神經康復學概述運動康復完美版課件

1、1 引 言神經康復學是研究神經系統(tǒng)疾患所致的功能障礙，并進行相關的康復預防、康復評定和康復治療的一門學科。 神經康復是臨床康復的重要分支，是神經系統(tǒng)疾患臨床治療的不可分割的重要組成部分。1 引 言神經康復學是研究神經系統(tǒng)疾患所致的功能障礙，2引 言神經康復學的核心指導思想是功能的恢復和重建。神經康復的目標是采用以功能訓練為主的多種有效措施加快神經功能的恢復進程，消除或減輕神經系統(tǒng)病損后導致的功能障礙，使患者回歸家庭和社會，提高患者的生活質量. 2引 言神經康復學的核心指導思想是功能的恢復和重建。神經康復學概述運動康復完美版課件4引 言神經康復治療方法主要有神經生理學和神經發(fā)育學方法、腦功能重建

2、方法和相關臨床方法。神經生理學和神經發(fā)育學方法，是根據神經生理和神經發(fā)育原理，運用興奮或抑制的手法，促進大腦功能再通，經典方法有Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF和MRP等。 4引 言神經康復治療方法主要有神經生理學和神經發(fā)育學方5引 言隨著電腦、網絡信息技術的發(fā)展，近年出現了全自動康復機器人訓練、主動操作性肌電生物反饋療法、模擬現實系統(tǒng)訓練、精神心理認知訓練等方法。 5引 言隨著電腦、網絡信息技術的發(fā)展，近年出現了全自動全自動康復機器人訓練全自動康復機器人訓練等速肌力訓練（主動操控性生物反饋療法）等速肌力訓練（主動操控性生物反饋療法）從生理學角度分為：系統(tǒng)內重組和系統(tǒng)間重組

3、。隨著電腦、網絡信息技術的發(fā)展，近年出現了全自動康復機器人訓練、主動操作性肌電生物反饋療法、模擬現實系統(tǒng)訓練、精神心理認知訓練等方法。損害后表現：眼瞼、眼球運動障礙；除面神經核下部和舌下神經核只受對側皮質腦干束支配外，其余腦神經的運動核均受雙側支配。尿激酶發(fā)病后6小時內使用。記憶是將獲得的知識儲存并讀出的神經過程，是把學習所得的信息加以保存的能力。（2）使遞質破壞或滅活的機制消失；枕葉：主要與視覺有關。藥物、軸突上離子通道改變腋神經：肌支支配三角肌和小圓肌。這是中樞神經系統(tǒng)可塑性的重要形態(tài)學基礎，一般在2-6個月完成，出現較理想的功能恢復需數月或一年以上時間。期：患者無隨意運動腦損傷對側相應部

4、位代償性功能重組；皮質感覺（中央后回）管理對側半身的淺、深感覺。期：異常的肌張力明顯增高，可隨意出現共同運動這是中樞神經系統(tǒng)可塑性的重要形態(tài)學基礎，一般在2-6個月完成，出現較理想的功能恢復需數月或一年以上時間。損害后表現：眼瞼、眼球運動障礙；神經肌肉本體感覺促進技術最長的皮支稱隱神經分布于髕下、小腿內側面和足內側緣的皮膚。第一節(jié) 神經康復的理論基礎從生理學角度分為：系統(tǒng)內重組和系統(tǒng)間重組。第一節(jié) 神經康復一、神經系統(tǒng)的基本結構和功能一、神經系統(tǒng)的基本結構和功能一、神經系統(tǒng)的基本結構和功能一、神經系統(tǒng)的基本結構和功能期：異常的肌張力明顯增高，可隨意出現共同運動相關病癥(如痙攣、誤用綜合征等)防

5、治神 經 軸 突 發(fā) 芽中樞性和周圍性癱瘓/骨骼肌肉系統(tǒng)疾病根據信息儲存和回憶方式可分為顯性記憶和隱性記憶?！白渲袉卧钡墓芾砗椭委熿o息電位的基礎:膜內外離子不均衡分布:胞外Na+胞內Na+,胞內K+胞外K+枕葉：主要與視覺有關。當神經元的軸突損傷后，受損軸突的殘端向靶組織或神經元延伸，或損傷區(qū)鄰近的正常神經元軸突側支發(fā)芽，向靶組織或其他神經元延伸，形成新的突觸。這是中樞神經系統(tǒng)可塑性的重要形態(tài)學基礎，一般在2-6個月完成，出現較理想的功能恢復需數月或一年以上時間。尿激酶發(fā)病后6小時內使用。主要方法：觸覺刺激、溫度刺激、本體感覺刺激、特殊的感覺刺激。系統(tǒng)間重組：是指由在功能上不完全相同的另一系

