血管超聲實例分析

1、腹主動脈疾病超聲檢查適應(yīng)癥腹主動脈瘤（真性、假性）診斷與鑒別診斷。腹主動脈夾層。檢測腹主動脈粥樣斑塊與血栓。多發(fā)性大動脈炎。腹主動脈旁腫物的診斷與鑒別診斷。檢查方法受檢者宜空腹或禁食48h后檢查，必要時可合適飲水充盈胃腔。有條件者應(yīng)使用彩色多普勒超聲顯像儀進行二維超聲、彩色血流顯像和頻譜多普勒檢查。1）探頭頻率，宜采用2.55.0MHz。2）血流與聲束夾角愈小愈好，診斷時角宜在60度時取值。3）壁濾波，依照需要設(shè)置。4）取樣容積，置于血流束的中心部位或異常血流區(qū)。5）一般將彩色多普勒血流顯像的色標(biāo)定為紅色指示血流迎向探頭，藍色指示血流背叛探頭。受檢者平時區(qū)仰臥位，必要時輔之以左側(cè)或右側(cè)臥位檢查

2、。檢查方法1）二維超聲顯像探頭置于劍突下，行橫切面掃查以確定腹主動脈地址。探頭聲束對準腹主動脈自上而下或自下而上連續(xù)橫斷面掃查。橫切面觀察起點于膈肌下，達左、右髂總動脈分叉水平，必要時增加項目，將髂總動脈納入掃查范圍。探頭聲束對準腹主動脈，旋轉(zhuǎn)90度改為腹主動脈縱切面掃查，掃查起止點同橫切面。對病變區(qū)血管段行多方向、多切面掃查。腹主動脈老例掃查要點應(yīng)觀察近膈肌處，腸系膜上動脈初步部和左、右髂總動脈分叉處。2）彩色血流顯像在二維橫切面或縱切面上清楚顯示腹主動脈聲像圖時，進行彩色血流成像檢查。調(diào)整彩色顯像閾值、彩色增益等，以期獲得最大色彩矯捷度又無彩色背景噪音產(chǎn)生。3）頻譜多普勒檢查在二維腹主動脈

3、或彩色流道中，加入頻譜多普勒取樣線及取樣門。調(diào)治血流曲線坐標(biāo)值，使之能略大于被測血管的流速峰值。認真調(diào)整取樣門的上、下、左、右地址，獲得最大峰值流速，并使頻譜曲線較清楚顯示。1）腹主動脈管徑變化，有無窮制性膨大、狹窄和局部受壓等，并進行測量。2）腹主動脈病變區(qū)管壁厚度、內(nèi)膜回聲和圓滑度、管壁連續(xù)性及有無分層。3）腹主動脈管腔內(nèi)有無異常回聲（如斑塊、鈣化回聲、血栓形成等）。4）腹主動脈的走行情況。彩色血流成像1）腹主動脈彩色血流信號充盈度、流層特點和流向變化。2）腹主動脈彩色血流信號有無高速噴流（湍流）形成的彩色混疊或中斷。3）腹主動脈彩色血流信號有無異常側(cè)枝開放。頻譜多普勒可依照需要選擇以下若

4、干項目進行多普勒血流測定1）腹主動脈縮短期峰值血流速測定。2）腹主動脈舒張末期血流速測定。3）腹主動脈阻力指數(shù)測定。4）腹主動脈搏動指數(shù)測定。5）腹主動脈搏峰值加速度和峰值減速度測定。注意事項檢查腹主動脈上段時，應(yīng)囑患者做深吸氣后屏氣動作，以盡可能利用下移的肝臟作為檢查聲窗。檢查腹主動脈下段時，探頭合適施壓以驅(qū)趕胃腸氣體。這個操作也適用于肥胖病人的檢查。對經(jīng)前腹壁觀察腹主動脈不滿意的患者，還可采用側(cè)臥位經(jīng)脾腎或肝腎聲窗行冠狀面掃查以顯示腹主動脈及其主要分支。不宜僅憑橫切面所見作出疾病診斷，應(yīng)注意全面解析縱、橫切面聲像圖后再給出診斷建議。對腹主動脈旁其他腹膜后腫物特別如囊性腫塊，應(yīng)注意采用彩色血

5、流成像技術(shù)進行診斷與鑒別診斷。目前，由于大多數(shù)彩色血流超聲成像儀較難獲得真實的血管內(nèi)流速剖面及與心動周期相關(guān)的連續(xù)性變化信息，所以，動脈血流量定量不列入老例檢測項目。下腔靜脈疾病超聲檢查下腔靜脈是人體最大的靜脈，收集下肢、盆部和腹腔內(nèi)臟器、骨盆壁及腹壁的靜脈血。腹主動脈成對的動脈分支都有同名靜脈伴行匯入下腔靜脈。左腎靜脈在橫跨腹主動脈后匯入下腔靜脈。下腔靜脈由左、右髂總靜脈會集而成，會集部位多在第5腰椎水平，少許平第4腰椎。下腔靜脈位于脊柱的右前面，沿腹主動脈的右側(cè)上行，到腎門平面，收集左、右腎靜脈，再向進步入肝臟腔靜脈溝內(nèi)，肝靜脈后，穿過膈的腔靜脈孔，進入胸腔，稍向前上穿入心包，注入右心房。

6、下腔靜脈內(nèi)無瓣膜，僅在右心房內(nèi)，下腔靜脈入口處的前緣，有一半月形的下腔靜脈瓣，此瓣在胚胎期比較發(fā)達。下腔靜脈由遠側(cè)至近側(cè)平均內(nèi)徑約，下腔靜脈分為三段：兩側(cè)腎靜脈張口以下為下段；肝靜脈張口以上至右心房為上段。位于膈肌以下、肝后的下腔靜脈稱為肝段，其所在的地址叫下腔靜脈窩。下腔靜脈窩左側(cè)為尾狀葉，右側(cè)為肝右葉。右側(cè)腎上腺位其右后方，有順右腎上腺與下腔靜脈相貼。正常下腔靜脈超聲表現(xiàn)二維超聲：下腔靜脈管壁薄，呈強回聲，管腔為無回聲。一般情況下，管腔橫徑大于前后徑。管腔內(nèi)徑隨呼吸運動和心動周期而變化，并可見管壁博動，該征象經(jīng)近心段顯然。彩色多普勒：它顯示下腔靜脈血流利達、充盈好。彩色血流信號強度隨呼吸運

