急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合癥最新課件

1、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合癥 南平市第一醫(yī)院 張興漢前言急性肺損傷（ALI）與急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）是多種原因（包括SARS）誘發(fā)的發(fā)病率和死亡率極高的綜合癥。兩者的病因、發(fā)病機(jī)制均相同，氧合受損程度和臨床表現(xiàn)的輕重不同，分別稱為急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥。 目前其死亡率仍然很高，上海ARDS協(xié)作組調(diào)查的結(jié)果表明可高達(dá)70%。這除了與診斷偏晚有關(guān)外，也與保護(hù)性機(jī)械機(jī)械通氣策略甚至一些新的治療方法使用是否得當(dāng)有關(guān)。 要 點 ALI/ARDS相關(guān)危險因素14 臨床表現(xiàn)2 診 斷3 治 療5 后 遺 癥 肺與胸壁創(chuàng)傷 肺脂肪栓塞 淹溺細(xì)菌性肺炎病毒性肺炎立克次體感染結(jié)核真菌感染與真菌性

2、肺炎鉤端螺旋體病其他胃內(nèi)容物感染性出血性心源性高濃度氧其他有毒氣體吸入損傷性氣體休克創(chuàng)傷嚴(yán)重感染與膿毒血癥有害液體12345藥物代謝性疾病血液系統(tǒng)疾病婦產(chǎn)科疾病678910其他 麻醉藥物過量 美沙酮 秋水仙堿 其他糖尿病酸中毒 多次大量輸血 DIC 子癇及子癇前 期 羊水栓塞 急性胰腺炎 結(jié)締組織病 體外循環(huán) 心律轉(zhuǎn)復(fù)手術(shù) 器官移植ALI/ARDS所涉及的危險因素相當(dāng)多從臨床角度可分為10類 ALI/ARDS的常見病因為間接性肺損傷，如膿毒血癥、創(chuàng)傷和輸血等。其中的觸發(fā)因素可經(jīng)過血液運(yùn)輸?shù)椒尾亢腿?，引起系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)。在非直接損傷性病因中，最易引起肺損傷的疾病為膿毒血癥，占ARDS病因35%

3、-45%，其次為多次大量輸血，占5%-36%。無膿毒癥綜合癥的菌血癥發(fā)生ARDS的概率僅4%。創(chuàng)傷合并ARDS的發(fā)病率也較高，由多發(fā)性長骨骨折引起者達(dá)5%-10%。感染是ARDS最為常見的原因，單純菌血癥引起ARDS的發(fā)病率并不高，僅為4%左右，但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合癥合并ARDS者可高達(dá)35%-45%。ALI/ARDS相關(guān)危險因素ALI/ARDS臨床表現(xiàn)可以有很大差別取決于潛在疾病和受累器官的數(shù)目與類型；不取決于正在發(fā)生的肺損傷所導(dǎo)致的表現(xiàn)；許多危險因素可引起ALI/ARDS，最常見的是嚴(yán)重的膿毒血癥或膿毒血癥綜合癥，多發(fā)的嚴(yán)重創(chuàng)傷也是ALI/ARDS的高危險因素。 膿毒血癥和創(chuàng)傷引起急性肺

4、和其他器官損傷的機(jī)制可能是通過血液中存在的損害血管內(nèi)皮和上皮的炎癥介質(zhì)所致。炎癥介質(zhì)損傷肺毛細(xì)血管膜屏障和肺泡上皮細(xì)胞，引起血管通透性增加，富含蛋白的液體滲出血管間隙啟動了ALI/ARDS，導(dǎo)致了肺水腫和表面活性物質(zhì)的異常。臨床表現(xiàn)病理生理基礎(chǔ) 首先出現(xiàn)在相關(guān)肺區(qū)域的局灶性肺泡水腫和肺泡萎陷逐漸增多，最后向全身蔓延。 肺組織的水腫和肺泡的萎陷導(dǎo)致了肺內(nèi)分流，造成了嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫。其病理生理基礎(chǔ)賦予ALI/ARDS具有以下特征。臨床表現(xiàn)呼吸窘迫發(fā)病迅速 難以糾正的低氧血癥 死腔/潮氣比值增加重力依賴性影像學(xué)改變死腔/潮氣比值增加 在ALI/ARDS時肺死腔/潮氣（VD/VT）比值不斷增

5、加，而且VD/VT比值的增加是ALI/ARDS早期的一種特征。這一比值大于或等于0.60時可能與更嚴(yán)重的肺損害相關(guān)。重力依賴性影像學(xué)改變 在ALI/ARDS早期，由于肺毛細(xì)血管膜通透性一致增高，可引起血管內(nèi)液體甚至有形成分滲出到血管外，呈非重力依賴性影像學(xué)變化對于檢測這一變化，HRCT具有很高的靈敏性，甚至在滲出局限于肺間質(zhì)時，即可發(fā)現(xiàn)。當(dāng)滲出突破肺泡上皮防線進(jìn)入肺泡內(nèi)后，由于重力依賴性作用，滲出液易墜積在下垂的非區(qū)域（仰臥時主要在背部），HRTC可發(fā)現(xiàn)肺部斑片狀陰影主要位于下垂肺區(qū)。為提高鑒別診斷的準(zhǔn)確性，還可以分別進(jìn)行仰臥和俯臥位比較性CT掃描。無肺毛細(xì)血管膜損傷時，兩肺斑片狀陰影均勻分布

