)：胞膜和核心胞膜: gp120 (外膜蛋白) gp41(跨膜蛋白) 錐形核心: p24核心蛋白 , p17基質(zhì)蛋白 RNA ,逆轉(zhuǎn)錄酶(p66/51),整合酶(p32) gp(glycoprotein)糖蛋白病原學(xué)1-2第五頁，共一百零三頁。HIV 顆粒P66/51 P32整合酶(反轉(zhuǎn)錄酶)第六頁，共一百零三頁。基因：9 個(gè)基因3個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白基因: gag(group specific antigen)_p

3、24,p17基質(zhì)蛋白 pol(polymerase)_多聚酶,逆轉(zhuǎn)錄酶,蛋白酶 evn (envelop)- gp120, gp41病原學(xué)1-3第七頁，共一百零三頁。6個(gè)調(diào)控基因(對病毒復(fù)制起調(diào)控作用): tat transactivator -反式激活因子 rev regulator of expression of virion proteins -毒粒蛋白表達(dá)調(diào)節(jié)因子 nef negative factor -負(fù)調(diào)控因子 vpr(viral protein r)_病毒r蛋白 vpu(viral protein u)_病毒u蛋白(HIV-2,vpx) vif(viron infectivi

4、ty factor)_病毒感染因子病原學(xué)1-4第八頁，共一百零三頁。HIV-I分為3群13亞型 M群：A,B,C,D,E,F,G,H,I,J11個(gè)亞型 N群：N亞型 O群：O亞型 HIV-II分為7個(gè)亞型 A,B,C,D,E,F,G第九頁，共一百零三頁。五HIV的特性 嗜淋巴cell性、又嗜NC性感染的細(xì)胞有： CD4+ T 細(xì)胞，單核、巨噬細(xì)胞， B細(xì)胞，皮膚的朗格漢斯細(xì)胞，小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、 多核巨細(xì)胞，骨髓干細(xì)胞。病原學(xué)1-7第十頁，共一百零三頁。五HIV的特性 抵抗力耐低溫對高溫敏感室溫液體環(huán)境可存活15d，560C 30分鐘能失去感染性；10020分鐘可完全滅活。75%酒精、 10%漂

5、白粉， 2%戊二醛，0.3%過氧乙酸等可滅活。紫外線、射線不敏感病原學(xué)1-8第十一頁，共一百零三頁。1981年美國報(bào)告第一例AIDS，中國1985年報(bào)告第一例。2022年全球HIV病毒攜帶者已達(dá)3400萬人。新增HIV感染者每年250萬，死亡人數(shù)約為170萬人。在2022年估計(jì)的中國78萬感染者，新發(fā)4.8萬例，2.8萬死亡。新發(fā)的人員中81.6%是通過性途徑傳播，18%經(jīng)過注射用品，0.4%經(jīng)母嬰傳播。流行病學(xué)2-1第十二頁，共一百零三頁。第十三頁，共一百零三頁。第十四頁，共一百零三頁。第十五頁，共一百零三頁。截至2022年10月，廣西艾滋病感染者累計(jì)報(bào)告數(shù)超過5萬例，全國排名第二。云南第一

6、。廣西艾滋病不僅在吸毒人群中蔓延，而且向其他人群擴(kuò)散的趨勢明顯，艾滋病在廣西已進(jìn)入加速流行期。 流行病學(xué)2-4第十六頁，共一百零三頁。傳染源(Sources of infection) 病人及病原攜帶者(the clinical and the subclinical infections- carriers)： 血液、精液、子宮陰道分泌物； 唾液、眼淚、乳汁流行病學(xué)2-5第十七頁，共一百零三頁。傳播途徑(Routes of transmission) 性接觸傳播(Sexual contact )：同性戀、異性戀血液接觸傳播(Injection )：靜脈藥癮者、血液制品、介入性醫(yī)療操作。母嬰傳