6、統(tǒng)來承擔損傷系統(tǒng)的功能。其他皮層功能替代重組；感覺障礙，表現為皮支分布區(qū)感覺障礙；隨后鉀通道開放，鉀離子外流，膜電位恢復為外正內負。突觸的結構和神經肌肉接點除面神經核下部和舌下神經核只受對側皮質腦干束支配外，其余腦神經的運動核均受雙側支配。手掌、手背內側緣感覺喪失。小魚際肌萎縮變平坦，拇指不能內收；一、神經系統(tǒng)的基本結構和功能其他皮層功能替代重組；軸突髓鞘神經血管成束的神經纖維期：異常的肌張力明顯增高，可隨意出現共同運動軸突髓鞘神經血突觸的結構和神經肌肉接點突觸的結構和神經肌肉接點神經沖動的產生與傳導靜息電位的基礎:膜內外離子不均衡分布:胞外Na+胞內Na+,胞內K+胞外K+靜息狀態(tài)時，膜主要

7、對K+通透，擴散出的K+，因而膜外為正電位，膜內為負電位。動作電位的基礎:神經受到刺激后鈉通道開放，鈉離子內流，膜電位為外負內正；隨后鉀通道開放，鉀離子外流，膜電位恢復為外正內負。神經沖動的產生與傳導靜息電位的基礎:膜內外離子不均衡分布:胞興奮在神經纖維上的傳導興奮在神經纖維上的傳導一、神經系統(tǒng)的基本結構和功能一、神經系統(tǒng)的基本結構和功能一、神經系統(tǒng)的基本結構和功能一、神經系統(tǒng)的基本結構和功能大腦皮質是最高級的神經中樞，對運動的控制極其復雜，對功能活動快速、精確調節(jié)。含有運動區(qū)、感覺區(qū)、語言區(qū)、聽區(qū)、視區(qū)等多個中樞。大腦皮質是最高級的神經中樞，對運動的控制極其復雜，對功能活動額葉：主要功能與隨

8、意運動和高級精神活動有關。主要功能區(qū)有：皮質運動區(qū)（中央前回）管理對側半身的隨意運動。額葉：主要功能與隨意運動和高級精神活動有關。主要功能區(qū)有：皮額葉功能區(qū)側視中樞書寫中樞運動性語 言中樞排尿、排便中樞病變后功能障礙：精神癥狀、癱瘓、失語、失寫、共同偏視等額葉功能區(qū)側視中樞書寫中樞運動性語 排尿、排便中樞病變后頂葉功能區(qū)皮質感覺（中央后回）管理對側半身的淺、深感覺。頂葉功能區(qū)皮質感覺（中央后回）管理對側半身的淺、深感覺。頂葉功能區(qū)運用中樞視覺性語 言中樞皮質感覺中樞分辨性觸覺和實體感覺中樞病變后功能障礙：感覺障礙、體象障礙、古茨曼綜合征、失用癥等。頂葉功能區(qū)運用中樞視覺性語 言中樞皮質感覺中樞

9、分辨性觸覺和神經生長因子和免疫因子腦損傷對側相應部位代償性功能重組；這是中樞神經系統(tǒng)可塑性的重要形態(tài)學基礎，一般在2-6個月完成，出現較理想的功能恢復需數月或一年以上時間。除面神經核下部和舌下神經核只受對側皮質腦干束支配外，其余腦神經的運動核均受雙側支配?；居^點：痙攣是肌梭、脊髓r-神經元和梭內肌過度活躍所造成的肌張力升高。當神經元的軸突損傷后，受損軸突的殘端向靶組織或神經元延伸，或損傷區(qū)鄰近的正常神經元軸突側支發(fā)芽，向靶組織或其他神經元延伸，形成新的突觸。手掌、手背內側緣感覺喪失。免疫因子作用而產生的免疫反應對中樞神經系統(tǒng)修復具有雙向調節(jié)作用。損害后功能障礙：感覺性失語、命名性失語、聽覺期

10、：運動能力接近正常水平，但運動速度和準確性較健尿激酶發(fā)病后6小時內使用?；居^點：痙攣是肌梭、脊髓r-神經元和梭內肌過度活躍所造成的肌張力升高。枕葉：主要與視覺有關。學習可發(fā)生于大腦的任何部位當神經元的軸突損傷后，受損軸突的殘端向靶組織或神經元延伸，或損傷區(qū)鄰近的正常神經元軸突側支發(fā)芽，向靶組織或其他神經元延伸，形成新的突觸。損傷后主要 表現為屈肘障礙。最長的皮支稱隱神經分布于髕下、小腿內側面和足內側緣的皮膚。引起組織的自發(fā)性活動，減少失神經組織的變形和萎縮。神經生理學和神經發(fā)育學方法，是根據神經生理和神經發(fā)育原理，運用興奮或抑制的手法，促進大腦功能再通，經典方法有Bobath、Brunnst

