病理生理期末復(fù)習(xí)課件

1、考 前 復(fù) 習(xí) 周 曉 燕 xyn_題 型 和 分 值考試范圍及復(fù)習(xí)方法 1、以所學(xué)過的章節(jié)為考試范圍和重點(diǎn)。 2、結(jié)合課堂筆記多看書多總結(jié)多歸納。常 規(guī) 要 點(diǎn) (下)第一章 水電解質(zhì)平衡紊亂水鈉平衡體內(nèi)外的平衡體 內(nèi)細(xì)胞內(nèi)外血管內(nèi)外進(jìn)出平衡分布平衡少： 脫 水 水鈉同時(shí)丟失多：水中毒、鹽中毒、水 腫滲透壓離子濃度丟失比例等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水水鈉失平衡 平衡紊亂高滲性脫水的臨床病生聯(lián)系早期不易出現(xiàn)休克脫 水 總 結(jié)（原發(fā)）（繼發(fā)）水潴留 ECF量ECF滲透壓 水移入胞內(nèi)腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁動(dòng)、腦疝 ICF量 ICF滲透壓鹽 中 毒 水 腫 水鈉潴留 組織液生成大于回流鉀平衡進(jìn)出平衡分

2、布平衡體內(nèi)外的平衡細(xì)胞內(nèi)外平衡皮膚、消化道90%腎食物、醫(yī)源性多進(jìn)多出 少進(jìn)少出 不進(jìn)也出進(jìn)出平衡泵一漏機(jī)制（Pumpleak mechanism）K+ e4.2mmol/LK+ i140160mMK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+ - K+泵（泵）H+H+K+K+H+ - K+泵（泵）分布平衡高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌特性影響總結(jié)治 療1. 去除病因2. 補(bǔ)鉀原則3. 降低血鉀濃度的方法：體外、胞內(nèi)第二章 酸堿平衡紊亂部 位調(diào) 節(jié) 機(jī) 制特 點(diǎn)細(xì)胞外液化學(xué)反應(yīng)快但不持久、不徹底肺控制CO2排出量?jī)H對(duì)CO2有調(diào)節(jié)作用；作用快、效能高但不持久組織細(xì)胞離子交換作用較大；易導(dǎo)致血鉀異常腎

3、 臟泌氫泌氨重吸收HCO3-調(diào)節(jié)固定酸;維持HCO3-濃度；作用強(qiáng)大持久但比較緩慢判斷方法五看一看pH值二看病史三看原發(fā)改變 （HCO3-、H2CO3）四看AG五看預(yù)測(cè)代償公式補(bǔ)氯即可排堿低氯性堿中毒（難 點(diǎn)） Na+重吸收通常是繼發(fā)于Cl-重吸收。 低氯血癥時(shí)，Na+ 重吸收減少，為了重吸收過多 的 Na+ 則加強(qiáng) H+-Na+ 交換，故泌H+ 、 重吸收 HCO3-增加，從而導(dǎo)致堿中毒。 低Cl則Na重吸收減少 遠(yuǎn)曲小管和集合管液中 Na增多 重吸收Na增加 泌 H增加同時(shí)加強(qiáng)HCO3-重吸收 代謝性堿中毒第四章 腎功能不全 1. 維持水電解質(zhì)代謝平衡及血容量、血壓 2. 維持酸堿平衡 3

4、. 排瀉廢物、 毒物、藥物等腎功能 泌 尿 1. 分泌腎素、PGs、EPO、1.25-(OH)2VD3 2. 滅活甲狀腺旁腺激素和胃泌素內(nèi)分泌 腎臟排瀉功能障礙1、氮質(zhì)血癥、尿毒癥2、脫水、水腫、水中毒、高鉀、低鉀3、代謝性酸、堿中毒4、鈉依賴性高血壓5、尿量及其性質(zhì)發(fā)生變化 腎臟內(nèi)分泌功能障礙1、RAAS: 腎性高血壓、水鈉潴留2、EPO：腎性貧血3、1,25-(OH)2VitD3 ：腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良4、激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng): 腎性高血壓5、甲狀旁腺激素和胃泌素腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良、消化性潰瘍急 性 腎 衰1.腎前性因素: 腎血流量下降2.腎性因素: 腎實(shí)質(zhì)性疾病3.腎后性因素: 下泌尿道