7、動和心動周期而變化。3.脈沖多普勒：它顯示下腔靜脈的血流頻譜呈兩相或三相波開，其振幅受呼吸影響，吸氣時增高，呼氣時減低。部分受檢者的脈沖多普勒可呈單相血流頻譜。適應(yīng)癥及檢查方法適應(yīng)癥：檢測下腔靜脈血栓或瘤栓。2.布加綜合癥（BuddChiarisyndrome）的診斷與鑒別診斷。認識腹部腫塊、腹膜后淋奉迎等可否對下腔靜脈形成壓迫。議論右心功能不全。詳盡檢查方法：受檢者空腹或禁食48h。有條件者應(yīng)使用彩色多普勒超聲顯像儀進行二維超聲、彩色血流顯像和頻譜多普勒檢查。1）探頭頻率，宜采用2.55.0MHz。2）血流與聲束夾角愈小愈好，診斷時角宜在2.2的敏感性和特異性為81.8%和96.5%。兩者結(jié)

8、合，診斷的敏感性和特異性可達96.4%和94.3%.對75%的狹窄，采用葉間動脈AT0.07s，診斷的敏感性和特異性為90.1%及91.4%。可見彩色多普勒超聲是診斷動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的一種簡略可靠的無創(chuàng)檢查手段3、腎動脈流速比值指標(biāo)的測量及其診斷價值由于腎動脈PSV擁有顯然的個體差異，為了戰(zhàn)勝這一不足，一些學(xué)者接踵提出了反響?yīng)M窄所帶來的流速動向變化的腎動脈流速比值指標(biāo)，歸納起來主要有：RAR、狹窄處與骨干非狹窄段PSV比值、腎動脈與腎內(nèi)動脈PSV比值。后一種指標(biāo)結(jié)合了狹窄段與狹窄下游流速表現(xiàn)相反改變的特點，這致使RAS患者的測值顯然高于正常腎動脈，進而產(chǎn)生較好的診斷收效。而對于RAR，

9、隨著狹窄程度的增加，腹主動脈PSV可能不發(fā)生改變，而且腹主動脈PSV也擁有個體差異，所以，采用RAR診斷RAS應(yīng)注意這些影響因素。、小慢波的鑒別及其影響因素正常腎內(nèi)動脈血流頻譜輪廓擁有必然規(guī)律性，縮短初期頻譜上升陡直是其重要特點，縮短初期波峰顯示率為50%左右。正常腎動脈頻譜形態(tài)可分為四各種類，分別為縮短初期波峰高于縮短后期波峰、縮短初期波峰低于縮短后期波峰、縮短早期波峰缺乏和縮短后期波峰缺乏。當(dāng)腎動脈存在狹窄時，能夠致使狹窄遠端灌注壓顯然下降，若狹窄遠端的腎內(nèi)動脈壁擁有優(yōu)異的適應(yīng)性，則腎內(nèi)動脈頻譜輪廓表現(xiàn)為典型的小慢波。獲得動脈頻譜部位的選擇。依照狹窄下游血流指標(biāo)來診斷RAS，測量部位應(yīng)為R

10、AS后所致射流成份消失后的相對應(yīng)的腎內(nèi)動脈分支。一般來說，腎動脈骨干狹窄時，腎內(nèi)葉間動脈已無射流成份，可作為RAS下游的老例測量部位。如未能獲得滿意的葉間動脈頻譜,可用段動脈取代。而腎內(nèi)微小動脈分支如弓形動脈或小葉間動脈的波型解析和測值欠可靠，可惹起假陽性。、為了減少測量誤差，總的原則是想法獲得真實可靠的頻譜，以便正確觀察頻譜形態(tài)和獲得真實可靠的測值。詳盡注意事項為：（1）成立合適Doppler增益；（2）足夠大的頻譜，可經(jīng)過較快的掃描速度、改變頻譜高度和增大頻譜所占整個圖像比率（最少1/2以上）來實現(xiàn)；（3）屏氣時盡可能獲得最少3個連續(xù)同樣的頻譜，選擇其中之一進行測量。、多普勒頻譜測量點的正

11、確成立縮短期加速度包括縮短初期加速度和縮短期平均加速度。對RAS的診斷，應(yīng)測量縮短早期加速度而不是縮短期平均加速度。RAS下游的頻譜變化主若是經(jīng)過流傳脈沖的衰減表現(xiàn)出來，測量流傳波的斜率(初步段加速度即縮短初期加速度)才能反響其上游的RAS。當(dāng)傳播波被融入到寬大的適應(yīng)性波中時，只有縮短初期斜率才能代表流傳波。對于縮短初期加速度和加速時間的測量，初步點為縮短期頻譜的初步處，停止點為縮短初期波峰的極點處或收縮后期波峰的起點處。平時，初步點較易辨別，但有的患者特別是RAS患者的停止點不易確定，在這種情況下，常選擇縮短期頻譜最高點作為測量停止點。此兩個指標(biāo)簡單出現(xiàn)測量誤差，測量時應(yīng)注意以下方面：（1）

12、當(dāng)腎內(nèi)動脈頻譜輪廓辨別困難時，比較同側(cè)腎動脈主干或?qū)?cè)同級動脈頻譜，有時有助于正確地成立測量點。（2）文件報道在腎上、中、下部分別獲得動脈頻譜計算其平均值用于RAS的診斷，但李建初認為這些動脈頻譜可能其實不是來源于同一條動脈，如可本源于主、副腎動脈或側(cè)支血管，這樣，使用平均值其實不是能真實地反映RAS下游頻譜改變的特點。李建初建議在腎上、中、下部的三組頻譜中，選擇一組頻譜改變最異常者（頻譜縮短期上升最傾斜者）來進行測量。這樣，即使不能夠同時顯示主、副腎動脈，也可利用腎內(nèi)動脈多部位取樣來提高主腎動脈或副腎動脈狹窄的診斷正確率。在這組最異常的頻譜中，選擇3個連續(xù)同樣的頻譜之一進行測量；當(dāng)頻譜不牢固

13、難以獲得3個連續(xù)同樣的頻譜時，由于頻譜輪廓易產(chǎn)生偽像，李建初認為最好選擇最趨于正常的頻譜進行測量。（四）、腎動脈的正常值多數(shù)正常的腎動脈的峰值流速100cm/s，一般認為縮短初期加速時間0.07s，縮短初期加速度3m/s2，外國Norrs.Platt等認為正常腎動脈的阻力指數(shù)分別為0.64左右，所以認為正常腎動脈的阻力指數(shù)為0.550.7（五）腎動脈狹窄的超聲診斷標(biāo)準（一）腎動脈湍流處PSV150cm/s、180cm/s分別用于診斷內(nèi)徑減少50%、60%的RAS。（二）RAR3.5用于診斷內(nèi)徑減少60%的RAS。（三）縮短初期加速時間0.07s，縮短初期加速度3m/s2或兩側(cè)RI差值0.08（