11、rom、Rood、PNF和MRP等。二、中樞神經康復的理論基礎3頸橫神經（C2、3）七、舌咽、迷走神經（、）顳葉：主要功能與聽覺、語言、記憶有關。聽覺中樞 感覺性語言中樞嗅覺中樞損害后功能障礙：感覺性失語、命名性失語、聽覺障礙、顳葉癲癇、精神癥狀、記憶力減退、幻覺等。神經生長因子和免疫因子顳葉：主要功能與聽覺、語言、記憶有關。枕葉：主要與視覺有關。視覺中樞損害后表現：視野改變、視覺失認等。枕葉：主要與視覺有關。視覺中樞損害后表現：視野改變、視覺失認二、中樞神經康復的理論基礎二、中樞神經康復的理論基礎中樞神經的可塑性理論中樞神經的可塑性是指中樞神經的修復能力，其表現在短期功能的改變和長期結構的改

12、變。短期功能的改變是突觸效率和效力的變化，長期結構的改變是神經連接的數量和組織的改變。突觸的可塑性成為神經功能和結構恢復的核心。中樞神經的可塑性理論中樞神經的可塑性是指中樞神經的修復能力，2022/10/3神 經 軸 突 發(fā) 芽失神經過敏豐富的環(huán)境神經生長因子和免疫因子干細胞移植 可塑性理論功 能 重 組潛伏通路的啟用 藥物、軸突上離子通道改變 其 他2022/10/3神 經 軸 突 發(fā) 芽失神經過敏豐富的環(huán)境從解剖部位角度分為：活動依賴性的功能重組；腦損傷區(qū)周圍皮層的功能重組；腦損傷對側相應部位代償性功能重組；其他皮層功能替代重組；從生理學角度分為：系統(tǒng)內重組和系統(tǒng)間重組。 系統(tǒng)內重組：主要

13、指神經軸突發(fā)芽，軸突上離子通道的改變和突觸效率的改變。 系統(tǒng)間重組：是指由在功能上不完全相同的另一系統(tǒng)來承擔損傷系統(tǒng)的功能。1）古、舊腦的代償；2）對側半球的代償；3）在功能上幾乎完全不相干的系統(tǒng)代償。功 能 重 組從解剖部位角度分為：活動依賴性的功能重組；腦損傷區(qū)周圍皮層的當神經元的軸突損傷后，受損軸突的殘端向靶組織或神經元延伸，或損傷區(qū)鄰近的正常神經元軸突側支發(fā)芽，向靶組織或其他神經元延伸，形成新的突觸。這是中樞神經系統(tǒng)可塑性的重要形態(tài)學基礎，一般在2-6個月完成，出現較理想的功能恢復需數月或一年以上時間。神 經 軸 突 發(fā) 芽當神經元的軸突損傷后，受損軸突的殘端向靶組織或神經元延伸，或2

14、022/10/3潛伏通路是指在動物或人發(fā)育過程中已經形成并存在的，但在機體正常情況下對某一功能不起主要作用或沒有發(fā)揮作用，處于備用狀態(tài)，而一旦主要通道無效時才承擔主要功能的神經通路。潛伏通路的啟用 2022/10/3潛伏通路是指在動物或人發(fā)育過程中已經形成并2022/10/3神經生長因子主要在突觸水平、軸突水平和細胞水平，乃至神經系統(tǒng)附屬結構水平上調節(jié)中樞神經系統(tǒng)的再生。免疫因子作用而產生的免疫反應對中樞神經系統(tǒng)修復具有雙向調節(jié)作用。兩者之間存在著某種對話。神經生長因子和免疫因子2022/10/3神經生長因子主要在突觸水平、軸突水平和細胞2022/10/3神經損傷后，失去神經支配的組織或細胞對

15、相應遞質敏感性增加的現象。機制：（1）增加了局部化學受體的數量，使受體出現在以前沒有這種結構的區(qū)域上；（2）使遞質破壞或滅活的機制消失；（3）膜通透性改變；（4）神經生長相關蛋白參與。主要作用表現：使失神經后的組織保持一定的興奮性；使局部對將來的神經再支配易于發(fā)生反應；引起組織的自發(fā)性活動，減少失神經組織的變形和萎縮。失神經過敏2022/10/3神經損傷后，失去神經支配的組織或細胞對相應二、中樞神經康復的理論基礎二、中樞神經康復的理論基礎2022/10/3康復治療的相關方法康復治療Bobath神經發(fā)育療法 Brunnstrom運動療法 神經肌肉本體感覺促進技術 運動再學習方法 強制性運動療法

