消化性潰瘍講解教學(xué)課件

1、 消 化 性 潰 瘍 (peptic ulcer) 消 化 性 潰 瘍 (peptic 定義消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故名。潰瘍是指粘膜缺損超過粘膜肌層而言，故不同于糜爛。定義消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十糜爛糜爛潰瘍潰瘍流行病學(xué)世界性分布，10%人口一生中患過此病DU多于GU發(fā)病率，兩者之比3：170年代后有下降趨勢南方高于北方，城市高于農(nóng)村DU好發(fā)于青年人，GU晚發(fā)約10年有季節(jié)性，秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見流行病學(xué)世界性分布，10%人口一生中患過此病世界不同地區(qū)消化性

2、潰瘍發(fā)病類型非洲 幾乎均為十二指腸潰瘍大多男性大洋州 主要十二指腸潰瘍但胃潰瘍在青年女性中也高發(fā)日本 胃潰瘍常見十二指腸潰瘍罕見，北美洲十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見歐洲十二指腸潰瘍與胃潰瘍均常見印度 幾乎均為十二指腸潰瘍絕大多數(shù)為男性中國十二指腸潰瘍：胃潰瘍1.55.6:1世界不同地區(qū)消化性潰瘍發(fā)病類型非洲 幾乎均為十二指腸潰瘍大多HarbinShenyangBeijingTianjinXianNanjingWuhanHangzhou ShanghaiChengduShijiazhuangMudanjiangJilinChangchunDalianJinzhouQingdaoWuhuJinanZh

3、engzhouXuzhouHefeiLanzhouWulumuqiChongqingGuiyangKunmingGanZhouNanningNingboFuzhouShashiChangshaNanchangWenzhouQiqiha抏rNantongZhenjiangWuxiJiaMuSiDaQingSuiHuaHenYangBaotouTangshanNanyangGuilingGuangzhouShanTouXiamenZhangZhouQuanzhou國內(nèi)潰瘍的檢出率北京19 .95%上海16.38%廣州32.58%武漢28.9%南京16.41%重慶17.32%成都18.2% 哈爾濱1

4、0.33%HarbinShenyangBeijingTianjinXi病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制胃動力應(yīng)激心理因素遺傳因素消化性潰瘍PU病因和發(fā)病機(jī)制胃酸-胃蛋白酶NSAID其它因素吸煙飲食病毒感染HP感染胃動力應(yīng)激心遺傳因素消化性潰瘍PU病因和發(fā)病機(jī)制胃酸-胃蛋白酸和胃蛋白酶的穿透使酸與神經(jīng)末梢接觸和破壞細(xì)胞間機(jī)制，導(dǎo)致細(xì)胞破裂和粘膜受損酸胃蛋白酶碳酸氫鹽45神經(jīng)末梢酸和胃蛋白酶的穿透使酸與神經(jīng)末梢接觸和破壞細(xì)胞間機(jī)制，導(dǎo)致pH對胃內(nèi)胃蛋白酶的影響Adapted from Berstad 1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液 pHpH對胃內(nèi)胃蛋白酶的影響Adapt

5、ed from Berst幽 門 螺 桿 菌幽 門 螺 桿 菌幽 門 螺 桿 菌幽 門 螺 桿 菌HP的發(fā)現(xiàn)Warren和MarshallRoyal perth hospitalHP的發(fā)現(xiàn)Warren和MarshallRoyal pertMarshallHP培養(yǎng)MarshallHP培養(yǎng)HP 的 不 同 染 色 結(jié) 果HP 的 不 同 染 色 結(jié) 果HP感染是消化性潰瘍的主要病因消化性潰瘍中HP感染率高 DU： HP感染率90100% GU： HP感染率8090% HP感染者中大約1520%的人可發(fā)生PU根除HP后可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率HP感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡H

6、P感染是消化性潰瘍的主要病因消化性潰瘍中HP感染率高Hp是絕大多數(shù)消化性潰瘍病人的致病因素Marshall 1994十二指腸潰瘍胃潰瘍H. pyloriNSAIDZollinger -EllisonOther92%70%5%1%2%25%3%2%Hp是絕大多數(shù)消化性潰瘍病人的致病因素Marshall 19Hp毒力及致病機(jī)理（一）Hp的定植： 1）動力 2）對胃酸的抵抗作用 3）保護(hù)性酶 4）粘附作用 Hp毒力及致病機(jī)理（一）Hp的定植：Hp毒力及致病機(jī)理（二）損害胃粘膜屏障： 1）細(xì)胞毒素：VacA和CagA 2）尿素酶 3）粘液酶 4）脂多糖 5）脂酶和磷酸酶 6）溶血素Hp毒力及致病機(jī)理（