5、梗阻GFR下降有效濾過壓腎小球毛細(xì)血管壓(囊內(nèi)壓毛細(xì)血管膠體滲透壓)腎前性急性腎功能衰竭有效循環(huán)血量下降腎 血 管 收 縮 腎血流灌注急劇減少腎 小 球 濾 過 率 下 降腎前性急性腎功能衰竭( 功 能 性 腎 衰 )腎性急性腎功能衰竭腎小球損傷腎間質(zhì)疾患腎小球?yàn)V過率下降腎性急性腎功能衰竭(器 質(zhì) 性 腎 衰)腎小管壞死 腎 實(shí) 質(zhì) 損 害尿路阻塞腎小球囊內(nèi)壓升高腎小球有效濾過壓腎小球?yàn)V過率下降腎后性腎功能衰竭 腎后性急性腎功能衰竭少尿型急性腎功能不全的功能代謝變化少尿期、多尿期、恢復(fù)期四高一低機(jī) 制THANK YOU!第四章 缺 氧 由于組織供氧減少或用氧障礙而引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異

6、常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia）Concept of Hypoxia類 型 原 因 機(jī) 制 色 澤 低張性缺氧 大氣氧分壓低外呼吸功能障礙（COPD）靜脈血摻雜 PaO2與CaO2過低使氧彌散速度減慢可有紫紺 血液性缺氧 貧血、CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥Hb的量或性質(zhì)改變蒼白色或櫻桃紅或咖啡色循環(huán)性缺氧 全身血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙 血流減慢，單位時(shí)間流經(jīng)組織細(xì)胞的血流減少 可有紫紺組織性缺氧 組織中毒維生素 缺乏線粒體損傷 組織細(xì)胞利用氧障礙 紅色或玫瑰紅色 四型缺氧發(fā)生的原因和機(jī)制 Types ofhypoxiaPaO2CaO2maxCaO2SaO2A-V血氧差Hypoton

7、ic hypoxiaN (or)(orN)Hemic hypoxiaN (or N)N CirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNNN四型缺氧的血氧指標(biāo)變化第五章 發(fā)熱體溫正負(fù)調(diào)節(jié)中樞產(chǎn)EP細(xì)胞EPs調(diào)定點(diǎn)上移 Na+/Ca2+cAMPPGE2 AVP-MSH發(fā)熱激活物皮膚血管收縮散熱體溫上升（發(fā)熱）交感N骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)產(chǎn)熱運(yùn)動(dòng)N第六章 休 克 機(jī)體在各種有害因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織灌流量減少為特征，進(jìn)而伴有細(xì)胞功能代謝紊亂、器官功能障礙的病理過程。Concept of ShockClass按病因進(jìn)行分類按休克的始動(dòng)發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)

8、分類按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類 期： 休克代償期 期： 休克進(jìn)展期 期： 休克難治期分 期微循環(huán)內(nèi)血流速度顯著減慢，流態(tài)由線流變?yōu)榱＞€流，甚至粒流，出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)。休克代償期毛細(xì)血管前阻力顯著增加：小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小，微血管運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，前大于后大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉動(dòng)-靜脈吻合支開放開放的毛細(xì)血管減少，毛細(xì)血管血流限于直捷通路和動(dòng)-靜脈吻合支，導(dǎo)致組織的灌流量減少少灌少流，灌少于流CAsCAsCAsAngETADH-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮-腎上腺素受體興奮動(dòng)靜脈吻合支開放shock機(jī) 制 血液重新分布 ：臟器對(duì)CAs反