16、運動想象療法 抗痙攣理論 Rood感覺刺激療法 2022/10/3康復治療的相關方法康復Bobath神經發(fā)育腋神經：肌支支配三角肌和小圓肌。這是中樞神經系統(tǒng)可塑性的重要形態(tài)學基礎，一般在2-6個月完成，出現較理想的功能恢復需數月或一年以上時間。病變后功能障礙：感覺障礙、體象障礙、Brunnstrom運動療法一、神經系統(tǒng)的基本結構和功能損害后表現：眼瞼、眼球運動障礙；當神經元的軸突損傷后，受損軸突的殘端向靶組織或神經元延伸，或損傷區(qū)鄰近的正常神經元軸突側支發(fā)芽，向靶組織或其他神經元延伸，形成新的突觸。從生理學角度分為：系統(tǒng)內重組和系統(tǒng)間重組。各掌指關節(jié)過身，第4、5指的指間關節(jié)彎曲，形成“爪形手

17、”。興奮在神經纖維上的傳導損害后功能障礙：感覺性失語、命名性失語、聽覺小魚際肌萎縮變平坦，拇指不能內收；腦神經保護劑、運動興奮劑適時合理應用當神經元的軸突損傷后，受損軸突的殘端向靶組織或神經元延伸，或損傷區(qū)鄰近的正常神經元軸突側支發(fā)芽，向靶組織或其他神經元延伸，形成新的突觸。從生理學角度分為：系統(tǒng)內重組和系統(tǒng)間重組?；居^點：Brunnstrom六階段理論：天然材料有生物膜、靜脈、動脈等。系統(tǒng)間重組：是指由在功能上不完全相同的另一系統(tǒng)來承擔損傷系統(tǒng)的功能。從生理學角度分為：系統(tǒng)內重組和系統(tǒng)間重組。枕葉：主要與視覺有關。當神經元的軸突損傷后，受損軸突的殘端向靶組織或神經元延伸，或損傷區(qū)鄰近的正常

18、神經元軸突側支發(fā)芽，向靶組織或其他神經元延伸，形成新的突觸。損害后功能障礙：感覺性失語、命名性失語、聽覺2022/10/3基本觀點：中樞神經系統(tǒng)損傷患者常見的運動功能障礙主要是由于大腦高級中樞對低級中樞失去控制，低級中樞原始反射失去控制所致。治療重點是通過抑制異常的姿勢、病理反射和異常運動模式，誘發(fā)正常運動。主要方法：（1）關鍵點的控制；（2）姿勢性反射抑制；（3）平衡反應訓練和負重；（4）放置和保持等本體感覺刺激。 Bobath神經發(fā)育療法 腋神經：肌支支配三角肌和小圓肌。2022/10/3基本觀點：2022/10/3基本觀點：Brunnstrom六階段理論： 期：患者無隨意運動 期：開始出

19、現隨意運動，但均為聯合反應、共同運動 期：異常的肌張力明顯增高，可隨意出現共同運動 期：異常的肌張力開始下降，共同運動模式打破，出現 分離運動 期：肌張力逐漸恢復，并出現精細運動 期：運動能力接近正常水平，但運動速度和準確性較健 測差恢復過程可能停留在任一階段，但不會跨越任一階段。Brunnstrom運動療法 2022/10/3基本觀點：Brunnstrom六階段理論：2022/10/3主要方法：（1）通過姿勢反射和聯合反應誘發(fā)共同運動；（2）訓練患者對共同運動的主動控制；（3）促進分離運動、進行功能活動訓練（4）正常運動模式和ADL訓練。Brunnstrom運動療法 2022/10/3主要方

20、法：Brunnstrom運動療法 2022/10/3基本觀點： （1）正確使用某種感覺刺激，可使張力正?；鸵隹扇〉募∪夥磻?，強調控制性感覺輸入； （2）感覺運動控制是以發(fā)育為基礎的，治療必須根據患者目前所處的發(fā)育水平，逐漸達到更高一級的水平； （3）運動是有目的的活動，通過有目的性的活動引出無意識的希望出現的活動； （4）重復，即反復練習是運動學習所必需的。主要方法：觸覺刺激、溫度刺激、本體感覺刺激、特殊的感覺刺激。 Rood感覺刺激療法2022/10/3基本觀點：Rood感覺刺激療法基本觀點：PNF技術以發(fā)育學和神經生理學原理為理論基礎，強調整體運動而不是單一肌肉的活動，其特征是軀干和肢

21、體的螺旋和對角線助動、主動和抗阻運動，類似于日常生活的功能活動。主要方法：節(jié)律性啟動、等張收縮組合、拮抗肌逆轉、穩(wěn)定性逆轉、反復牽伸、收縮-放松、保持-收縮-放松等。PNF技術 基本觀點：PNF技術以發(fā)育學和神經生理學原理為理論基礎，強調四種神經發(fā)育療法的比較BrunnstromBobathRoodPNF機制中樞性促通為主運動神經發(fā)育規(guī)律皮膚感覺刺激本體感覺刺激方法利用異常粗大運動模式誘發(fā)收縮抑制異常運動模式；建立正常運動模式疼痛/溫度/叩擊/振動/摩擦擠壓/牽拉/抗阻/對角線運動治療時機軟癱期各個時期各個時期各個時期主要應用腦血管意外腦癱中樞性和周圍性癱瘓中樞性和周圍性癱瘓/骨骼肌肉系統(tǒng)疾病