14、合適單側(cè)狹窄者）用于診斷內(nèi)徑減少70%的RAS。誠然相關(guān)RAS的超聲診斷標(biāo)準還沒有完好一致，但上述診斷標(biāo)準對需要進行介入治療的RAS者（內(nèi)徑減少大于70%）能夠獲得較好的診斷收效。近來幾年來提出的一個新指標(biāo)（腎動脈與腎內(nèi)動脈PSV比值）也應(yīng)值得重視。這一指標(biāo)反響了流速的動向變化，即狹窄處流速高升和其下游動脈流速降低。對于內(nèi)徑減少50%的RAS，deOliveira等報道腎動脈與段動脈PSV是最好的指標(biāo)，其最正確閾值為5；筆者等經(jīng)過經(jīng)腎動脈造影檢查的91例患者解析，發(fā)現(xiàn)腎動脈與葉間動脈PSV比值5是最好的流速指標(biāo)。（六）、腎動脈狹窄的超聲診斷指標(biāo)的結(jié)合應(yīng)用直接與間接參數(shù)的有機結(jié)合能夠改進RAS的

15、診斷效率。采用超聲診斷RAS的要點是觀察可否具備動脈狹窄的血流動力學(xué)改變，即湍流處流速高升和狹窄下游血流頻譜改變。在上述診斷標(biāo)準中，若是患者最少出現(xiàn)各一項直接和間接參數(shù)異常，可提示內(nèi)徑減少大于70%；如發(fā)現(xiàn)直接參數(shù)異常而間接參數(shù)正常，可提示中度狹窄（內(nèi)徑減少大于50%或60%）；如僅發(fā)現(xiàn)間接參數(shù)異常，多數(shù)情況下也可提示重度狹窄。依照直接與間接參數(shù)的改變程度，能夠提示更高程度的狹窄。形態(tài)學(xué)與血流動力學(xué)指標(biāo)的結(jié)合應(yīng)用。血流動力學(xué)指標(biāo)僅能診斷內(nèi)徑減少大于50%的RAS，而形態(tài)學(xué)指標(biāo)能夠填充這一不足，且有助于血流動力學(xué)改變不顯然的RAS的診斷。、超聲檢查腎動脈狹窄的不足（一）檢查比較費時。（二）受腸道

16、氣體、肥胖、腎萎縮及患者呼吸配合不滿意等因素的影響，少許患者可出現(xiàn)探測失敗。（三）測量誤差的影響，特別是對加速時間、加速度和腎動脈PSV的測量存在必然誤差。（四）主要依照血液動力學(xué)改變而不是形態(tài)學(xué)改變來診斷RAS，故可遺漏小于50%的狹窄，遺漏血液動力學(xué)改變不顯然的RAS者，以及不能夠正確判斷RAS程度。（五）較難診斷副腎動脈狹窄。（六）腎動脈分支狹窄的診斷敏感性低?；诔暀z查對RAS診斷的不足，所以，當(dāng)臨床思疑RAS而超聲探測不滿意或不能夠明確判斷有無RAS時，可考慮行磁共振血管成像或CT血管成像檢查。這些檢查方法是依照血管形態(tài)改變來診斷動脈狹窄，在某種程度上能夠填充超聲檢查的不足。自然，

17、腎動脈造影仍然是RAS診斷的金標(biāo)準、腎動脈狹窄造影表現(xiàn)：腎動脈狹窄或閉塞：大動脈炎及動脈粥樣硬化所致狹窄多位于腎動脈根部，距腎動脈張口處及近1/3段，而纖維肌肉增生所致狹窄多位于中遠段，可累及分支。窄后擴大：常有于重度限制狹窄，多呈梭形擴大。動脈瘤形成：可呈梭狀或串珠狀，串珠狀為肌纖維結(jié)構(gòu)不良的典型表現(xiàn)。側(cè)支循環(huán)形成：一般起于腎包膜動脈、腰動脈、輸尿管動脈等。在上述基礎(chǔ)上，出現(xiàn)腎實質(zhì)顯影延緩、淺淡，腎萎縮。但應(yīng)與兩側(cè)或單側(cè)慢性腎盂腎炎所致的腎萎縮鑒別，后者腎動脈常顯示除腎動脈張口大小正常外，腎動脈干寬泛萎縮變細。234其他檢查1、老例檢查包括血老例，尿老例，大便老例和血生化檢查。貧血常常是腎功

18、能不全的表現(xiàn)，要想到腎動脈狹窄的可能，血肌酐、內(nèi)生肌酐除掉率是最常用的判斷腎功能的指標(biāo)。低血鉀是繼發(fā)性醛固酮增加癥的表現(xiàn)。、影像學(xué)檢查(1)雙腎動脈超聲：B超發(fā)現(xiàn)兩腎長徑相差大于1.5cm以上常?？烧f明小腎一側(cè)有腎動脈狹窄可能。彩色多普勒超聲能觀察腎動脈骨干及腎內(nèi)血流變化。與造影比較，其敏感性高達8498，特異性9299。還能夠夠用來測量腎動脈阻力指數(shù)，指數(shù)的增高提示腎小動脈硬化或腎小球硬化。還能夠夠判斷腎動脈再血管化后的收效。腎圖血漿腎素血管緊張素系統(tǒng)檢查及腎素激發(fā)試驗：其實不是診斷腎動脈狹窄所必要的，但是一些內(nèi)分泌檢查在某些情況下有時是特別適用的。腎動脈CT和/或核磁共振：CT、MRI檢查

19、腎動脈可發(fā)現(xiàn)狹窄部位及程度。腎動脈造影：最有診斷價值（金指標(biāo)）。能夠明確病變部位、范圍、嚴重程度、側(cè)枝循環(huán)形成情況，并可造影同時進行治療。動脈粥樣硬化病變多在腎動脈初步部位及腹主動脈。大動脈炎病變多在降主動脈和腎動脈近端1/3段。纖維肌性發(fā)育不良病變多在腎動脈遠端1/3段及其初級分支。腎動脈狹窄的繼公布現(xiàn)腎血管性高血壓高血壓是腎動脈狹窄的主要臨床表現(xiàn)，腎血管性高血壓是繼發(fā)性高血壓的第二大病因。特點是高血壓執(zhí)拗，一般降壓藥物難控制。腎臟萎縮腎臟萎縮是腎動脈狹窄的直接結(jié)果。出現(xiàn)腎臟萎縮的患者多表現(xiàn)為進展性腎功能不全。終末期腎?。‥SRD）有研究解析了近20年因ESRD最后接受透析治療共計683例患

