糖尿病足病歷討論

1、關于糖尿病足病歷討論第一張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病歷摘要患者陶，女，56歲，主因口干、多飲、多尿20余年，雙足潰爛2月于2006.4.3入院?；颊?0年前起無明顯誘因出現(xiàn)“三多一少”，曾在外院診斷為“2型糖尿病”，間斷服用“消渴丸”、“二甲雙胍”等治療，平時飲食控制欠佳，未監(jiān)測血糖。2年前漸起四肢麻木、視物模糊。二月前不慎燙傷雙足且出現(xiàn)潰爛，在當?shù)蒯t(yī)院久治不愈而入我科。既往： 有高血壓病史20余年，最高達190/95mmHg，血壓控制一般。有冠心病病史20余年，反復發(fā)作性胸悶、心悸，自服救心丸可以緩解。否認吸煙史。家族史：父母均有糖尿病、高血壓病病史。第二張，PPT共二十五頁

2、，創(chuàng)作于2022年6月病 歷 摘 要 體查：T36.6 P86次/分 R22次/分 BP125/65mmHg BMI26.8kg/m2 發(fā)育正常，慢性重病容，中度貧血貌。甲狀腺不大。雙肺可聞及少許濕性啰音。心界向左下擴大，心率86次/分，律齊。腹部稍膨隆，腹肌軟，無壓痛，腹水征陰性。雙下肢膝以下中度凹陷性浮腫，無下肢靜脈曲張，雙足背動脈搏動明顯減弱。右足跟外側可見一56cm大小皮膚發(fā)黑；右足前外側可見一25cm大小皮膚發(fā)黑；右踝外側可見一1.51.5cm大小皮膚發(fā)黑；左足外側可見一13cm大小皮膚潰爛，表面有少許黃色分泌物。四肢未端淺感覺減退。病理征陰性。第三張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于202

3、2年6月入院診斷：2型糖尿病 糖尿病酮癥 糖尿病足(級) 糖尿病腎病(V期) 慢性腎功能不全 腎性貧血(中度) 并周圍神經病變 并視網膜病變 并大血管病變 糖尿病心臟病高血壓病 (3級 極高危) 高血壓腎病冠心病 心臟擴大 心功能級低鈉低氯血癥 低蛋白血癥泌尿系感染 膽囊多發(fā)結石社區(qū)獲得性肺炎骨質疏松癥第四張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室資料血常規(guī)(2006.4.3) ：WBC 20.90109/L N0.92 Hb 60 g/L(2006.4.10) ：WBC 12.00109/L N0.90 Hb 72 g/L(2006.4.15) ：WBC 10.51109/L N0.8

4、7 Hb 73 g/L (2006.4.22) ：WBC 8.21109/L N0.77 Hb 71 g/L尿常規(guī)(2006.4.5) ：WBC 2+ 潛血+ KET+第五張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室資料血生化：腎功能：BUN 21.58 Cr188.6 UA 492 B2-M 5.91mg/L D-3HB 1.238mmol/LHCO3- 21.3電解質：K+ 4.09 Na+ 124.0 Cl- 93.2 iCa 1.18肝功能：TP 37.3 ALB 17.8 GLB 19.5 HbA1C 18.2% FBS 16.93mmol/L血氣分析：PH 7.457 PCO2

5、 34mmHg PO2 102mmHg血清鐵 1.1mmol/L尿蛋白定量 0.273g/24h甲功：TSH 0.454 FT3 2.74(2.8-7.1) FT4 14.18(12-22)第六張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室資料足分泌物培養(yǎng)(2006.4.11)：路鄧葡萄球菌足分泌物培養(yǎng)(2006.4.25)：無菌生長足分泌物培養(yǎng)(2006.5.22)：無菌生長尿培養(yǎng)(2006.4.13)：無菌生長尿培養(yǎng)(2006.7.20)：大腸桿菌尿培養(yǎng)(2006.7.24)：大腸桿菌尿培養(yǎng)(2006.8.1)：金黃色葡萄球菌第七張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室資料X線(

6、2006.4.5)：雙肺紋理增多、增粗，心呈“主動脈”型，左室段延長，左肋膈角稍變淺。雙足諸骨骨質密度減低，右跟骨外側骨皮質不規(guī)則，關節(jié)間隙模糊。診斷：1.心影改變：提示高、冠心病。2.考慮糖尿病足。X線(2006.5.20) 胸片：心呈“主動脈普大”型，主動脈結見弧線鈣化，心影向兩側擴大，以向左擴大明顯，心胸比率大于正常；右上肺及中下肺見片狀實變影，右肺門擴大，密度增高，兩膈及肋膈角模糊。 診斷：1.兩肺肺炎。2.兩側胸腔積液？3.冠心病并心衰。第八張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腹部B超(2006.4.5) ：脂肪肝；膽囊多發(fā)結石。雙腎集合系統(tǒng)分離。腹部B超(2006.5.20)