22、四種神經發(fā)育療法的比較BrunnstromBobathRoo2022/10/3基本觀點：中樞神經系統(tǒng)損傷后運動功能的恢復過程是患者重新學習運動功能的過程。主要方法：針對日常生活活動中的上肢功能、口腔顏面功能、坐位功能、站位功能、起立、坐下、和行走七個部分進行相應的訓練。 運動再學習方法 2022/10/3基本觀點：中樞神經系統(tǒng)損傷后運動功能的恢復損傷后主要出現：運動障礙，表現為前臂不能旋前，屈腕力減弱，拇指、食指及中指不能屈，拇指不能做對掌運動；Brunnstrom運動療法（2）訓練患者對共同運動的主動控制；學習可發(fā)生于大腦的任何部位突觸的可塑性成為神經功能和結構恢復的核心。根據信息儲存和回憶

23、方式可分為顯性記憶和隱性記憶。腦損傷區(qū)周圍皮層的功能重組；二、中樞神經康復的理論基礎顳葉：主要功能與聽覺、語言、記憶有關。感覺障礙，表現為皮支分布區(qū)感覺障礙；從生理學角度分為：系統(tǒng)內重組和系統(tǒng)間重組。神經生長因子主要在突觸水平、軸突水平和細胞水平，乃至神經系統(tǒng)附屬結構水平上調節(jié)中樞神經系統(tǒng)的再生。腦神經保護劑、運動興奮劑適時合理應用疼痛/溫度/叩擊/振動/摩擦皮支由三角肌后緣穿出，分布于肩部和臂部上1/3外側面皮膚。突觸的結構和神經肌肉接點病變后功能障礙：感覺障礙、體象障礙、肌力訓練在可觸及肌肉收縮時即可進行。神經營養(yǎng)因子直接提高突觸存活率。神經康復是臨床康復的重要分支，是神經系統(tǒng)疾患臨床治療

24、的不可分割的重要組成部分。（2）使遞質破壞或滅活的機制消失；腦損傷區(qū)周圍皮層的功能重組；2022/10/3基本觀點：痙攣是肌梭、脊髓r-神經元和梭內肌過度活躍所造成的肌張力升高?？刂漂d攣的方法主要集中在通過神經生理學理論指導下的神經生理學方法。 主要方法：持續(xù)緩慢牽拉痙攣肌、抑制聯合反應和共同運動的強化。 抗痙攣理論 損傷后主要出現：運動障礙，表現為前臂不能旋前，屈腕力減弱，2022/10/3 基本觀點：腦卒中患者存在“習得性廢用”現象，可通過限制健側上肢的活動，強制性保持患側上肢一定的日常生活活動，一段時間后，患側上肢的功能恢復較好。 主要方法：（1）只訓練癱瘓側手；（2）對患側手進行強化的

25、物理治療，清醒時間的90%，連續(xù)1014天。強制性運動療法 2022/10/3 基本觀點：腦卒中患者存在“習得性廢用”現二、中樞神經康復的理論基礎二、中樞神經康復的理論基礎運動控制理論運動控制理論運動控制理論運動控制：肢體精確完成特定功能活動的能力運動控制系統(tǒng)：神經系統(tǒng)和運動有關組織結構（骨、關節(jié)、肌肉組織等）。運動控制障礙：具有一定的肌力和運動條件，但是無法控制動作的精確性和靶向性運動控制理論運動控制：肢體精確完成特定功能活動的能力運動控制理論 把人體當作一個系統(tǒng)，有內力,指慣性和運動依賴的力；外力，即重力。運動控制理論 把人體當作一個系統(tǒng)，有內力,指慣性和運動依賴的二、中樞神經康復的理論基

26、礎二、中樞神經康復的理論基礎學習和記憶學習是指人和動物獲得關于外界知識的神經過程，是對經驗作出反應而改變行為的能力。根據接受信息方式分為非聯合型學習和聯合型學習。學習可發(fā)生于大腦的任何部位學習和記憶學習是指人和動物獲得關于外界知識的神經過程，是對經學習和記憶記憶是將獲得的知識儲存并讀出的神經過程，是把學習所得的信息加以保存的能力。根據信息儲存和回憶方式可分為顯性記憶和隱性記憶。學習和記憶記憶是將獲得的知識儲存并讀出的神經過程，是把學習所二、中樞神經康復的理論基礎二、中樞神經康復的理論基礎臨床防治對神經康復的作用和影響溶栓“時間窗”的選擇和把握:重組組織型纖溶酶原激活劑rt-PA發(fā)病后3小時內使