9、應(yīng)不同“自 身 輸 血”：肌性小靜脈收縮、肝脾“自 身 輸 液”：前阻力 后阻力 Map流體靜壓減少意 義休克中期毛細(xì)血管前括約?。核沙谖?dòng)脈和后微動(dòng)脈：痙攣逐漸減輕微 靜 脈：擴(kuò)張淤滯微 循 血 流：流速緩慢，血細(xì)胞粘附聚集灌而少流，灌大于流 酸中毒：缺血缺氧導(dǎo)致乳酸大量堆積 血液流變學(xué)改變 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多:缺血缺氧導(dǎo)致 組胺、腺苷等增加 LPS促進(jìn)巨噬細(xì)胞釋放大量NO機(jī) 制休克晚期微血管反應(yīng)性顯著下降，麻痹性擴(kuò)張毛細(xì)血管血流停滯彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)不 灌 不 流功能性腎功能衰竭無(wú)器質(zhì)性改變（休克早期）器質(zhì)性腎功能衰竭有器質(zhì)性改變（休克持續(xù)）最早、最易受損傷 急性腎功能衰竭（休

10、克腎）休 克腎血流減少腎小球?yàn)V過率急性腎小管壞死腎 臟 呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）交感神經(jīng)興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展間質(zhì)性肺水腫V/Q比例失調(diào)彌 散 障 礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早 期肺 臟心衰交感-腎上腺髓質(zhì)興奮心肌缺血心臟活動(dòng)增強(qiáng)心率血壓微血栓冠狀血流酸中毒（H+）高血鉀（K+）MDF心 臟第七章 呼吸功能不全Several externalrespiration dysfuncti

11、onPaO2 or PaO2 + PaCO2 50 mmHg60 mmHgI 型II 型?定 義一、通氣功能障礙限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)二、換氣功能障礙彌散障礙（impaired diffusion）肺泡通氣血流比例失調(diào)（ventilation-perfusion mismatching）肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流增加（shunt） 原 因病變重的部位通氣血流不變 orV/Q靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）病 變 部 位通氣不變血流V/Q肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣功能性分流健肺

12、病肺全肺0.8=0.8 0.8 0.8 VA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2 0.80.8 0.8 VA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2N N 代謝功能變化酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 （肺源性心臟?。┲袠猩窠?jīng)系統(tǒng)變化 （肺性腦?。┠I功能變化胃腸變化肺 性 腦 病 (pulmonary encephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張 腦細(xì)胞水腫：ATP 鈉泵功能障礙 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷 通透性2.酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 -氨基丁酸生成增多抑制中樞 腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)溶酶體水解酶 釋放神

13、經(jīng)細(xì)胞損傷 防 治 基 礎(chǔ) 防治原發(fā)病 吸氧以提高PaO2 原 則 型呼衰，改善肺通氣降低PaCO2 解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動(dòng)力 人工輔助通氣；補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng) 改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能第八章 心功能不全Heart failure is the inability of the heart to supply adequate blood flow and generate a cardiac output sufficient to meet the metabolic demands of the body .Definition 機(jī)體需要不能滿足 心輸出量降低 心臟收縮舒張功能障礙 各種致病因

14、素 各種致病因素 心臟收縮舒張功能障礙 各種致病因素 心臟收縮舒張功能障礙 各種致病因素 心輸出量降低 心臟收縮舒張功能障礙 各種致病因素 心輸出量降低 心臟收縮舒張功能障礙 各種致病因素 不能滿足組織的代謝需求心輸出量相對(duì)或絕對(duì)減少 心臟收縮或舒張功能障礙 各種致病因素 按發(fā)病機(jī)制分類病 因原發(fā)性功能障礙心肌受損代謝異常心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纖維化心臟負(fù)荷過度壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過度容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過度高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈縮窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄、血液粘滯性增大等瓣膜關(guān)閉不全、動(dòng)靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢、慢性貧血病 因感 染 水電解和酸堿平衡紊亂 心律失常懷孕、體力勞動(dòng)等誘 因代 償 Cardiac compensation Systemic compensation Neurohormonal compensation 心肌收縮功能降低 心肌舒張功能障礙 心臟