20、者，其中83例（12%）被診斷為由RAS惹起。但依照目前資料還沒有法完好界定RAS對ESRD的影響。頻頻發(fā)生的肺水腫腎動脈狹窄患者可能突發(fā)或出現(xiàn)“頻頻發(fā)生”的肺水腫。重度兩側(cè)或單側(cè)RAS患者可能表現(xiàn)為容量負荷過重。單側(cè)RAS患者也可能由于血管緊張素介導(dǎo)的血管縮短可惹起左室后負荷的增加，發(fā)生肺水腫。心血管事件RAS患者心血管事件風(fēng)險較高，原因可能是全身動脈粥樣硬化較重。嚴重RAS患者由于體內(nèi)血管緊張素水平較高，致使周圍動脈血管縮短，可引起冠狀動脈缺血。無癥狀腎動脈狹窄腎動脈狹窄的患者還可表現(xiàn)為無任何臨床癥狀，而是在接受冠狀動脈造影和外周血管造影的過程中發(fā)現(xiàn)存在腎動脈狹窄病變。與無腎動脈狹窄的人群

21、對照，無癥狀腎動脈狹窄患者的預(yù)后較差，其預(yù)后與狹窄的程度相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)，心導(dǎo)管術(shù)中有時發(fā)現(xiàn)的無癥狀性、重度RAS（75%）的4年生計率為57%，而非重度RAS患者為89%。腎動脈狹窄的治療腎動脈狹窄惹起本病傳統(tǒng)上以外科治療為主，主要治療手段為患腎切除，腎自體移植和體外腎血管顯微修復(fù)術(shù)。介入治療采用腎動脈球囊導(dǎo)管擴大和體外腎動脈支架植入術(shù)，擁有創(chuàng)傷小、安全簡略和收效好等優(yōu)點，是治療腎血管性高血壓首選方法。結(jié)節(jié)性多動脈炎是一種以中等大小動脈節(jié)段性炎變和壞死為特點的疾病，同時伴有與病變血管相關(guān)的組織繼發(fā)性缺血。該病的發(fā)病年齡多在4050歲，男性發(fā)病率比女性多3倍。若是不及時治療，本病可產(chǎn)生致命的結(jié)

22、果。病因不明，某些藥物、疫苗、病毒或細菌的感染憂如會引起本病，但大多數(shù)情況下無顯然誘因?！景Y狀】發(fā)病初期的癥狀是略微的，但在數(shù)月之內(nèi)可迅速惡化并致命，或近似于一種慢性耗資性疾病而緩慢發(fā)展。機體的任何器官都可能受累，癥狀取決于受累器官情況。結(jié)節(jié)性多動脈炎也常近似于一些伴發(fā)脈管炎的疾病，如丘-斯氏綜合征，但后者常常會產(chǎn)生哮喘。初期的常有癥狀是發(fā)熱、腹痛、手或足麻木和針刺感、乏力、體重下降等。3/4的患者可發(fā)生腎臟損害，進而惹起高血壓、水潴留惹起的腫脹、少尿或無尿。消化道血管受累后，可發(fā)生腸穿孔、腹膜炎、嚴重腹痛、血性腹瀉和高燒。若是心臟血管被損害可惹起胸痛和心肌梗死。腦血管損害可產(chǎn)生頭痛、驚厥和幻

23、覺。肝臟常常也會嚴重損害。肌肉痛、關(guān)節(jié)痛和關(guān)節(jié)炎常有。皮下血管可形成不規(guī)則興起和皮下結(jié)節(jié)，有時也會產(chǎn)生皮膚潰瘍?！驹\斷和治療】單純的血液化驗不能夠確診本病。當(dāng)癥狀和實驗室檢查結(jié)果無法講解時醫(yī)生應(yīng)試慮到本病。素來健康的中年人若是出現(xiàn)發(fā)熱和諸如局部麻木、針刺感或癱瘓等神經(jīng)癥狀時也應(yīng)懷疑本病。經(jīng)過病變血管、肝或腎的活檢可確診。在注射血管造影劑后拍攝X片，能顯示出畸形的血管。若是不進行治療僅33的病人能生計一年，88的病人會在5年內(nèi)死亡。積極的治療可防范死亡。應(yīng)防范使用任何加重疾病的藥物。大劑量激素如強的松，可有效阻攔病情惡化并使1/3的病人癥狀消失。由于一般需長遠服用激素，所以一旦癥狀緩解激素劑量必

24、定減少。若是激素不能夠有效控制炎癥，可用免疫控制劑如環(huán)磷酰胺等藥取代或結(jié)合使用。有時也使用抗高血壓藥物等來防范內(nèi)臟器官的損害。即使進行了積極的治療，一些生命器官也可能衰竭，纖弱的血管可能破裂。腎功能衰竭是惹起死亡的常有原因。因長遠使用激素和免疫控制劑，機體的抗感染能力下降，隨時可發(fā)生致命的嚴重感染。腸系膜上動脈壓迫綜合癥腸系膜上動脈壓迫綜合癥是指十二指腸水平部受腸系膜上動脈壓迫致使的腸腔擁塞，也稱為良性十二指腸瘀滯癥。病因與病理十二指腸水平部在第三腰椎水平橫行超越脊柱和腹主動脈。腸系膜上動脈恰在胰腺頸下緣從腹主動脈發(fā)出，自十二指腸第三部前面高出。當(dāng)兩動脈之間形成夾角變小，腸系膜上動脈將十二指腸

25、水平部壓向椎體或腹主動脈造成腸腔狹窄和擁塞。發(fā)生淤滯癥的原因與腸系膜上動脈初步點地址過低，十二指腸懸韌帶很短牽拉，脊柱過伸，體重減少或高分解狀態(tài)致腹主動脈與腸系膜上動脈間的脂肪墊消失相關(guān)。臨床表現(xiàn)腸系膜上動脈壓迫綜合癥常呈間歇性發(fā)生，表現(xiàn)為十二指腸經(jīng)過阻攔。嘔吐是主要癥狀，常發(fā)生在餐后數(shù)小時，嘔吐物為含膽汁的胃內(nèi)容物，伴上腹飽脹不適。取俯臥位、胸膝位或嘔吐后可使癥狀緩解。體檢見上腹飽滿，可有胃型，無顯然腹部壓痛。緩解期有非特異性上消化道癥狀，如食欲不振、飽脹等。長遠頻頻發(fā)生者可出現(xiàn)消廋、營養(yǎng)不良、貧血和水電解質(zhì)代謝凌亂。腸系膜上動脈壓迫惹起的急性擁塞，可在脊柱過伸位的軀干石膏固定后突然發(fā)生。在

