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1、關(guān)于感染與免疫第一張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系2感染(infection),又稱傳染,是機(jī)體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過(guò)程。免疫(immunity), 生物體能夠辯認(rèn)自我與非自我,對(duì)非我做出反應(yīng)以保持自身穩(wěn)定的功能,稱為免疫第二張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系3感染過(guò)程的發(fā)展和結(jié)局大多數(shù)的感染為亞臨床的、不明顯的、不產(chǎn)生任何顯著的癥狀與體征。有些病原體在最初感染后,潛伏影響可持續(xù)多年。病原體亦可與宿主建立起共生關(guān)系。疾病第三張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系4111 感染
2、 一感染途徑 二病原體及其致病性(以細(xì)菌為例)112 免疫 一非特異性免疫 二特異性免疫113 免疫學(xué)實(shí)際應(yīng)用 一單克隆抗體的制備 二血清學(xué)反應(yīng) 三免疫標(biāo)記技術(shù) 四免疫預(yù)防第四張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系5第一節(jié) 感染一感染途徑二病原體及其致病性(以細(xì)菌為例)第五張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系6一、感染的途徑感染(infection,又稱傳染):機(jī)體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過(guò)程。決定其結(jié)局(疾病或者非臨床癥狀)有3個(gè)因素:病原體的致病能力、宿主的免疫力和環(huán)境.外源性感染:來(lái)源于宿主體外的感染,主要來(lái)自
3、病人、健康帶菌(毒)者和帶菌(毒)動(dòng)、植物。內(nèi)源性感染:當(dāng)濫用抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)或某些因素致使機(jī)體免疫功能下降時(shí),宿主體內(nèi)正常菌群引起的感染。第六張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系7(1) 呼吸道感染(2) 消化道感染(3) 創(chuàng)傷感染(4) 接觸感染(5) 垂直傳播第七張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系8二、病原體及其致病性決定感染結(jié)局(疾病或者非臨床癥狀)的3個(gè)因素:(1) 病原體的致病能力(2) 宿主的免疫力(3) 環(huán)境病原體(pathogen)寄生于生物(包括人)機(jī)體并引起疾病的微生物,又稱為病原微生物( Pathoge
4、nic microorganism )。第八張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系91. 細(xì)菌的致病性細(xì)菌的致病性是對(duì)特定宿主而言,能使宿主致病的為致病菌,反之為非致病菌,但二者并無(wú)絕然界限。條件致病菌(opportunistic pathogen)或機(jī)會(huì)致病菌:在一般情況下不致病,但在某些條件改變的特殊情況下可致?。〉诰艔?,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系101)侵襲力(invasiveness):病原菌突破宿主防線,并能于宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴(kuò)散的能力,稱為侵襲力。病原菌致病力的強(qiáng)弱稱為毒力 侵襲力 毒素1. 吸附和侵入能力;2
5、. 繁殖與擴(kuò)散能力;3. 對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗能力。第十張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系112)毒素(toxin) 細(xì)菌毒素按其來(lái)源、性質(zhì)和作用的不同:外毒素內(nèi)毒素第十一張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系12(1)外毒素(exotoxin)病原細(xì)菌,主要是一些G+,在生長(zhǎng)過(guò)程中合成并分泌到胞外的毒素(如破傷風(fēng)痙攣毒素、白喉毒素等);或者存在于胞內(nèi),當(dāng)細(xì)菌溶解后才釋放的毒素(如痢疾志賀菌的腸毒素)。特點(diǎn)(1) 通常為蛋白質(zhì);(2) 抗原性強(qiáng);(3) 可選擇作用于各自特定的組織器官;(4) 不同病原菌產(chǎn)生的外毒素不同,所引起的癥
6、狀也不同;(5) 毒性作用強(qiáng),中毒劑量?。╣/kg);(6) 不穩(wěn)定,對(duì)熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感。第十二張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系13(2)內(nèi)毒素(endotoxin)來(lái)源于G-的胞壁物質(zhì)脂多糖(LPS), LPS中的有毒組分是其脂質(zhì)部分脂質(zhì)A。當(dāng)菌體裂解時(shí)釋放,作用于白細(xì)胞、血小板、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等多種細(xì)胞和體液系統(tǒng),引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血壓下降及微循環(huán)障礙,有多方面復(fù)雜作用,但相對(duì)毒性較弱。各種G-的內(nèi)毒素作用相似,且沒(méi)有器官特異性。第十三張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系14外毒素與內(nèi)毒素的比較1mg肉毒毒素純