7、二）損害胃粘膜屏障：Hp毒力及致病機(jī)理（三）炎癥和免疫反應(yīng)： 1）炎癥反應(yīng) 2）免疫反應(yīng)幽門螺桿菌感染與胃泌素： 1）胃泌素與胃酸 2）胃泌素與胃蛋白酶Hp毒力及致病機(jī)理（三）炎癥和免疫反應(yīng)：Hp感染向慢性胃炎和消化性潰瘍的發(fā)展Hp感染正常淺表性胃炎慢性活動性胃竇炎 慢性活動性全胃炎慢性萎縮性全胃炎高酸狀態(tài)下低酸狀態(tài)下DUGUGC00Hp感染向慢性胃炎和消化性潰瘍的發(fā)展Hp感染正常淺表性胃炎慢Hp感染引起消化性潰瘍的假說漏屋頂學(xué)說：胃粘膜為屋頂 HP損害“泥漿水” （H+反滲）粘膜損傷和潰瘍形成漏屋頂Hp感染引起消化性潰瘍的假說漏屋頂學(xué)說：胃粘膜為屋頂HP損害胃液胃粘液層粘液顆粒被覆上皮細(xì)胞胃

8、粘液-粘膜屏障胃液胃粘液層粘液顆粒被覆上皮細(xì)胞胃粘液-粘膜屏障發(fā)病機(jī)制兩種力量之間的失衡：損傷粘膜的侵襲力和粘膜自身的防衛(wèi)力侵襲力：HP、胃酸-胃蛋白酶、膽鹽、NSAID等粘膜防衛(wèi)力：粘膜屏障、粘液-碳酸氫鹽屏障、前列腺素、表皮生長因子等發(fā)病機(jī)制兩種力量之間的失衡：損傷粘膜的侵襲力和粘膜自身的防衛(wèi)消化性潰瘍的病理生理胃酸胃蛋白酶NSAIDsH.pylori碳酸氫鹽粘液胃粘膜血流粘膜修復(fù)功能前列腺素EGF攻擊因子 粘膜的防御 消化性潰瘍的病理生理攻擊因子 粘膜DU病人的酸分泌胃壁細(xì)胞群壁細(xì)胞對胃泌素的敏感性膳食刺激胃泌素后的反應(yīng) 酸接觸 排出量=DU病人的酸分泌胃壁細(xì)胞群=消化性潰瘍病理消化性潰

9、瘍病理病理直徑多小于10mm, GU較DU稍大，深至粘膜肌層，邊緣光整增厚，底部潔凈、由肉芽組織構(gòu)成，上覆灰白滲出物活動性潰瘍粘膜炎癥水腫潰瘍深者可出血、穿孔周圍粘膜常有Hp感染潰瘍愈合后瘢痕形成收縮病理直徑多小于10mm, GU較DU稍大，深至粘膜肌層，邊胃潰瘍發(fā)病部位胃竇30.63%胃角46.15%胃體19.07%胃底4.14%胃潰瘍發(fā)病部位胃竇30.63%胃角46.15%胃體19.07十二指腸球部潰瘍前壁53.64%大彎側(cè)22.23%小彎側(cè)12.57%后壁11.56%球后潰瘍10%十二指腸球部潰瘍前壁53.64%大彎側(cè)22.23%小彎側(cè)12胃鏡潰瘍大體觀胃鏡潰瘍大體觀胃潰瘍鏡下觀胃潰瘍鏡

10、下觀鏡下觀潰瘍邊緣移行處壞死組織正在修復(fù)的粘膜上皮移行處鏡下觀潰瘍邊緣移行處壞死組織正在修復(fù)的粘膜上皮移行處鏡下觀潰瘍壞死滲出區(qū)潰瘍壞死滲出區(qū)（急性期）鏡下觀潰瘍壞死滲出區(qū)潰瘍壞死滲出區(qū)（急性期）鏡下觀 潰瘍粘膜肌層顯示不清潰瘍粘膜肌層顯示不清鏡下觀 潰瘍粘膜肌層顯示不清潰瘍粘膜肌層顯示不清鏡下觀 血管炎癥血管炎癥（部分閉塞）鏡下觀 血管炎癥血管炎癥（部分閉塞）病理 腸化生 萎縮腸化生萎縮病理 腸化生 萎縮腸化生萎縮胃潰瘍疤痕鏡下觀胃潰瘍疤痕鏡下觀鏡下觀潰瘍侵犯血管鏡下觀潰瘍侵犯血管潰瘍侵犯血管手術(shù)標(biāo)本潰瘍侵犯血管手術(shù)標(biāo)本臨 床 表 現(xiàn)臨 床 表 現(xiàn)臨床表現(xiàn)疼痛呈慢性過程反復(fù)發(fā)作發(fā)作呈周期性，