26、燒傷、大手術(shù)后體重顯然減少又須長遠仰臥的病人中出現(xiàn)。超聲診斷超聲應(yīng)空腹檢查必要時洗腸后查，盡量減少胃腸氣體攪亂。檢查時取腹主動脈長軸切面，清楚顯示腹主動脈、腹腔干及腸系膜上動脈，超聲下測量腸系膜上動脈與腹主動脈之間的夾角，正常為3050（見圖1），夾角13可診斷為腸系膜上動脈壓迫綜合癥（見圖2），也可觀察到夾角內(nèi)腸系膜上動脈壓迫處十二指腸前后徑3.0cm。圖1圖2線診斷線鋇餐的特點表現(xiàn)有：鋇劑在內(nèi)十二指腸水平部脊柱中線處中斷，有整齊的近似筆桿壓迫的斜性切跡（“筆桿癥”），鋇劑在此處經(jīng)過受阻；近段十二指腸及胃擴大，有顯然的十二指腸逆蠕動；切跡遠端腸腔癟陷，鋇劑在24小時內(nèi)不能夠排空；側(cè)臥或俯臥時

27、鋇劑可迅速經(jīng)過十二指腸水平部進入空腸。CT結(jié)合動脈造影或螺旋CT三維圖形成立能夠展現(xiàn)腸系膜上動脈與十二指腸之間的關(guān)系以及在這一水平上的擁塞。治療取決于病因與擁塞程度。常用的術(shù)式是十二指腸空腸切合術(shù)，將擁塞近端的十二指腸水平部與空腸第一部行側(cè)冊切合，或行Roux-Y切合，如壓迫系十二指腸懸韌帶很短造成時，可行十二指腸懸韌帶松解術(shù)。腹腔動脈壓迫綜合征歸納腹腔動脈壓迫綜合征（CeliacAxisCompressionSyndrome），是指由于腹腔動脈限制性狹窄，惹起的內(nèi)臟缺血，臨床上表現(xiàn)為上腹部間歇性鈍痛伴惡心、嘔吐或腹瀉為主的一組癥狀群。本征亦稱中弓韌帶壓迫綜合征。常有于年輕女性。病因腹腔動脈壓

28、迫綜合征表示圖呼氣時壓迫，吸氣時清除本綜合征大多數(shù)系因橫隔弓壓迫腹腔動脈所致。無動脈粥樣硬化及梅毒等病變。中弓韌帶本源于膈肌,在主動脈裂孔前下方包繞主動脈,若是中弓韌帶地址較低或腹腔干初步處地址較高,則腹腔干初步處就會碰到壓迫而形成狹窄。呼氣時，中弓韌帶對腹腔動脈的壓迫，血流速度加速；吸氣時，壓迫清除，血流速度下降。超聲診斷、二維超聲找到腹腔動脈。腹腔動脈恰位于肝尾狀葉下方，腸系膜上動脈和胰腺上方。橫切時，腹腔動脈的分支呈“海鷗征”，“左翅膀”是脾動脈，“右翅膀”是肝總動脈。、彩色多普勒在腹腔動脈長軸切面上，搜尋動脈狹窄的征象，鮮亮的高速血流、彩色混疊等。、脈沖多普勒在動脈狹窄處測量腹腔動脈血

29、流速。若是吸氣時，腹腔動脈峰值血流速顯然下降，呼氣時流速顯然加速，應(yīng)試慮腹腔動脈壓迫綜合征，也稱中弓韌帶壓迫綜合征。腹腔動脈壓迫綜合征1腹腔動脈壓迫綜合征3吸氣時腹腔動脈壓迫綜合征2呼氣時臨床表現(xiàn)常有于年輕婦女。主要表現(xiàn)為與飲食沒關(guān)的間歇性上腹部難過，以鈍痛為主，可伴有惡心、嘔吐或腹瀉等非特異性胃腸道癥狀。上腹部可聽到較響亮的縮短期吹風(fēng)樣雜音，不向下傳導(dǎo)。少許患者可無癥狀。診斷方法臨床表現(xiàn)無特異對未明原因的上腹痛特別是婦女應(yīng)試慮到本病。診斷主要靠腹腔動脈造影。如腹腔動脈造影顯示限制性狹窄時即可診斷。B型超聲、CT檢查和磁共振（MRI）檢查發(fā)現(xiàn)瘤體的大小和范圍，可幫助診斷。鑒別診斷需與腹主動脈瘤

30、鑒別，腹主動脈瘤多由動脈粥樣硬化惹起，主要發(fā)生于腎動脈分支以下，常呈梭狀擴大，破裂前常無顯然癥狀。治療癥狀顯然者可行手術(shù)治療。柏查氏綜合征肝段下腔靜脈擁塞又稱柏查氏綜合征（Budd-Bhiarissyndrome）、布-卡綜合征巴德-基亞里綜合征、肝靜脈還流阻攔阻攔綜合征、肝靜脈流出受阻、下腔靜脈擁塞綜合征及肝-腔靜脈擁塞綜合征等。是指肝靜脈和/或肝段下腔靜脈擁塞和/或狹窄所惹起肝靜脈和/或下腔靜脈血流受阻,進而繼發(fā)門靜脈高壓和下肢靜脈淤血等一系臨床列征候群。過去該病常誤診為肝硬化和下肢靜脈曲張,病史長達幾年或幾十年?！静∫蚺c病理】病由于肝靜脈與下腔靜脈管腔狹窄，如血栓形成、管壁肥厚、管壁炎癥

31、、瘢痕形成、管旁腫塊壓迫及先天性膜狀畸形等。下腔靜脈和肝靜脈回流阻攔可繼發(fā)門靜脈高壓和下肢靜脈瘀血的一系列臨床癥狀?！九R床表現(xiàn)】由于下腔靜脈肝段擁塞，同時影響下腔靜脈和肝靜脈的回流，可出現(xiàn)近似下腔靜脈綜合征和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)，依照下腔靜脈擁塞的程度和對肝靜脈回流的影響，以及有無優(yōu)異的側(cè)支循環(huán)，臨床表現(xiàn)可區(qū)分為以下兩類：1、以肝靜脈回流阻攔為主要臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)大量的執(zhí)拗性腹水、肝脾腫大，平時肝功能正?；虿o顯然改變，病人的精神狀態(tài)和食欲優(yōu)異，無或僅有輕度的下肢腫脹。2、下腔靜脈回流阻攔為主要臨床表現(xiàn)，酷似下腔靜脈綜合征，即出現(xiàn)兩側(cè)下肢腫脹，淺靜脈曲張和胸腹壁淺靜脈曲張，后者血流方向自下而上，