7、播(Mother to child transmission )：胎盤，產(chǎn)程、產(chǎn)后血性分泌物，哺乳其他：器官移植、人工授精、意外、職業(yè)暴露流行病學(xué)2-6第十八頁，共一百零三頁。 傳播途徑 不會(huì)傳播HIV的途徑：流行病學(xué)2-7第十九頁，共一百零三頁。不會(huì)傳播HIV的途徑HIV不能通過空氣、一般的社交接觸或公共場所設(shè)施傳播與艾滋病患者或HIV感染者的日常生活和工作接觸不會(huì)傳播HIV握手、擁抱、共同進(jìn)餐、共用工具、辦公用具等不會(huì)感染艾滋病HIV不會(huì)經(jīng)馬桶圈、餐具、臥具、游泳池等傳播。蚊蟲叮咬不傳播。但要防止共用牙刷和刮刀。第二十頁，共一百零三頁。高危人群(High risk groups) ： 男同

8、性戀(Male homosexauls )、性亂交者、 HIV感染者配偶; 靜脈藥癮者(i.v. drug addicts )、血友病(hemophiliacs )、屢次輸血者，賣血者; 女性感染者的新生兒。 流行病學(xué)2-8第二十一頁，共一百零三頁。發(fā)病機(jī)制 (PATHOGENETIC MECHANISMS) HIV 直、間接破壞 T 淋巴細(xì)胞CD4+、巨噬細(xì)胞、樹突細(xì)胞 細(xì)胞免疫缺陷細(xì)胞數(shù)、功能 時(shí)機(jī)感染(opportunistic infections) 腫瘤tumors 發(fā)病機(jī)制與病理3-1第二十二頁，共一百零三頁。發(fā)病機(jī)制 HIV-(經(jīng)皮膚或黏膜感染)樹突狀細(xì)胞-V繁殖 (24-28

9、h) -局部淋巴結(jié) - 5天外周血 發(fā)病機(jī)制與病理3-2第二十三頁，共一百零三頁。HIV 感染與復(fù)制-使CD4+T Cell受損的機(jī)制:直接損傷 HIV感染宿主細(xì)胞后每天產(chǎn)生10E910E10病毒顆粒的速度繁殖，直接導(dǎo)致細(xì)胞溶解破壞;病毒復(fù)制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及gp120、vpr等可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。 發(fā)病機(jī)制與病理3-3第二十四頁，共一百零三頁。間接受損1、非感染性受損：gp120與未感染HIV的CD4+TC的CD4+分子結(jié)合，使細(xì)胞通透性改變，細(xì)胞發(fā)生溶解破壞2、HIV感染骨髓干細(xì)胞，使CD4+TC產(chǎn)生減少。3 、免疫病理作用 (1)、細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)：穿孔素，顆粒酶的作用。 (2)、靶細(xì)

10、胞外表表達(dá)gp120,從而引起ADCC抗體依賴性細(xì)胞毒作用。 發(fā)病機(jī)制與病理3-4第二十五頁，共一百零三頁。CD8+T細(xì)胞異常：HIV感染各階段，CD8+T細(xì)胞抗病毒細(xì)胞毒性功能均下降。單核-巨噬細(xì)胞功能異常：使HIV在巨噬細(xì)胞持續(xù)復(fù)制而成為病毒儲(chǔ)存場所，并攜帶HIV透過血腦屏障，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。B 細(xì)胞功能異常：出現(xiàn)多克隆化，IgG,IgA增高，循環(huán)免役復(fù)合物增高，新抗原刺激反響降低，導(dǎo)致化膿性感染增加。NK細(xì)胞異常：出現(xiàn)腫瘤細(xì)胞。第二十六頁，共一百零三頁。病理解剖主要病理變化在淋巴結(jié)和胸腺等免疫器官。反響性病變：包括濾泡增殖性淋巴結(jié)腫等；胸腺萎縮、退行性或炎性病變腫瘤性病變： Kap

11、osi肉瘤，淋巴組織瘤；中樞神經(jīng)系統(tǒng):膠質(zhì)細(xì)胞增生,灶性壞死,血管周圍炎癥侵潤和脫髓鞘病變. 發(fā)病機(jī)制與病理3-5第二十七頁，共一百零三頁。典型的HIV感染分三期：潛伏期平均9年，短至數(shù)月，長達(dá)15年。 1、急性感染期(Acute HIV infection ) 2、無病癥感染期(Asymptomatic-HIV-infection) 3、艾滋病期(AIDS)臨床表現(xiàn)4-1第二十八頁，共一百零三頁。1、急性感染期(Acute HIV infection )：期感染HIV后6天6周 發(fā)熱、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)痛等感冒樣病癥，惡心嘔吐、腹瀉體重下降，皮疹、鵝口瘡、淋巴節(jié)腫大。通常病癥持續(xù)約314天后自行