7、品可殺死2億(2000萬(wàn))只小鼠或一百萬(wàn)只豚鼠,中毒的死亡率幾近100%,但及時(shí)注射抗毒素及對(duì)癥治療可使之降低。1mg 破傷風(fēng)毒素可殺死100萬(wàn)只小鼠,1mg 白喉毒素可殺死1000只豚鼠。第十四張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系15第二節(jié) 免疫一非特異性免疫二特異性免疫第十五張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系16傳統(tǒng)的免疫概念機(jī)體抵抗病原微生物的能力,即抗傳染免疫。第十六張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系17I、非特異性免疫非特異性免疫(non-specific immunity):是機(jī)體的
8、一般生理防衛(wèi)功能,又稱天然免疫;是在種系發(fā)育過(guò)程中形成的,由先天遺傳而來(lái),防衛(wèi)任何外界異物對(duì)機(jī)體的侵入而不需要特殊的刺激或誘導(dǎo)??垢腥具^(guò)程中,首先發(fā)揮作用。隨著特異性免疫的形成,兩者互相配合,擴(kuò)大作用。第十七張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系18天然免疫的組成包括:生理屏障細(xì)胞因素體液因素其它第十八張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系19細(xì)胞因素-吞噬細(xì)胞主要指體內(nèi)各種吞噬細(xì)胞吞噬病原體及其它各種異物的能力第十九張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系20第二十張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6
9、月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系21第二十一張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系22吞噬結(jié)果完全吞噬:病原體被吞噬后,被殺死并消化分解,不能消化的殘?jiān)懦鲶w外。完全吞噬:有些病原體,如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、布氏桿菌等胞內(nèi)寄生菌,具有抗吞噬溶酶體形成或抗溶菌酶等逃避機(jī)制,在免疫力低下的機(jī)體內(nèi),雖被吞噬,卻不能殺死,反而隨吞噬細(xì)胞移動(dòng),造成擴(kuò)散。第二十二張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系23細(xì)胞因素-自然殺傷細(xì)胞(Natural killer cells, NK)某些腫瘤細(xì)胞和微生物感染細(xì)胞可以成為NK細(xì)胞的靶細(xì)胞。NK細(xì)胞屬于淋巴細(xì)胞,
10、主要分布于外周血和脾臟,具有不須事先致敏,不須其它輔助細(xì)胞或分子的參與而直接殺傷靶細(xì)胞的功能。NK細(xì)胞通過(guò)釋放穿孔素(perforin) 和顆粒酶造成靶細(xì)胞死亡,也可通過(guò)釋放腫瘤壞死因子(TNF) 殺傷靶細(xì)胞。而且NK細(xì)胞活性較其它殺傷細(xì)胞更早出現(xiàn),因此在抗腫瘤、抗感染特別是病毒感染中起重要作用。第二十三張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系24體液因素正常血液、淋巴液、組織液中含有的多種抗菌物質(zhì),直接殺死病原體的作用不如吞噬細(xì)胞的作用強(qiáng)大,配合作用。包括: 補(bǔ)體系統(tǒng) 干擾素 溶菌酶 其他第二十四張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系
11、25體液因素-補(bǔ)體系統(tǒng)補(bǔ)體:存在于人血漿中的一種不耐熱組分,具有增強(qiáng)抗體對(duì)細(xì)菌的調(diào)理作用,并協(xié)助抗體殺死細(xì)菌細(xì)胞。該活性被說(shuō)成是“補(bǔ)充”抗體的抗菌活性,因而稱其為補(bǔ)體。第二十五張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系26目前已知補(bǔ)體系統(tǒng)是存在于正常體液中的非特異性的殺菌物質(zhì),包括廿余種蛋白質(zhì)成分,主要由肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,通常以無(wú)活性形式存在于正常血清和體液中,在一定條件下補(bǔ)體被激發(fā),從無(wú)活性形式轉(zhuǎn)變?yōu)閷?duì)病原體具有殺滅作用的活性形式,從而增強(qiáng)抗體對(duì)細(xì)菌的調(diào)理作用,并協(xié)助抗體殺死細(xì)菌細(xì)胞。第二十六張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系2
12、7 補(bǔ)體由無(wú)活性形式轉(zhuǎn)變?yōu)閷?duì)病原體具有殺滅作用的活性形式,是在一定條件下促發(fā)的一系列酶促級(jí)聯(lián)反應(yīng)的結(jié)果,這個(gè)過(guò)程稱作-補(bǔ)體激活。補(bǔ)體激活三條途徑(課本,p399,圖14-2)經(jīng)典途徑,替代途徑和凝集素途徑。第二十七張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系28補(bǔ)體的生物學(xué)功能:溶解和殺傷細(xì)胞;趨化作用;免疫粘附作用;中和病毒;過(guò)敏毒素(促進(jìn)炎癥)作用;第二十八張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系29體液因素-干擾素干擾素是如何產(chǎn)生的?其成分如何?干擾素是如何抗病毒的?如何理解其抗病毒的廣譜性和對(duì)宿主的特異性?干擾素的分型?第二十九張,P