32、以及下肢皮膚營養(yǎng)性改變。但與下腔靜脈綜合征的主要差異在于體檢可發(fā)現(xiàn)肝脾腫大，實驗室檢查可有肝功能損害和脾功能亢進的表現(xiàn)。【超聲表現(xiàn)】、二維超聲表現(xiàn)：下腔靜脈改變：在下腔靜脈匯入右房的下方約1-3cm處有擁塞，擁塞段長短不一，有呈薄膜狀，有呈條索狀，有斜面回聲（隔膜），兩端與管壁相連，中央部常有連續(xù)中斷。擁塞段有腔靜脈回聲顯然增強、增厚凸入腔內(nèi)所致狹窄及擁塞，完好性擁塞者擁塞處呈錐形。不完好擁塞者于隔膜中央一側(cè)有小孔。繼發(fā)者可見下腔靜脈內(nèi)回聲團塊擁塞，肝內(nèi)有原發(fā)癌病灶。血栓繼發(fā)性下腔靜脈狹窄及擁塞可見靜脈內(nèi)附壁斑塊回聲的，其游離緣毛糙；擁塞段以上的下腔靜脈顯然擴大。肝靜脈改變：肝靜脈改變呈多樣性

33、，依照肝靜脈匯入口與下腔靜脈擁塞處的關(guān)系而異，肝靜脈擴大、波折或局部膨大或相互交通，有的肝靜脈管纖細，亦有腔波折可消失。肝靜脈匯入下腔靜脈處，有的為隔膜樣擁塞，有的呈中等回聲閉塞。單純肝靜脈狹窄常有四點種情況：管腔狹窄；肝靜脈進入下腔靜脈張口處狹窄；兩者合并；肝靜脈、下腔靜脈同時狹窄擁塞，超聲可顯示其全部病變。肝尾葉腫大，肝尾葉正常厚度：1020mm，本病患者可達2250mm，伴有回聲減弱。肝腫大、肝內(nèi)回聲強弱不均，或伴有脾腫大及門靜脈徑增粗、腹水等。、彩色多普勒表現(xiàn)完好擁塞時于擁塞處可見彩色血流中斷；不完好性擁塞者，可于狹窄處出現(xiàn)光明的高速血流，彩色血流變細。、脈沖多譜勒表現(xiàn)：完好性擁塞時，

34、病變處檢測不到血流頻譜；不完好性擁塞時，病變處可測及高速血流信號，擁塞遠端的下腔靜脈血流速度顯然減慢。肝段下腔靜脈不完好擁塞肝斷下腔靜脈不完好擁塞彩色血流圖【診斷要點】臨床上擁有顯然的執(zhí)拗性腹水而肝功能損害略微，或雙下肢腫脹、淺靜脈曲張和胸腹壁淺靜脈曲張，伴有肝、脾腫大等肝硬變和門靜脈高壓表現(xiàn)的特點，超聲檢查顯示下腔靜脈肝段的閉塞或狹窄，或肝靜脈狹窄或閉塞即可明確診斷。肢端動脈痙攣病【病因與病理】肢端動脈痙攣病又稱Raynaud病。其發(fā)病原因還沒有明確。寒冷、情緒激動和精神緊張是重要的誘因，在月經(jīng)期癥狀可加重。肢端動脈痙攣病的發(fā)病機理是血管神經(jīng)功能凌亂，使肢端小動脈出現(xiàn)陣發(fā)性痙攣，小動脈自己并

35、無器質(zhì)性病變。后期由于動脈長遠痙攣，動脈內(nèi)膜增生變厚，彈力纖維斷裂，使管腔變小并有繼發(fā)性動脈血栓形成，造成動脈閉塞和肢端組織缺血壞死等癥狀。其他慢性動脈缺血性疾病的初期，以及全身性疾病，能夠伴有肢端動脈痙攣現(xiàn)象，形成繼發(fā)性肢端動脈痙攣癥，或稱Raynaud現(xiàn)象，【臨床表現(xiàn)】典型病例表現(xiàn)為受冷或情緒變化后，兩側(cè)手指突然出現(xiàn)蒼白、發(fā)冷，既而出現(xiàn)青紫，伴有麻木，逐漸轉(zhuǎn)為潮紅，皮膚溫度上升，且伴有灼熱、逐漸轉(zhuǎn)為潮紅，皮膚溫度上升，且伴有灼熱、刺痛等感覺異常，最后恢復(fù)正常的皮膚色彩。在長遠發(fā)病后可出現(xiàn)營養(yǎng)性改變：皮膚變薄，指甲變形，手指軟組織萎縮，偶有淺表性潰瘍形成。尺、橈動脈搏動向來存在，常有于青年女

36、性，兩側(cè)手指對稱性發(fā)病是本病的特點?！境暠憩F(xiàn)】1、二維超聲表現(xiàn)：多數(shù)病例尺、橈動脈管腔內(nèi)回聲清楚，管壁圓滑，無其他血管病改變?，F(xiàn)代高分辨率超聲儀、二維超聲檢查能顯示指間動脈，內(nèi)徑約為0.81.0mm，但在病變后期難以顯示。2、彩色多普勒表現(xiàn)：彩色多普勒能夠清楚顯示正常的肢端小動脈，彩色血流邊緣較整齊。本病較嚴重者指動彩色血流長度變短、變細，色彩變暗或彩色血流不連續(xù)呈點條狀顯示。手部動脈痙攣變細，特別在指動脈的遠端，后者幾乎不顯示彩色血流。動脈痙攣血流減慢的現(xiàn)象可見于橈、尺動脈及指動脈。冰水浸泡后，立刻檢查手部動脈，痙攣現(xiàn)象較前更為顯然，表現(xiàn)為指動脈彩色血流極細，末梢?guī)缀醪荒軌驒z測到血流。稍侯

37、一段時間，尚可檢測到彩色血流。尺、橈動脈彩色血流色彩由光明變?yōu)轺龅?。溫水浸泡后動脈痙攣現(xiàn)象逐漸消失，彩色血流顯示獲得改進，血流速度加速，彩色血流由黯淡變?yōu)楣饷鳌?、脈沖多普勒表現(xiàn)：指動脈血流速度顯然低于正常人，正常人指動脈血流頻譜有顯然的舒張期血流，說明尾端動脈外周阻力小。病變較輕者在常溫下檢測血流速度可在正常范圍，血流頻譜出現(xiàn)主峰變圓，在冰水浸泡后敵國流速度顯然減慢，縮短期加速也減慢，有些病例在檢查時正處于發(fā)生狀態(tài)，可直接檢測到舒張期血流消失或出現(xiàn)反向血流，平均血流速度減慢，說明手指動脈痙攣使外周阻力增加，溫水浸泡后血流回快，且出現(xiàn)顯然舒張期血流，說明手指動脈痙攣清除，外周阻力減小。常溫下指