12、消退。 90%以上的感染者在一個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)HIV抗體陽性。第二十九頁，共一百零三頁。2、無病癥感染期： 期 隨急性感染病癥消失后感染者轉(zhuǎn)入無病癥HIV感染。 無臨床病癥。 血清中能檢查出HIV處在穩(wěn)定的較低水平狀態(tài)，血中可檢測到HIVRNA,抗HIV,另外CD4呈進(jìn)行性減少。 此階段可持續(xù)7-10年，平均8年. 臨床表現(xiàn)4-2第三十頁，共一百零三頁。 3、艾滋病期 此期感染者血清病毒載量開始上升，CD4+細(xì)胞減少加快。主要臨床表現(xiàn)為HIV相關(guān)病癥、各種時(shí)機(jī)性感染及腫瘤。 3.1HIV相關(guān)病癥;發(fā)熱持續(xù)1月以上，盜汗、腹瀉，體重減輕10%以上，局部患者表現(xiàn)為神經(jīng)精神病癥，如記憶力減退、冷淡、性格改

13、變 、頭痛、癲癇及癡呆。還有持續(xù)性全身性淋巴結(jié)腫大，其特點(diǎn)為是指除腹股溝以外有兩處以上不相鄰的淋巴結(jié)腫大,直徑大于1CM以上，柔韌，無壓痛，無 粘連，活檢為反響性增生。持續(xù)3月以上，可反復(fù)腫大。 3.2 各種時(shí)機(jī)性感染及腫瘤 臨床表現(xiàn)4-3第三十一頁，共一百零三頁。HIV常見的時(shí)機(jī)性感染和腫瘤：1、卡氏肺孢菌肺炎(pneumocystis carinii pneumonia-PCP 是最常見艾滋病指征性疾病及最常見威脅患者生命的時(shí)機(jī)性感染，常見CD4+細(xì)胞3次/天6個(gè)月內(nèi)體重下降10%以上反復(fù)發(fā)作的口腔白念珠菌感染反復(fù)發(fā)生的帶狀皰疹感染或單純皰疹病毒感染肺孢子菌肺炎反復(fù)發(fā)生的細(xì)菌性肺炎活動(dòng)性結(jié)

14、核或非結(jié)核分枝桿菌病深部真菌感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變中青年人出現(xiàn)癡呆活動(dòng)性巨細(xì)胞病毒感染弓形蟲腦病青霉菌感染反復(fù)發(fā)生的敗血癥16皮膚黏膜或內(nèi)臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤。HIV抗體陽性，雖無上述表現(xiàn)或病癥，但CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)200/mm3，也可診斷為艾滋病。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果綜合分析 HIV抗體檢測須經(jīng)初篩和確證試驗(yàn)，確證陽性才可確定為HIV感染。第四十九頁，共一百零三頁。嬰兒HIV感染/艾滋病病例： 18月，HIV-抗體陽性來自感染的母親，確診：HIV別離培養(yǎng)、HIV核酸PCR檢測、或HIV抗原p24中任何一項(xiàng)的陽性結(jié)果。診斷與鑒別診斷6-2第五十頁，共一百零三頁。鑒別診斷 1原發(fā)性CD4減少癥ICL

15、 2繼發(fā)性CD4 減少：繼發(fā)于腫瘤或自身免疫性疾病經(jīng)過化學(xué)或免疫抑制治療。病史可鑒別。診斷與鑒別診斷6-3第五十一頁，共一百零三頁。與感染HIV型別及亞型有關(guān),HIV-1較HIV-2進(jìn)展快AIDS病死率高，平均存活期12-18月，同時(shí)合并并發(fā)癥或合并乙型肝炎、丙型肝炎者進(jìn)展快，5年內(nèi)幾乎全部死亡。預(yù)后7-1第五十二頁，共一百零三頁。 治療原那么 目前無特效療法、主要為綜合療法，以延長生命、提高生活質(zhì)量。治療8-1第五十三頁，共一百零三頁。 一抗病毒治療HAART(雞尾酒療法)抗病毒治療的目標(biāo)：1病毒學(xué)目標(biāo)：最大程度的減少病毒載量，將 其維持在不可檢測水平的時(shí)間越長越好2免疫學(xué)目標(biāo)：獲得免疫功能