13、PT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系30干擾素是如何產(chǎn)生的?第三十張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系31其成分如何?干擾素是宿主細(xì)胞在病毒等多種誘導(dǎo)劑(細(xì)菌、真菌、原蟲、立克次氏體等)刺激下產(chǎn)生的一類低分子量糖蛋白。化學(xué)成分: 低分子量糖蛋白第三十一張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系32干擾素是如何抗病毒的?干擾素并不是直接作用于病毒,而是作用于宿主細(xì)胞,通過(guò)宿主細(xì)胞內(nèi)的生化反應(yīng)在病毒大分子合成過(guò)程的各個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)行阻斷,達(dá)到抗病毒的效果。第三十二張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與
14、生物工程系33干擾素的分型:、干擾素:分別由白細(xì)胞和成纖維細(xì)胞產(chǎn)生,屬型干擾素;干擾素:主要由T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生,稱型干擾素或免疫干擾素。第三十三張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系34干擾素作用特點(diǎn)對(duì)于宿主細(xì)胞具有種屬特異性;對(duì)于病毒作用無(wú)特異性,具有廣譜抗病毒功能。第三十四張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系35溶菌酶14.7KD不耐熱的堿性蛋白,主要來(lái)源于吞噬細(xì)胞并可分泌到血清及各種分泌液中,能水解革蘭氏陽(yáng)性菌胞壁肽聚糖而使細(xì)胞裂解。(溶菌酶也存在于雞蛋清和某些細(xì)菌中,可提純并加工制成各種制劑,用于治療中耳炎、咽喉炎、副鼻竇炎等
15、慢性疾病。)第三十五張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系36其他體液中還有溶解素、轉(zhuǎn)鐵蛋白、血漿銅藍(lán)蛋白、C反應(yīng)蛋白等多種殺菌或抑菌因素,但直接作用很弱,僅在機(jī)體免疫中起輔助作用。第三十六張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系37其它炎癥(inflammatory)炎癥是機(jī)體受到有害刺激時(shí)所表現(xiàn)的一系列局部和全身性防御應(yīng)答,可以看作是非特異免疫的綜合作用結(jié)果,其作用于清除有害異物、修復(fù)受傷組織,保持自身穩(wěn)定性。有害刺激包括各種理化因素,但以病原微生物感染為主。第三十七張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程
16、系38第三十八張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系39炎癥既是一種病理過(guò)程,又是一種防御病原體的積極方式動(dòng)員了大量的吞噬細(xì)胞聚集在炎癥部位;血液中的抗菌因子和抗體發(fā)生局部濃縮;死亡宿主細(xì)胞的堆積可釋放抗微生物物質(zhì);炎癥中心氧濃度下降和乳酸積累,進(jìn)一步抑制病原菌的生長(zhǎng);適度的體溫升高可以加速免疫反應(yīng)的進(jìn)程;第三十九張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系40II、特異性免疫特異性免疫(specific immunity)是機(jī)體在生命過(guò)程中接受抗原性異物刺激(如微生物感染或接種疫苗)后產(chǎn)生的,又稱獲得性免疫(acquired immuni
17、ty),具有獲得性、高度特異性和記憶性的特點(diǎn)。第四十張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系41一、特異性免疫類型及免疫系統(tǒng)1、特異性免疫的類型第四十一張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系422、免疫系統(tǒng)第四十二張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系43免疫器官中樞免疫器官:免疫細(xì)胞發(fā)生和分化的場(chǎng)所,包括骨髓、胸腺等。周圍免疫器官:免疫細(xì)胞居住和發(fā)生免疫應(yīng)答的場(chǎng)所,包括淋巴結(jié)、脾臟和粘膜相關(guān)淋巴組織。第四十三張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系44免疫細(xì)胞淋巴細(xì)胞粒細(xì)胞肥大
18、細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞樹突狀細(xì)胞廣義地還包括紅細(xì)胞和血小板及其各類細(xì)胞的祖細(xì)胞。它們均來(lái)自骨髓多能造血干細(xì)胞!第四十四張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系45免疫活性細(xì)胞:能接受抗原刺激,并引起特異性免疫反應(yīng)的細(xì)胞。T細(xì)胞:起源于骨髓,在胸腺中成熟,然后轉(zhuǎn)移到外周淋巴器官,其功能是執(zhí)行細(xì)胞免疫。B細(xì)胞:骨髓中的多能干細(xì)胞分化成淋巴細(xì)胞,再分化成前B細(xì)胞,進(jìn)一步發(fā)育成為成熟B細(xì)胞。當(dāng)受抗原刺激后,B細(xì)胞先轉(zhuǎn)化為漿母細(xì)胞,再分化為漿細(xì)胞,產(chǎn)生并分泌抗體,進(jìn)行體液免疫。第四十五張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系46免疫分子膜表面免疫分子:主