38、動脈血流圖常溫下橈動脈血流圖像冷水浸泡后指動脈血流圖像正常指動脈彩色血流圖正常指動脈二維超聲圖像.冷水浸泡后橈動脈血流圖像溫水浸泡后指動脈血流圖像【診斷要點】青年女性，出現(xiàn)兩側(cè)肢體尾端發(fā)生性皮膚色彩改變。彩色多普勒檢查橈、尺動脈（或中背動脈、脛后動脈）無閉塞病變，且無其他慢性動脈缺血性病變，出現(xiàn)手部動脈痙攣改變，血流速度減慢，特別是冰水浸泡后指動脈痙攣更加顯然，雙手對稱發(fā)病。肢端動脈痙攣病的臨床表現(xiàn)有顯然的特別性，一般經(jīng)過典型的發(fā)生史即可作出診斷。但在依照臨床癥狀和體格檢查難以必然診斷，即對Raynaud病與Raynaud現(xiàn)象難以做出必然鑒別，以及出現(xiàn)進行性缺血現(xiàn)象時，需作彩色多普勒檢查或造影

39、，以便明確可否存在動脈的器質(zhì)性病損。還可在常溫下進行彩色多普勒檢查，爾后將受檢肢體浸泡在冰水中，20秒鐘后重復(fù)進行彩色多普勒檢查。使用此法能更好地顯示指動脈痙攣現(xiàn)象。溫水浸泡可除掉冰水惹起的血管痙攣反響。腸系膜上靜脈擁塞腸系膜上靜脈擁塞多由血栓或瘤栓惹起，能夠完好擁塞或不完好擁塞。近多數(shù)患者有周圍靜脈血栓性靜脈炎的病史?！九R床表現(xiàn)】此病發(fā)病一般較緩，常有多天至數(shù)周腹部不適、厭食、大便習(xí)慣改變等前驅(qū)癥狀，隨后突然腹痛回劇，出現(xiàn)腹脹、嘔吐、腹膜刺激征致使循環(huán)衰竭，此前可有血便和嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、血性腹水較常有?！韭曄駡D表現(xiàn)】1、二維聲像圖：二維聲像圖示血管腔內(nèi)可見低回聲團塊或中等水平回聲團塊，如

40、為癌栓，可檢測到原發(fā)病灶，擁塞程度與瘤栓大小相關(guān)。擁塞部位的靜脈管腔增寬。2、彩色多普勒血流圖像：部分擁塞時彩色多普勒血流出現(xiàn)充盈缺損，變細，血流凌亂；完好擁塞時，擁塞段靜脈管腔內(nèi)無血流信號。如為瘤栓，可顯示為動脈性血流點條狀血流流信號。3、頻譜多普勒表現(xiàn)：不完好擁塞時測到靜脈頻譜，流速較快；完好擁塞時，測不到頻譜信號；瘤栓內(nèi)有時可測及動脈性血流頻譜?！驹\斷提示】血栓或瘤栓惹起腸系膜上靜脈擁塞，在二維聲像圖上均可表現(xiàn)為低回聲，但瘤栓內(nèi)可檢出動脈血流信號。值得注意的是血栓或瘤栓惹起的腸系膜上靜脈骨干擁塞，超聲檢查較容易確診，而血栓或瘤栓惹起的腸系膜上靜脈遠端分支的擁塞將難以診斷?！静±炕颊吣行?/p>

41、，40歲。半月來有腹部不適、厭食等前驅(qū)癥狀，近2天來突然出現(xiàn)腹痛，并且逐漸加重，伴有腹脹、嘔吐。查體時發(fā)現(xiàn)腹肌緊張，腸鳴音。超聲檢查門靜脈、腸系膜上靜脈內(nèi)血流不充盈，提示門靜脈和腸系膜上靜脈血栓形成。腸系膜上靜脈的二維聲像圖：靜脈內(nèi)充滿低回聲腸系膜上靜脈的彩色血流圖：靜脈內(nèi)充滿低回聲，其內(nèi)彩色血流不充盈.腹主-髂動脈閉塞性疾病腹主-髂動脈閉塞性疾?。╝ortoiliacob-structivedisease)系因動脈粥樣硬化、大動脈炎、栓塞、先天性和外壓性狹窄等惹起的血管病變?！静∫颉縿用}粥樣硬化性狹窄是由于動脈內(nèi)膜的粥樣硬化、纖維化以及中層退行性改變、增生、鈣化、使動脈管壁增厚致使管腔狹窄。

42、發(fā)病年齡以中老年常有。病因以動脈粥樣硬化、高血壓、冠芥蒂、高脂血癥、糖尿病占多數(shù)。外壓性狹窄多由腫瘤或淋奉迎腫大致使血管受壓所致。多發(fā)性大動脈炎導(dǎo)到的狹窄是病因不明的慢性非特異性炎性動脈疾病，大動脈炎為全層動脈炎，常呈節(jié)段性分布。初期受累的動脈壁全層均有炎癥反響，伴大量淋巴細胞、巨細胞浸潤，以外膜最重，中層次之。后期動脈病變以纖維化為主，呈寬泛不規(guī)則性增厚和僵直，纖維組織縮短造成不同樣程度的動脈狹窄，內(nèi)膜寬泛增厚，繼發(fā)動脈硬化和動脈壁鈣化伴血栓形成進一步惹起管腔閉塞。好發(fā)于年輕女性?！九R床表現(xiàn)】腹主動脈-髂動脈狹窄病變較輕時，下肢缺血的癥狀不顯然。病變不斷發(fā)展，可開始出現(xiàn)下肢缺血癥狀，間歇性跛

43、行是最早出現(xiàn)的癥狀，同時還可出現(xiàn)肢體難過，嚴重者可出現(xiàn)靜息痛。其他，還可有肢體怕冷、深重?zé)o力、麻木感、刺痛感等缺血性神經(jīng)炎的癥狀。初期股動脈搏動基本正常，僅足背、脛后動脈減弱或消失，皮膚色彩和溫度正常，無顯然營養(yǎng)障礙。后期股動脈搏動減弱或消失，出現(xiàn)遠端的肢體缺血壞死。腹主動脈-髂動脈狹窄病變治療的方法，包括動脈內(nèi)支架植入和人造血和轉(zhuǎn)流術(shù)?！境暠憩F(xiàn)】編寫本段回目錄、二維聲像圖：腹主動急性血栓形成二維聲像圖動脈粥樣硬化性狹窄時二維超聲顯示動脈管壁正常的三層結(jié)構(gòu)消失，動脈內(nèi)中膜不平展、不規(guī)則限制性增厚；壁上附著大小不等、形態(tài)不規(guī)則的多發(fā)斑塊，致使管腔不同樣程度狹窄。斑塊內(nèi)有出血時，斑塊內(nèi)部可出不規(guī)