16、重建和/或維持 免疫功能。3終極目標(biāo)： 延長生命并提高生活質(zhì)量。治療8-2第五十四頁，共一百零三頁。(二) 抗病毒藥物的分類:NRTI：核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑 (1987)PI：蛋白激酶抑制劑(1995)NNRTI：非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(1996)Entry inhibitor：病毒黏附抑制劑(2003)CCR5受體阻斷劑整合酶抑制劑第五十五頁，共一百零三頁。 (二) 抗病毒藥物的分類:1、核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(NRTI)：選擇性抑制HIV反轉(zhuǎn)錄酶，摻入正在延長的DNA鏈中，抑制HIV復(fù)制。齊多夫定 AZT : 600mg/d,能通過血腦屏障,能逆轉(zhuǎn)HIV所致的癡呆,但有骨髓抑制。該藥不能與d

17、4T合用。司他夫定d4T： 40mg，bid or 30mg，bid ,副反響：周圍神經(jīng)炎,ALT/AST升高治療8-4第五十六頁，共一百零三頁。去羥肌苷ddI: 125-200mg bid ,可用于不能耐受AZT療或治療失敗者，可引起周圍神經(jīng)炎或胰腺炎等，但對骨髓抑制作用較輕。治療8-5第五十七頁，共一百零三頁。 扎西他濱雙脫氧胞苷ddC：0.375mg-0.75mg tid, 副反響：周圍神經(jīng)炎、胃炎、胰腺炎拉米夫定(3TC)： 150mg Bid ，副反響：周圍神經(jīng)炎、胰腺炎、貧血、頭痛、中性粒細(xì)胞減少等。治療8-6第五十八頁，共一百零三頁。2、非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(NNRTI) 可直

18、接抑制HIV逆轉(zhuǎn)錄酶復(fù)制，AZT耐藥有效奈韋拉平NVP：200mg/bid 14d- 400mg/bid， 可出現(xiàn)皮疹、肝功能損害依非韋倫EFV：600mg/Qd，可出現(xiàn)皮疹、頭痛依曲韋林ETV：200mg/次，2次/天。飯后服。治療-7第五十九頁，共一百零三頁。3、蛋白酶抑制劑PI)阻斷HIV復(fù)制和成熟所需的蛋白，與核苷類酶抑制劑有協(xié)同作用。 沙奎那韋saquinavir SQV):1600mg/d 茚地那韋indinavir):800mg/次，tid; 利托那韋ritonavir): 2片/次 bid 替拉那韋 地瑞那韋等。4.整合酶抑制劑 拉替拉韋RAV400mg/次 2次/天治療8-8

19、第六十頁，共一百零三頁。治療時(shí)機(jī)成人及青少年開始抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療的指針和時(shí)機(jī)急性感染期：無論CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)多少 建議治療無病癥感染期：CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)小于350/ul，無論血漿病毒載量多少， 建議治療；CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)大于350/ul但小于500/ul，考慮治療。艾滋病期：無論CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)多少 進(jìn)行治療第六十一頁，共一百零三頁。 抗病毒藥物治療方案： 原那么：聯(lián)合應(yīng)用3-4聯(lián)一線方案TDF+3TC為根底加以下a NNRTI(EFV) b PILPVC ETV或RAV 替代方案 AZT+3TC +NVP1、核苷類+非核苷類聯(lián)合+蛋白酶抑制劑2、2種核苷類+1種非核苷類3、1種核苷類+2種蛋白酶抑制