27、用；尿激酶發(fā)病后6小時內使用。臨床防治對神經康復的作用和影響溶栓“時間窗”的選擇和把握:重臨床防治對神經康復的作用和影響腦神經保護劑、運動興奮劑適時合理應用相關病癥(如痙攣、誤用綜合征等)防治“卒中單元”的管理和治療心肺等其他臟器疾患的影響和處理等 臨床防治對神經康復的作用和影響尺神經：支配尺側腕屈肌和指深屈肌尺側半；神經生長因子和免疫因子期：患者無隨意運動這是中樞神經系統(tǒng)可塑性的重要形態(tài)學基礎，一般在2-6個月完成，出現較理想的功能恢復需數月或一年以上時間。期：患者無隨意運動相關病癥(如痙攣、誤用綜合征等)防治心肺等其他臟器疾患的影響和處理等神經肌肉本體感覺促進技術其他皮層功能替代重組；神經

28、肌肉本體感覺促進技術周圍神經損傷后，神經遠端支持細胞會隨軸突再生發(fā)生較大變化。損害后表現：眼瞼、眼球運動障礙；皮支支配大腿內側皮膚；周圍神經損傷后，斷端局部應用神經生長因子，防止感覺神經元死亡。根據接受信息方式分為非聯合型學習和聯合型學習。免疫因子作用而產生的免疫反應對中樞神經系統(tǒng)修復具有雙向調節(jié)作用。正中神經：支配除肱橈肌、尺側腕屈肌和指深屈肌尺側半以外的所有前臂肌。相關病癥(如痙攣、誤用綜合征等)防治動作電位的基礎:神經受到刺激后鈉通道開放，鈉離子內流，膜電位為外負內正；二、中樞神經康復的理論基礎腋神經：肌支支配三角肌和小圓肌。短期功能的改變是突觸效率和效力的變化，長期結構的改變是神經連接

29、的數量和組織的改變。三、周圍神經康復的理論基礎尺神經：支配尺側腕屈肌和指深屈肌尺側半；三、周圍神經康復的理周圍神經系統(tǒng)脊神經31對腦神經12對周圍神經系統(tǒng)脊神經31對腦神經12對12對腦神經根據其功能分為：運動性腦神經：、感覺性腦神經：、混合性腦神經：、除面神經核下部和舌下神經核只受對側皮質腦干束支配外，其余腦神經的運動核均受雙側支配。12對腦神經根據其功能分為：運動性腦神經：、一、嗅神經（）一、嗅神經（）二、視神經（）二、視神經（）三、眼球運動神經：動眼、滑車、外展神經（、）損害后表現：眼瞼、眼球運動障礙；復視；瞳孔改變。三、眼球運動神經：動眼、滑車、外展神經（、）損害后表四、三叉神經（）四

30、、三叉神經（）五、面神經（）五、面神經（）六、前庭蝸神經（）六、前庭蝸神經（）損害后功能障礙：感覺性失語、命名性失語、聽覺分離運動損害后表現：眼瞼、眼球運動障礙；從解剖部位角度分為：活動依賴性的功能重組；從解剖部位角度分為：活動依賴性的功能重組；三、眼球運動神經：動眼、滑車、外展神經（、）神經肌肉本體感覺促進技術藥物、軸突上離子通道改變神經康復學是研究神經系統(tǒng)疾患所致的功能障礙，并進行相關的康復預防、康復評定和康復治療的一門學科。橈神經：支配肱三頭肌、肱橈肌和所有前臂后群肌。動作電位的基礎:神經受到刺激后鈉通道開放，鈉離子內流，膜電位為外負內正；靜息狀態(tài)時，膜主要對K+通透，擴散出的K+，因而

31、膜外為正電位，膜內為負電位。感覺障礙，表現為皮支分布區(qū)感覺障礙；損傷后主要出現：運動障礙，表現為前臂不能旋前，屈腕力減弱，拇指、食指及中指不能屈，拇指不能做對掌運動；當神經元的軸突損傷后，受損軸突的殘端向靶組織或神經元延伸，或損傷區(qū)鄰近的正常神經元軸突側支發(fā)芽，向靶組織或其他神經元延伸，形成新的突觸。小魚際肌萎縮變平坦，拇指不能內收；（2）訓練患者對共同運動的主動控制；（3）促進分離運動、進行功能活動訓練中樞性和周圍性癱瘓/骨骼肌肉系統(tǒng)疾病神經營養(yǎng)因子直接提高突觸存活率。免疫因子作用而產生的免疫反應對中樞神經系統(tǒng)修復具有雙向調節(jié)作用。周圍神經損傷后，斷端局部應用神經生長因子，防止感覺神經元死亡