44、則低回聲區(qū)；斑塊潰瘍形成時，斑塊表面可見“火山口”的壁龕影。完好閉塞時，管腔內(nèi)呈不均質(zhì)實質(zhì)性回聲。外壓性狹窄時二維超聲顯示血客周圍可見異常實性回聲，使血管變形或移位，局部管腔受壓變細。多發(fā)性大動脈炎致使的狹窄的二維超聲聲像圖，表現(xiàn)為血管壁顯然僵直，增厚，呈節(jié)段性或洋溢性狹窄，非病變管壁回聲正常。二維超聲縱斷面用于測定病變累及的范圍，橫斷面用于估測管腔狹窄的面積。大動脈炎所致腹主動狹窄.腹主動脈狹窄、彩色多普勒血流顯像：動脈粥樣硬化性狹窄的彩色多普勒聲像圖表現(xiàn)為病變處彩色血流充盈出現(xiàn)缺損，血流束變細。限制性狹窄程度較重時，在狹窄處出現(xiàn)五彩鑲嵌色血流信號。閉塞時，擁塞段血流信號中斷。外壓性狹窄的彩

45、色多普勒聲像圖，表現(xiàn)為沿血管周圍異常實性回聲繞行的鑲嵌色高速血流束。多發(fā)性大動脈炎致使的洋溢性狹窄的彩色多普勒聲像圖，表現(xiàn)為病變段血流不規(guī)則，限制性狹窄處血流呈凌亂血流信號湍流。左髂總動脈大硬化縱切彩色血流圖.腹主動脈急性血栓形成彩色多普勒血流圖像、頻譜多普勒表現(xiàn)：動脈粥樣硬化性限制性狹窄處，頻譜多普勒示縮短期峰值最大血流速度加速，舒張期反向血流消失，頻帶增寬；病變的遠端動脈血流頻譜表現(xiàn)低速單相血流頻譜。閉塞時，擁塞段測不到血流頻譜，擁塞段的近端血流阻力增大，流速減慢或逆流。在診斷動脈擁塞時，應(yīng)注意排除由鈣化班塊的聲影、多普勒信號增益太小所造成的假想。外壓性狹窄時頻譜多普勒示受壓處有高速射流頻

46、譜。多發(fā)性大動脈炎致使限制性狹窄，頻譜多普勒示頻帶的高速動脈血流頻譜；洋溢性狹窄時為低速單相動脈血流頻譜。腹主動脈閉塞近段動脈血流頻譜圖像腹主動脈狹窄處短暫流頻改變腎靜脈栓塞腎靜脈栓塞系指腎靜脈內(nèi)因各各種因素形成血栓后所惹起的一系列病理改變和臨床表現(xiàn)。多因血栓形成、栓子或其他原因造成，有急性或慢性兩類?！静∫蚣安±怼勘静〔∫蚩赡艹霈F(xiàn)于以下幾種情況：1、下腔靜脈血栓形成向腎靜脈延長；2、妊娠合并腎靜脈血栓形成；3、腫瘤或其他外界壓迫而使下腔靜脈或腎靜脈繼發(fā)血栓形成；4、繼發(fā)于其他腎臟疾患；5、腹部外傷波及腎靜脈；6、原發(fā)性腎靜脈血栓形成。腎靜脈急性栓塞后，腎臟充血、水腫、增大，腎功能喪失，若不及

47、時治療，腎臟可破裂造成死亡，或全腎梗死，繼之萎縮。慢性栓塞所惹起的改變，同有無側(cè)支靜脈引流相關(guān)。如有充分的側(cè)支靜脈引流，腎可保持正常功能。若側(cè)支引流不充分，也會出現(xiàn)腎臟充血、水腫，繼之萎縮。【臨床表現(xiàn)】臨床表現(xiàn)同栓塞的。急緩、栓塞完好與否以及單兩側(cè)等因素相關(guān)。主要為強烈的腰腹難過、發(fā)熱、白細胞增高、血尿、蛋白尿等?？刹澳[大的腎臟。嚴重者出現(xiàn)出血性休克或腎功能衰竭，直至死亡。慢性者臨床表現(xiàn)可不顯然?！境暠憩F(xiàn)】、二維聲像圖：急性腎靜脈擁塞時腎體積增大，腎皮質(zhì)回聲減低，慢性腎靜脈血栓能引腎萎縮，皮質(zhì)回聲增強。腎靜脈有側(cè)支，腎內(nèi)有靜脈血流不能夠消除腎靜脈骨干血栓（栓塞）。腎靜脈擁塞的直接征象是腔內(nèi)

48、可顯示實性回聲，間接征象是擁塞遠端腎靜脈擴大。、彩色多普勒血流顯像：擁塞的腎靜脈管腔內(nèi)無彩色血流；不完好擁塞時彩色血流充盈缺損。、頻變多普勒表現(xiàn)：擁塞的腎靜脈管腔內(nèi)測不到血流頻譜；不完好擁塞時彩色血流充盈缺損，管腔內(nèi)可測到頻譜。腎靜脈擁塞時，腎動脈阻力增高，阻力指數(shù)0.7。左腎靜脈癌栓二維聲像圖左腎靜脈癌栓彩色血流圖胸廓出口綜合征【病因】胸廓出口綜合征病因鎖骨與第一肋骨之間有一個狹窄，邊緣堅硬的空間，簡單壓迫經(jīng)過此縫隙的鎖骨下動脈、靜脈和臂叢神經(jīng)。造成壓迫的原因常常為頸肋、第一肋骨與鎖骨的異常，或前斜角肌肥厚等?！九R床表現(xiàn)】試驗之一一般女性多于男性，常呈自覺性，臨床表現(xiàn)可成血管受壓和神經(jīng)受壓兩大類，一般以神經(jīng)受壓的表現(xiàn)為主，也有神經(jīng)和血管同時受壓的。神經(jīng)受壓表現(xiàn)為同側(cè)頸、肩、背難過，而且向上肢放射，患肢纖弱無力，嚴重時不能夠上舉梳頭，端杯時手指動作不協(xié)調(diào)，甚至出現(xiàn)肌肉萎縮。動脈受壓表現(xiàn)為患肢發(fā)涼、麻