7、 ：脂肪肝；淤血肝。膽囊多發(fā)結石并膽囊炎。雙腎集合系統(tǒng)分離。胸腔B超：雙側胸腔少量積液(30mm)。實驗室資料第九張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖2006.4.3：竇性心律，部分T波(、AVF、V6)低平2006.5.20：竇性心律，部分ST段(、AVL V5、V6)下移提示心肌缺血第十張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟彩超2006.4.5：左房大；二尖瓣返流；左室舒張功能減退。2006.5.20：左房大；心包腔積液；二尖瓣、三尖瓣返流；左室舒張功能減退。第十一張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月四肢血管多普勒2006.4.12：右脛后動脈ABI=0.35，左

8、脛后動脈ABI=0.42；右足背動脈ABI=0.38，左脛后動脈ABI=0.48。所查動脈波形明顯異常。2006.8.7：右脛后動脈ABI=0.53，左脛后動脈ABI=0.51；右足背動脈ABI=0.58，左脛后動脈ABI=0.56。所查動脈波形明顯異常。第十二張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室資料TCD(2006.4.20)：顱內血管彈性差,椎基系血管、左側大腦后動脈、雙側大腦中動脈血流速度增快，顱內血管均可探及明顯血管雜音，未探及節(jié)段性改變。頸動脈彩超：雙側頸動脈粥樣硬化。雙下肢血管彩超：雙下肢動脈粥樣硬化并斑塊形成。第十三張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治療經過（

9、一）積極控制血糖： 在治療糖尿病足時，良好的血糖控制是控制感染和促進壞疽愈合的基本措施。血糖不佳不利于創(chuàng)口的愈合和感染的控制。用胰島素治療并盡可能使血糖控制在理想的范圍內。 因此，我們使用了優(yōu)泌林“三短一中”強化治療使血糖控制在FBS小于7mmol/L，P2hBS小于10mmol/L。第十四張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)對癥治療： 糾正酮癥、糾正電解質紊亂：補液為主抗心衰：利尿為主 硝普鈉 萬爽力 硝酸酯制劑護腎 尿毒清 金水寶 抗肺部及泌尿系感染控制血壓 ARB+利尿劑+CCB營養(yǎng)神經：B族維生素 甲鈷胺 CCB第十五張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 (三)支持療

10、法： 由于壞疽導致組織壞死，腎功能不全，患者出現(xiàn)了嚴重的低蛋白血癥、中度貧血。適量補充白蛋白、懸浮紅細胞、鐵劑、EPO等支持療法改善患者全身狀況，為壞疽的治療奠定基礎。 低蛋白血癥原因：消耗過多；心腎功能不全吸收減少、排泄過多第十六張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月(四)擴血管，改善組織供血： 在治療糖尿病足時，重新恢復足部的循環(huán)是貫穿治療糖尿病足時的重要一環(huán)血管擴張劑（銀杏達莫、丹參、燈盞細辛等) 抗血小板藥物(阿司匹林、潘生丁、前列地爾等） 在改善下肢供血的同時，又可改善心、腎的血液循環(huán)，對心、腎功能起到一定的保護作用。第十七張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 (五)抗感染

11、：糖尿病足急性感染期，強力抗感染是阻止病情發(fā)展的關鍵措施。一般在病原菌不明的情況下應給與廣譜抗生素(三代頭孢)和甲硝唑治療，在病原菌明確之后，抗生素實現(xiàn)從廣譜到窄譜、從聯(lián)合用藥至單個用藥的轉變對于足部泌物培養(yǎng)，同一患者在治療過程中，壞疽局部的細菌種類有變化同一種細菌在治療的不同階段對同一種抗生素的敏感程度不同抗生素采用降階梯治療(特別是患者出現(xiàn)全心衰、嚴重感染時)，爭取在較短的時間內控制感染第十八張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 (六)壞疽局部處理： 主要包括局部清創(chuàng)術和創(chuàng)面處理，采用“逐步蠶食”清創(chuàng)術：首先抗感染，使局部的紅腫消退、局限，爾后在局部逐步清除壞死組織，充分引流在清創(chuàng)的基礎上，局部濕敷阿托品+抗生素或者九華膏等，促進肉芽組織生長。為上皮組織生長創(chuàng)造良好基礎。待肉芽組織新鮮，給予德莫林外敷促進上皮組織生長，利于創(chuàng)面早期愈合，縮短住院時間。第十九張，PPT共二十五頁，創(chuàng)作于2022年6月出院時情況血常規(guī)(2006.12.15) ：WBC 6.90109/L N0.57 Hb 96 g/L腎功能：BUN 7.18 Cr124.6 UA 352 B2-M 4.21mg/L肝功能：TP 63.4 ALB 35.3 GLB 28.1 HbA1C 7.6% FBS 5.3mmol/L