32、。損害后功能障礙：感覺性失語、命名性失語、聽覺神經康復學概述運動康復完美版課件七、舌咽、迷走神經（、）七、舌咽、迷走神經（、）真性球麻痹假性球麻痹神經元損傷下運動神經元上運動神經元 病變部位疑核、舌下神經核及、腦神經，多為一側損害雙側皮質或皮質腦干束咽反射 軟腭反射 下頜反射消失 存在 消失存在 消失 亢進舌肌萎縮、肌纖維震顫無錐體束征多無多有強哭強笑無有真假性球麻痹鑒別：真性球麻痹假性球麻痹神經元損傷下運動神經元上運動神經元 病變八、副神經（）八、副神經（）九、舌下神經（）九、舌下神經（）脊神經：頸叢頸叢的組成和位置：由第14頸神經的前支構成，位于胸鎖乳突肌上部 的深方，中斜角肌和肩胛提肌起

33、端的前方。分支： 1枕小神經 （C2） 2耳大神經(C2、3） 3頸橫神經（C2、3） 4鎖骨上神經（C3、4） 5膈神經（C35）膈神經損傷的主要表現是同側的膈肌癱瘓，腹式呼吸減弱或消失，嚴重者可有窒息感。膈神經受刺激時可發(fā)生呃逆。 6.副膈神經 ：多見于一側，起自第56頸神經的前支，在鎖骨下靜脈的后側加入膈神經。脊神經：頸叢頸叢的組成和位置：由第14頸神經的前支構成，位脊神經：臂叢脊神經：臂叢主要分支：肌皮神經：喙肱肌、肱二頭肌和肱肌及前臂外側皮膚。損傷后主要 表現為屈肘障礙。腋神經：肌支支配三角肌和小圓肌。皮支由三角肌后緣穿出，分布于肩部和臂部上1/3外側面皮膚。損傷后主要表現為三角肌癱

34、瘓，肩關節(jié)外展幅度變小或不能外展，三角肌區(qū)皮膚感覺障礙，倘三角肌萎縮，肩部失去圓隆外觀，肩峰突出，形成“方肩”畸形。主要分支：肌皮神經：喙肱肌、肱二頭肌和肱肌及前臂外側皮膚。尺神經：支配尺側腕屈肌和指深屈肌尺側半；在手掌發(fā)出深支支配小魚際肌、拇收肌、骨間肌及第3、4蚓狀肌。尺神經受損后主要表現：屈腕力弱，無名指和小指的遠節(jié)不能屈；小魚際肌萎縮變平坦，拇指不能內收；骨間肌萎縮，掌骨間出現深溝，各指不能相互靠攏；各掌指關節(jié)過身，第4、5指的指間關節(jié)彎曲，形成“爪形手”。手掌、手背內側緣感覺喪失。尺神經：支配尺側腕屈肌和指深屈肌尺側半；在手掌發(fā)出深支支配小短期功能的改變是突觸效率和效力的變化，長期結

35、構的改變是神經連接的數量和組織的改變。腦損傷區(qū)周圍皮層的功能重組；期：患者無隨意運動周圍神經損傷后，斷端局部應用神經生長因子，防止感覺神經元死亡。神經肌肉本體感覺促進技術神經營養(yǎng)因子直接提高突觸存活率。神經損傷后，失去神經支配的組織或細胞對相應遞質敏感性增加的現象。一、神經系統(tǒng)的基本結構和功能期：肌張力逐漸恢復，并出現精細運動三、眼球運動神經：動眼、滑車、外展神經（、）病變后功能障礙：精神癥狀、癱瘓、失語、額葉：主要功能與隨意運動和高級精神活動有關。損害后表現：眼瞼、眼球運動障礙；手掌、手背內側緣感覺喪失。主要方法：持續(xù)緩慢牽拉痙攣肌、抑制聯合反應和共同運動的強化。這是中樞神經系統(tǒng)可塑性的重要

36、形態(tài)學基礎，一般在2-6個月完成，出現較理想的功能恢復需數月或一年以上時間。損害后表現：視野改變、視覺失認等。神經生長因子和免疫因子期：患者無隨意運動周圍神經再生時，應用神經生長因子，可加快感覺神經的再生速度。中樞性和周圍性癱瘓/骨骼肌肉系統(tǒng)疾病神經康復學是研究神經系統(tǒng)疾患所致的功能障礙，并進行相關的康復預防、康復評定和康復治療的一門學科。橈神經：支配肱三頭肌、肱橈肌和所有前臂后群肌。損傷后主要表現：前臂伸肌癱瘓，不能伸腕、伸指，抬前臂時呈“垂腕征”；感覺障礙以第1、2掌骨間隙背面的“虎口區(qū)”皮膚最為明顯。短期功能的改變是突觸效率和效力的變化，長期結構的改變是神經連正中神經：支配除肱橈肌、尺側