6、，既不出現(xiàn)重力依賴性現(xiàn)象，也無變換體位后的重力依賴性變化。這一特點有助于與肺部感染性疾患想鑒別，但很難與心源性肺水腫區(qū)分，因為充血性心衰引起的高靜水壓性肺水腫可完全模仿ALI/ARDS的體位性影像學(xué)變化。臨床表現(xiàn)要 點 ALI/ARDS相關(guān)危險因素14 臨床表現(xiàn)2 診 斷3 治 療5 后 遺 癥歐美的ARDS會議上認(rèn)為ARDS的診斷應(yīng)符合以下要求： 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）200，不管有無PEEP以及PEEP水平多高； 胸片表現(xiàn)為雙側(cè)肺浸潤，可與肺水腫共同存在； 臨床上無充血性心衰，證據(jù)為應(yīng)用肺動脈導(dǎo)管測定肺動脈楔壓18mmHg。 診斷歐美ARDS會議上的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并沒有提及誘發(fā)因素和呼

7、吸窘迫的臨床表現(xiàn)。中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會提出的急性肺損傷/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)（草案）中，對這些問題給予了充分重視，并明確提到： 有發(fā)病的高危因素； 急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫； 低氧血癥，即ALI時動脈血氧分壓（PaO2）/吸氧濃度（FiO2）300mmHg；ARDS時PaO2/FiO2200mmHg； 胸部X線檢查兩肺浸潤陰影； 肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。 凡符合以上5項可以診斷為ALI或ARDS。與歐美診斷標(biāo)準(zhǔn)比較，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了發(fā)病的高危因素和臨床癥狀。 診斷要 點 ALI/ARDS相關(guān)危險因素14 臨床表現(xiàn)2 診 斷3 治 療5 后 遺 癥

8、去除病因 病因治療在ALI/ARDS的防治中占有重要地位，主要為針對ALI/ARDS涉及的基礎(chǔ)疾病。如果ALI/ARDS的基礎(chǔ)疾病為膿毒血癥，除了清除感染灶外，還應(yīng)根據(jù)經(jīng)驗或藥敏試驗結(jié)果選擇敏感抗生素。同時加強(qiáng)呼吸道衛(wèi)生，如有效地進(jìn)行呼吸道濕化、物理排痰、鼓勵病人咳嗽等，以切斷院內(nèi)感染途徑。 分直接和間接的肺損傷原因（嚴(yán)重感染、急診大量輸血輸液）是可以治療和避免的。所以避免大量輸血輸液及積極早期診斷和治療原發(fā)病，對預(yù)防ALI/ARDS具有重要意義。避免高濃度吸氧和保護(hù)性機(jī)械通氣也有助于預(yù)防機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷。 治療防治肺水腫 在ALI/ARDS治療中應(yīng)采取有效措施防治血管內(nèi)靜水壓力升高，以減

9、少肺水腫和改善肺功能，并采取積極措施加速肺水腫消散。保持適當(dāng)?shù)南到y(tǒng)灌注的前提下保持低水平的血管內(nèi)容量。如果在恢復(fù)血管內(nèi)容量后不能保持系統(tǒng)灌注，如膿毒血癥休克時見到的，即提示應(yīng)該用血管加壓藥物治療來恢復(fù)最終的器官灌注并保持氧運(yùn)輸正?；?。 治療改善氣體交換 提高吸氧濃度 提高吸入FiO2可以糾正低通氣/血流比值所致的中度缺氧，也可改善低氧血癥和急性呼吸衰竭患者的動脈血氧合。但是，當(dāng)分流量較大時，如ALI/ARDS，單純增加FiO2是不夠的。因為ALI/ARDS患者的低氧血癥是肺泡內(nèi)滲出物和肺不張所引起的分流樣效應(yīng)，僅僅提高吸氧濃度氣道的作用有限，需應(yīng)用機(jī)械通氣加PEEP治療。 機(jī)械通氣 對ALI/

10、ARDS最合適的機(jī)械通氣方法一直存在爭論。雖然正常人的潮氣量多為6-7ml/kg，但歷史上多推薦用12-15ml/kg的潮氣量可引起進(jìn)一步肺損傷。在接受小潮氣量組中，要求平臺壓（在吸氣末0.5秒時測定氣道壓）不能超過30cmH2O。小潮氣量機(jī)械通氣存在著人機(jī)不配、氧合改善不滿意和CO2排除困難等問題。使用PEEP可以改善這些病人的氧合，允許減少吸氧濃度。以往的研究充分證明PEEP改善肺功能的機(jī)制是增加功能殘氣量，可使萎陷的肺泡重新啟用。治療防治肺損傷 抗炎和抗氧化治療 ALI/ARDS肺損傷的本質(zhì)是炎癥的認(rèn)識引起了抗炎治療的興趣，特別是應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。然而在發(fā)病前或早期使用糖皮質(zhì)激素，并沒