19、要包括膜表面抗原受體、主要組織相容性抗原、白細(xì)胞分化抗原和粘附分子。B 細(xì)胞和T 細(xì)胞表面有各自的特異性膜表面抗原受體BCR 和TCR,能識(shí)別不同的抗原并與之結(jié)合,啟動(dòng)特異性免疫。體液免疫分子(主要包括抗體、補(bǔ)體和細(xì)胞因子):抗體是特異免疫的主要體液成分。補(bǔ)體是非特異免疫主要體液成分。細(xì)胞因子具有對(duì)細(xì)胞功能的多方面調(diào)節(jié)作用,其中有些還具有細(xì)胞毒性(如腫瘤壞死因子)和抗病毒功能(如干擾素),直接參與免疫應(yīng)答的效應(yīng)過(guò)程。第四十六張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系47二、抗原和抗體1.抗原(Antigen,Ag)抗原是能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗體和細(xì)胞免疫應(yīng)答,并能與抗體和致
20、敏淋巴細(xì)胞在體內(nèi)、外發(fā)生特異結(jié)合反應(yīng)的物質(zhì)。第四十七張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系48免疫原性:抗原在體內(nèi)激活免疫系統(tǒng),使其產(chǎn)生抗體和特異效應(yīng)細(xì)胞的特性。反應(yīng)原性(或免疫反應(yīng)性):抗原能與相對(duì)應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn)物(抗體及致敏淋巴細(xì)胞)發(fā)生特異結(jié)合和反應(yīng)的能力。完全抗原(complete antigen)或免疫原(immunogen):具有免疫原性和反應(yīng)原性的抗原。包括:多數(shù)蛋白質(zhì)、細(xì)菌和病毒不完全抗原(incomplete antigen)或半抗原(hapten):只有反應(yīng)原性而沒(méi)有免疫原性的抗原。如:多數(shù)寡糖、脂類和簡(jiǎn)單的化學(xué)藥物。第四十八張,PPT共六十四
21、頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系49抗原決定簇(antigen determinant)或表位(epitope)抗原物質(zhì)上能夠刺激淋巴細(xì)胞產(chǎn)生應(yīng)答并與其產(chǎn)物特異反應(yīng)的化學(xué)基團(tuán)??乖瓫Q定簇是抗原特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)。抗原所攜抗原決定簇的數(shù)目稱為抗原價(jià),一般抗原是多價(jià)的。第四十九張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系50影響抗原免疫原性的因素:異物性;分子量大小;化學(xué)結(jié)構(gòu)與組成;第五十張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系512. 抗體(antibody, Ab)機(jī)體在抗原物質(zhì)刺激下所形成的一類能與抗原特異結(jié)合的血清活性成分
22、稱為抗體,又稱為免疫球蛋白(immuno-globulin,Ig)或抗血清。抗體是由成熟B細(xì)胞分化成的漿細(xì)胞合成并分泌的。第五十一張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系521) 抗體的基本結(jié)構(gòu)課本,p406, 圖14-6幾個(gè)重要結(jié)構(gòu)功能區(qū)第五十二張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系53第五十三張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系542)抗體的分類IgG:血清中抗感染免疫的主要抗體,約占血清中抗體總量的75%.是5類抗體中唯一可以通過(guò)胎盤的抗體. 胎兒出生3月后, 合成IgG, 2-3歲時(shí)達(dá)到成人量.I
23、gA: 血清中含量?jī)H次于IgG,約占血清中抗體總量的10-20%.初生兒可從母乳中獲得IgA,出生4-6月后, 合成.IgM: 抗體中分子量最大,又稱巨球蛋白,約占血清中抗體總量的6%.主要存在血管中.IgD: 血清中含量很低, 0.2%,目前對(duì)其免疫功能不清.IgE: 血清中含量最低, 小于0.01%, 導(dǎo)致過(guò)敏性休克(青霉素過(guò)敏)第五十四張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系553)抗體的生理功能1. 與抗原特異結(jié)合(Ag-Ab)2. 激活補(bǔ)體(Ag-Ab激活的經(jīng)典途徑及其他途徑) ;3. 與細(xì)胞結(jié)合,增強(qiáng)免疫調(diào)理作用;4. IgG通過(guò)胎盤,形成新生兒的自動(dòng)被動(dòng)免疫。第五十五張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系56三、免疫應(yīng)答即免疫系統(tǒng)發(fā)揮職能的過(guò)程。具體表現(xiàn)為免疫細(xì)胞識(shí)別抗原分子、自身進(jìn)行活化、分化,并最終發(fā)生免疫效應(yīng)的過(guò)程。第五十六張,PPT共六十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月蚌埠學(xué)院 食品與生物工程系5
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