20、劑 4、2種核苷類+整合酶抑制劑治療8-9第六十二頁，共一百零三頁。治療方案對于基線CD4T淋巴細(xì)胞小于250/ul要盡量防止使用NVP的方案，合并HCV感染的患者要防止使用NVP。第六十三頁，共一百零三頁。特殊人群的抗病毒治療兒童：一線方案為AZT或d4T+3TC+EFV，適用于3歲以上或體重大于10Kg能吞服膠囊者。3歲以下或體重小于10Kg的兒童可用AZT或d4T+3TC+NVP哺乳期婦女：如進(jìn)行母乳喂養(yǎng)那么必須堅(jiān)持抗病毒。合并結(jié)核分支桿菌感染者：在抗結(jié)核治療2周后再抗病毒治療靜脈藥癮者:應(yīng)注意依從性和抗病毒藥與美沙酮的相互作用。第六十四頁，共一百零三頁。特殊人群的抗病毒治療合并HBV感

21、染者：治療方案中應(yīng)至少兩種對HBV也有抑制作用的藥物。推薦拉米夫定聯(lián)合替諾福韋。如需治療HBV而HIV暫不需治療時(shí)，宜采用對HIV 無作用的藥物如干擾素類或其他對HIV 無作用的核苷類藥物，因易產(chǎn)生耐藥，不宜單獨(dú)使用拉米夫定。合并HCV感染者：防止使用NVP，CD4大于350/ul，可先抗丙肝治療，如CD4小于200/ul，先進(jìn)行抗HIV治療，待免疫功能有所恢復(fù)時(shí)再抗HCV，假設(shè)CD4小于200/ul，同時(shí)有肝炎活動(dòng)，可先進(jìn)行抗HCV治療。第六十五頁，共一百零三頁。1、 抗病毒藥物治療療效判斷： 主要是病毒載量HIV-RNA和CD4+ T淋巴細(xì)胞2、病毒學(xué)指標(biāo)：4周至少下降1 10，3-6個(gè)月

22、下降到檢測不到水平,否那么視為病毒治療失敗。3.免疫性指標(biāo)：抗病毒治療3個(gè)月時(shí)，CD4T淋巴細(xì)胞增加30%，治療1年后增加100/uL。提示有效治療8-10第六十六頁，共一百零三頁。免疫重建通過抗病毒治療及其他醫(yī)療手段使HIV感染者受損的免疫功能恢復(fù)或接近正常?？赡艹霈F(xiàn)的臨床表現(xiàn):發(fā)熱、潛伏感染的出現(xiàn)、原有感染的加重或惡化，稱為免疫重建炎癥反響綜合癥IRSI,發(fā)生時(shí)應(yīng)繼續(xù)抗病毒治療，抗病原學(xué)治療，病癥嚴(yán)重者可短期使用糖皮質(zhì)激素。第六十七頁，共一百零三頁。四常見的時(shí)機(jī)性感染和腫瘤的治療: 對于出現(xiàn)時(shí)機(jī)性感染或腫瘤的艾滋病患者,及時(shí)開始抗病毒藥物治療有助于感染或腫瘤的控制.治療8-12第六十八頁，

23、共一百零三頁。1、念珠菌感染: 伊曲康唑 200mg/d 7d,氟康唑200mg/d 14d,2、卡氏肺孢菌肺炎： 噴他咪，4mg/kg/d,im或iv，3W 可用SMZco 2-4片 /次 4-5次/天治療8-13第六十九頁，共一百零三頁。3、細(xì)菌感染: 沙門菌感染喹諾酮類,結(jié)核病抗結(jié)核治療4、隱球菌性腦膜炎： 氟康唑或二性霉素B5、皰疹病毒感染: 阿昔洛韋 200mg 5/次/d,10d;泛昔洛韋300mg bid 10d治療8-14第七十頁，共一百零三頁。6、弓形蟲腦病: 螺旋霉素 0.9-1.2/d,3-6W, 磺胺嘧啶 100-200mg/(kg.d)qid 2-3w7、隱孢子蟲病