11、有表現(xiàn)出明顯效果。最近糖皮質(zhì)激素被試用于治療這一疾患后的纖維化肺泡炎。除了糖皮質(zhì)激素外，其他的抗炎藥物也被設(shè)計用來干擾急性肺損傷的過程，但結(jié)果也沒發(fā)現(xiàn)有明顯療效。這提示急性肺損傷炎癥的復(fù)雜性和嚴(yán)重性，也可能因為給藥時間不夠早。 防治繼發(fā)性肺損傷 大量臨床研究已經(jīng)證實呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷促進(jìn)了患者的死亡，損傷性機(jī)械通氣可能通過加重已存在的肺損傷，隨之延長需要機(jī)械通氣的時間，增加患其他監(jiān)護(hù)室并發(fā)癥的危險，從而增加患者死亡率。損傷性通氣也可以增加炎癥介質(zhì)釋放入全身血流，造成其他臟器的功能障礙，直接介導(dǎo)MODS。 治療防治并發(fā)癥1、預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎 為預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)肺炎，除了積極治療原發(fā)病、選擇合適

12、抗生素外，也應(yīng)采取積極措施縮短病程和機(jī)械通氣時間、加強(qiáng)物理治療和營養(yǎng)支持。應(yīng)盡可能采用無創(chuàng)通氣、縮短有創(chuàng)機(jī)械通氣治療時間。肺部物理治療，包括體位、翻身、拍背、主動或被動性咳嗽、排痰和氣道濕化，有利于充分發(fā)揮人體呼吸道非特異性防御功能的作用，可獲得事半功倍的療效。2、防治應(yīng)激性潰瘍 防治應(yīng)激性潰瘍 能夠引起ALI/ARDS急性上消化道出血的病因與誘導(dǎo)因素很多，各種能造成胃黏膜缺血、缺氧、低灌注的病因和誘導(dǎo)因素均可導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍。應(yīng)激性潰瘍的治療應(yīng)針對病因，積極糾正低CO2潴留、低氧血癥，改善微循環(huán)和糾正酸中毒。治療與常規(guī)消化性潰瘍處理原則相同。治療防治并發(fā)癥3、防治多臟器功能不全/衰竭綜合癥（M

13、ODS/MSOF） 能引起MODS/MSOF病因很多，但缺氧和休克導(dǎo)致的組織器官灌注不良和感染時主要因素，因此，應(yīng)格外重視缺氧、休克和感染的治療。治療特殊治療 3、膜氧合和血液凈化 隨著血液凈化技術(shù)的進(jìn)步，又重新引起了用血液凈化和體外膜肺聯(lián)合治療ARDS的興趣。 目前研究已表明，使用高通透性濾器確實可清除大量細(xì)胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、血小板活化因子、補(bǔ)體片斷C3a、D因子、一氧化氮等，甚至改善組織病理學(xué)。此外，還可以通過超濾作用清除體內(nèi)多余的體液進(jìn)而減少血管外肺水，連續(xù)血液濾過治療時的低溫可以減少二氧化碳產(chǎn)生。 從理論上分析這是一種可能用于重癥A

14、RDS的治療方法，是否可推廣應(yīng)用，還有待循癥醫(yī)院驗證。 治療要 點 ALI/ARDS相關(guān)危險因素14 臨床表現(xiàn)2 診 斷3 治 療5 后 遺 癥肺部后遺癥 大多數(shù)ALI辛存者起初表現(xiàn)肺功能異常。最常見為彌散功能下降，大概持續(xù)1-2年。也很常見阻塞性或限制性通氣障礙，大多程度較輕。神經(jīng)肌肉后遺癥 神經(jīng)肌肉無力或其他神經(jīng)骨骼后遺癥對ALI患者具有極大影響。他們能夠?qū)е禄颊咴诨謴?fù)后的第一年內(nèi)體力狀態(tài)受影響。體力狀況 患者體力狀況受損的評價指標(biāo)主要包括患者的臨床預(yù)后（如延遲恢復(fù)工作、日?；顒恿繙p少）和6分鐘行走試驗低于預(yù)計值。 后遺癥神經(jīng)認(rèn)知后遺癥 出院后，ALI患者都具有不同程度的神經(jīng)認(rèn)知功能異常，包括注意力、短時間記憶及專注力缺陷，和/或神經(jīng)認(rèn)知功能全面喪失。這些缺陷在1-2年后能夠改善，但仍有80%患者存在至少一種的認(rèn)知功能異常。精神后遺癥 ICU病房中，