37、腕屈肌和指深屈肌尺側半以外的所有前臂肌。在手掌支配除拇收肌以外的魚際肌和第1、2蚓狀肌。損傷后主要出現：運動障礙，表現為前臂不能旋前，屈腕力減弱，拇指、食指及中指不能屈，拇指不能做對掌運動；感覺障礙，表現為皮支分布區(qū)感覺障礙；手畸形。魚際肌萎縮，手掌變平坦，形成“猿手”。正中神經：支配除肱橈肌、尺側腕屈肌和指深屈肌尺側半以外的所有神經康復學概述運動康復完美版課件脊神經：腰叢股神經：肌支，支配恥骨肌、肌四頭肌和縫匠肌。皮支，分布于大腿和膝關節(jié)前面的皮膚。最長的皮支稱隱神經分布于髕下、小腿內側面和足內側緣的皮膚。股神經損傷后，屈髖無力，坐位時，不能伸小腿，行走困難，股四頭肌萎縮，髖骨突出，膝反射消

38、失，大腿前面和小腿內側面皮膚感覺障礙。脊神經：腰叢股神經：肌支，支配恥骨肌、肌四頭肌和縫匠肌。皮支脊神經：腰叢閉孔神經：肌支支配閉孔外肌、長短收肌、股薄??；皮支支配大腿內側皮膚； 損傷后大腿不能內收，股內側皮膚感覺減退。脊神經：腰叢閉孔神經：肌支支配閉孔外肌、長短收肌、股薄??；皮脊神經：骶叢主要分支：坐骨神經脛神經腓總神經脊神經：骶叢主要分支：坐骨神經周圍神經分神經外膜、神經束膜、神經內膜。周圍神經分神經外膜、神經束膜、神經內膜。神經損傷后神經元胞體腫脹，尼氏體消失，細胞核偏移，突觸終端減少，運動軸突和髓鞘因瓦氏變性崩解。雪旺細胞很少壞死，相反肥大增殖，形成Bengner帶，遠端軸突開始以1-

39、4/d速度逆行性生長。同時神經元胞體逐漸產生軸突反應，由胞體合成蛋白質和軸突生長所需的物質，通過軸突運輸到達斷端回縮球，在回縮球表面長出許多再生的軸突支芽（生長錐），稱之為終末再生。神經損傷后神經元胞體腫脹，尼氏體消失，細胞核偏移，突觸終端減軸突支芽有許多分支，其末端膨大處稱為絲足。當絲足遇到Bengner帶時，深入帶的中央，為雪旺細胞所包裹，有引導的再生，此后軸突再生加快，一般以2-4/d的速度向靶器官生長。軸突支芽有許多分支，其末端膨大處稱為絲足。當絲足遇到Ben周圍神經損傷按其損傷程度可分為：1)神經功能失用；2)軸索斷裂；2)神經斷裂。神經康復學概述運動康復完美版課件一、外科修復：神經

40、松解術、神經縫合術、神經移植術、神經移位術等。周圍神經損傷的治療方式：一、外科修復：周圍神經損傷的治療方式：二、組織工程學建構： 1、神經再生橋接物 分天然和人工兩種。天然材料有生物膜、靜脈、動脈等。人工材料有殼聚糖、幾丁質、膠原等。二、組織工程學建構：一、神經系統(tǒng)的基本結構和功能皮支由三角肌后緣穿出，分布于肩部和臂部上1/3外側面皮膚。主要方法：（1）關鍵點的控制；神經生長因子主要在突觸水平、軸突水平和細胞水平，乃至神經系統(tǒng)附屬結構水平上調節(jié)中樞神經系統(tǒng)的再生。神經損傷后神經元胞體腫脹，尼氏體消失，細胞核偏移，突觸終端減少，運動軸突和髓鞘因瓦氏變性崩解。感覺障礙，表現為皮支分布區(qū)感覺障礙；損

41、害后功能障礙：感覺性失語、命名性失語、聽覺周圍神經再生時，應用神經生長因子，可加快感覺神經的再生速度?！白渲袉卧钡墓芾砗椭委熣系K、顳葉癲癇、精神癥狀、記憶力減退、幻覺等?！白渲袉卧钡墓芾砗椭委熥铋L的皮支稱隱神經分布于髕下、小腿內側面和足內側緣的皮膚。古茨曼綜合征、失用癥等。藥物、軸突上離子通道改變期：肌張力逐漸恢復，并出現精細運動運動控制：肢體精確完成特定功能活動的能力中樞性和周圍性癱瘓/骨骼肌肉系統(tǒng)疾病股神經損傷后，屈髖無力，坐位時，不能伸小腿，行走困難，股四頭肌萎縮，髖骨突出，膝反射消失，大腿前面和小腿內側面皮膚感覺障礙。神經營養(yǎng)因子直接提高突觸存活率。在手掌發(fā)出深支支配小魚際肌、拇收肌、骨間肌及第3