24、螺旋霉素2g/d治療8-15第七十一頁，共一百零三頁。8、CMV感染:阿昔洛韋 200mg 5/次/d,10d;泛昔洛韋300mg bid 10d9、卡氏肉瘤: AZT+-IFN治療 博來霉素10mg/,長春新堿2mg/，阿霉素20mg/聯(lián)合化療。治療8-16第七十二頁，共一百零三頁。1、管理傳染源：高危人群的篩查，按乙類傳染病報(bào)告城鎮(zhèn)6h內(nèi)，農(nóng)村12h注意隔離,感染者的血、排泄物和分泌物應(yīng)進(jìn)行消毒.2、切斷傳播途徑:禁毒品注射，取締嫖娼，嚴(yán)格檢查血液制品.對孕婦可采用產(chǎn)科干預(yù)(終止妊娠、剖宮產(chǎn)) 抗病毒藥AZT+NVP、AZT+3TC，新生兒可采用一次性服用NVP。3.保護(hù)易感人群：疫苗尚在

25、研制中。預(yù)防9-1第七十三頁，共一百零三頁。4、保護(hù)易感人群: 防止職業(yè)性感染：倡導(dǎo)使用避孕套; 疫苗HIV-1 gp120亞單位，HIV gp120 重組疫苗已經(jīng)完成了一期臨床試驗(yàn)。這類病毒疫苗的平安性待研究。預(yù)防9-2第七十四頁，共一百零三頁。5、抗反轉(zhuǎn)錄病毒藥物預(yù)防： 原那么上，暴露后越早用藥越好，最佳答案效果在1小時(shí)內(nèi)，一般要求在24小時(shí)內(nèi)，采用聯(lián)合用藥，用3TC(150mg)和AZT(300mg)聯(lián)合治療，或司他夫定和雙脫氧肌苷聯(lián)合治療，療程46周。6、母嬰傳播的預(yù)防： 首先考慮終止妊娠。否那么用藥物預(yù)防，產(chǎn)前3個(gè)月服AZT,產(chǎn)前頓服奈韋拉平200mg,產(chǎn)后新生兒72小時(shí)內(nèi)服用奈韋拉

26、平。預(yù)防9-3第七十五頁，共一百零三頁。HIV暴露的危險(xiǎn)性和可能性健康工作者被HIV感染的危險(xiǎn)性是存在的發(fā)生率卻是很低的第七十六頁，共一百零三頁。HIV暴露的危險(xiǎn)性和可能性它取決于接觸的性質(zhì)接觸物的多少在接觸物中所含HIV的濃度等第七十七頁，共一百零三頁。暴露后感染的影響因素病人血液的量：暴露器械帶有看得見的污染血液。刺傷的深度：較深的傷口。針頭的使用情況：直接穿刺病人靜脈和動(dòng)脈的空心針頭。暴露源與被暴露者暴露源來自于晚期HIV感染者(病毒載量1,500 copies/ml)被暴露者的低免疫水平第七十八頁，共一百零三頁。HIV職業(yè)暴露的危險(xiǎn)性和可能性一項(xiàng)研究資料顯示，共有6135例健康工作者被

27、HIV污染的針頭刺傷后，其中被感染者20例，HIV感染率為0.33%11143例粘膜外表暴露，其中1例被感染，感染率為0.09%。2712名皮膚暴露無一例感染發(fā)生。第七十九頁，共一百零三頁。HIV職業(yè)暴露的危險(xiǎn)性與高危人群暴露后的感染率經(jīng)破損皮膚暴露：0.33%(0.20.5)經(jīng)粘膜暴露：0.09%(0.0060.5)第八十頁，共一百零三頁。理論研究用猴免疫缺陷病毒(SIV)對猴子進(jìn)行粘膜暴露24小時(shí)后，SIV感染暴露區(qū)域的樹枝狀細(xì)胞24-48小時(shí)后，SIV進(jìn)入暴露區(qū)域的淋巴結(jié)5天后，可在外周血檢測到SIV用Tenofovir 治療SIV經(jīng)靜脈暴露的長尾猴暴露后24小時(shí)內(nèi)治療可以完全預(yù)防SIV

28、感染暴露后48-72小時(shí)內(nèi)治療就無法完全預(yù)防SIV感染暴露后治療僅持續(xù)3-10天也無法完全預(yù)防SIV感染因此，暴露后盡快應(yīng)用ART抑制靶細(xì)胞和局部淋巴結(jié)中的病毒復(fù)制，就可能防止或抑制全身感染第八十一頁，共一百零三頁。職業(yè)暴露后處理原那么 急救：刺激出血：應(yīng)實(shí)行急救。如有傷口，應(yīng)輕輕擠壓，使其盡量擠出血液，用肥皂水或清水沖洗。受傷部位的消毒：傷口應(yīng)用消毒液如75%酒精，0.2%次氯酸鈉，0.20.5%過氧已酸，0.5%碘伏等浸泡或涂抹消毒，并包扎傷口。暴露的粘膜，應(yīng)用清水或生理鹽水沖洗干凈。眼睛濺入液體：生理鹽水沖洗10分鐘以上，防止揉擦眼睛。第八十二頁，共一百零三頁。報(bào)告與保密：本著自愿的原那

29、么可通知其上級(jí)，以獲得正確的處理。每一個(gè)得到信息的機(jī)構(gòu)或個(gè)人應(yīng)嚴(yán)守秘密。第八十三頁，共一百零三頁。報(bào)告與保密：主管機(jī)構(gòu)應(yīng)詳細(xì)記錄所發(fā)生的情況包括受污染者個(gè)人資料、時(shí)間、地點(diǎn)、污染部位、傷口類型深淺、大小、有無出血、污染物的情況如，HIV的血液、HIV培養(yǎng)液等；如可能，得悉病人的血漿病毒載量、是否接受過治療及所有藥物的種類是十分重要的。第八十四頁，共一百零三頁。風(fēng)險(xiǎn)的評估：由專業(yè)人員進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)的評估后，以決定是否進(jìn)行藥物預(yù)防和使用何種藥物。第八十五頁，共一百零三頁。危險(xiǎn)程度的評估暴露源危險(xiǎn)度的分級(jí)：低傳染性：病毒載量水平低、無病癥或高CD4水平。高傳染性：病毒載量水平高、AIDS晚期、原發(fā)性HIV

30、感染、低CD4水平。暴露源情況不明：暴露源所處的病程階段不明、暴露源是否為HIV感染，以及污染的器械或物品所帶的病毒含量不明。 第八十六頁，共一百零三頁。危險(xiǎn)程度的評估暴露程度分級(jí)：一級(jí)暴露：暴露源為體液或者含有體液、血液的醫(yī)療器械、物品；暴露類型為暴露源沾染了不完整的皮膚或粘膜，但暴露量小且暴露時(shí)間較短。二級(jí)暴露：暴露源為體液或者含有體液、血液的醫(yī)療器械、物品；暴露類型為暴露源沾染了不完整的皮膚或粘膜，暴露量大且暴露時(shí)間較長；或暴露類型為暴露源刺傷或割傷皮膚，但損傷程度較輕，為表皮膚擦傷或針刺傷非大型空心針或深部穿刺針。三級(jí)暴露：暴露源為體液或含有體液、血液的醫(yī)療器械、物品；暴露類型為暴露源

31、刺傷或割傷皮膚，但損傷程度較重，為深部傷口或割傷物有明顯可視的血液。第八十七頁，共一百零三頁。步驟3：根據(jù)暴露級(jí)別和暴露源病毒載量水平預(yù)防性用藥的推薦處理方案第八十八頁，共一百零三頁。步驟3：根據(jù)暴露級(jí)別和暴露源病毒載量水平預(yù)防性用藥的推薦處理方案第八十九頁，共一百零三頁。常見情況的處理職業(yè)暴露1、中空針頭經(jīng)皮刺傷高病毒載量 推薦 的體液、活檢標(biāo)本、病毒培養(yǎng)液 較深的的損傷如割傷，如有明顯的 推薦 血液污染 被靜脈注射使用后的針頭刺傷 推薦2、淺表損傷，如外科針頭刺傷 考慮 來源方已明確AIDS或高病毒載量 推薦源自：病因CDC HIV職業(yè)暴露后預(yù)防指南2005；英國HIV性暴露后預(yù)防指南2006第九十頁，共一百零三頁。常見情況的處理職業(yè)暴露3、粘膜或有破口的皮膚接觸高病毒 考慮 量的液體4、經(jīng)皮接觸非血液性體液如