11、與緩解期相互交替，發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交發(fā)病節(jié)律性上腹痛：GU餐后痛/DU饑餓痛體征：劍突下有固定而局限的壓痛點臨床表現(xiàn)疼痛呈慢性過程反復(fù)發(fā)作少見的消化性潰瘍巨大潰瘍：直徑大于2cm的潰瘍常發(fā)生于球后壁，易發(fā)展為穿透性常有服NSAID史球后潰瘍：發(fā)生在距幽門3cm以上，常發(fā)生在十二指腸乳頭近端后壁，較嚴(yán)重而持續(xù)，易出血，療效差幽門管潰瘍：好發(fā)于5060歲間，少見。 易餐后痛、早期嘔吐、并發(fā)幽門梗阻、出血、穿孔。內(nèi)科療效差。少見的消化性潰瘍巨大潰瘍：直徑大于2cm的潰瘍常發(fā)生于球后壁診 斷 和 鑒 別 診 斷診 斷 和 鑒 別 診 斷診斷病史分析很重要：上腹痛呈慢性過程反 復(fù)發(fā)作周期性

12、發(fā)作，節(jié)律性上腹痛。X線鋇餐檢查： 直接征象：龕影 間接征象：胃大彎痙攣性切跡、十二指 腸球部激惹及球部畸形胃鏡檢查和胃粘膜活檢：有確診價值。診斷病史分析很重要：上腹痛呈慢性過程反 復(fù)發(fā)作周期性發(fā)作，節(jié)鋇餐胃小彎潰瘍鋇餐胃小彎潰瘍鋇餐十 二 指 腸 球部潰 瘍鋇餐十 二 指 腸 球部潰 瘍正常胃粘膜相正常胃粘膜相正常胃鏡下胃形態(tài)正常胃鏡下胃形態(tài)胃 潰 瘍胃 潰 瘍十 二 指 腸 潰 瘍十 二 指 腸 潰 瘍十二指腸球部對吻性潰瘍十二指腸球部對吻性潰瘍胃巨大潰瘍胃巨大潰瘍幽門管潰瘍幽門管潰瘍內(nèi)鏡下潰瘍分期活動期（A期）愈合期（H期）瘢痕期（S期）各期又分兩個階段有時可見到處于各期之間的中間狀態(tài)內(nèi)

13、鏡下潰瘍分期活動期（A期）活動期（A期）處于發(fā)病初期，邊緣炎癥明顯，未出現(xiàn)組織修復(fù)A1期：潰瘍基底覆厚白苔，邊緣可隆起，周圍粘膜充血、水腫、糜爛，有明顯炎癥表現(xiàn)A2期：潰瘍基底覆清潔白苔，邊界鮮明，潰瘍邊緣出現(xiàn)紅色上皮，周圍粘膜炎癥、水腫減輕，開始出現(xiàn)粘膜集中表現(xiàn)活動期（A期）處于發(fā)病初期，邊緣炎癥明顯，未出現(xiàn)組織修復(fù)活動期A1期活動期A1期活動期A2期活動期A2期愈合期（H期）處于愈合過程，炎癥消退，潰瘍縮小，出現(xiàn)明顯上皮再生和粘膜集中表現(xiàn)H1期：潰瘍縮小變淺，基底白苔邊緣光滑，潰瘍邊緣紅色再生上皮呈柵狀，周圍粘膜水腫消失，皺襞集中達(dá)到潰瘍邊緣H2期：潰瘍明顯縮小，白苔變薄，周圍再生上皮增寬

14、愈合期（H期）處于愈合過程，炎癥消退，潰瘍縮小，出現(xiàn)明顯上愈合期H1期愈合期H1期愈合期H2期愈合期H2期瘢痕期（S期）缺損的粘膜完全修復(fù)，白苔消失，粘膜層以下被肉芽組織及膠原纖維形成的瘢痕替代S1期：紅色瘢痕期，潰瘍完全被紅色柵狀再生上皮覆蓋，皺襞平滑地向中心集中S2期：白色瘢痕期，再生上皮增厚，顏色發(fā)白，與周圍粘膜相似，皺襞集中不明顯瘢痕期（S期）缺損的粘膜完全修復(fù)，白苔消失，粘膜層以下被肉芽瘢痕期S1期瘢痕期S1期瘢痕期S2期瘢痕期S2期幽門螺桿菌：組織形態(tài)革蘭氏陰性彎曲的、螺旋的桿菌只定植在胃上皮主要定位在胃竇表面上皮細(xì)胞 粘膜層下幽門螺桿菌幽門螺桿菌：組織形態(tài)革蘭氏陰性幽門螺桿菌幽

15、門 螺 桿 菌幽 門 螺 桿 菌幽門螺桿菌幽門螺桿菌診斷試驗侵入性檢查快速尿素酶試驗組織學(xué)培養(yǎng)非侵入性檢查抗體檢測血清 -ELISA(定量檢測)糞便Hp抗原檢測13C,14C 尿素呼氣試驗-免疫印跡(定性檢測)PCR診斷試驗侵入性檢查快速尿素酶試驗組織學(xué)培養(yǎng)非侵入性檢查抗體檢Hp診斷方法的特異性與靈敏度方 法靈敏度（%）特異性（%）備 注組織學(xué)93999599（1）不同的染色方法結(jié)果不同；（2）需要觀察經(jīng)驗細(xì)菌分離培養(yǎng)7092100需要熟練技術(shù)13C、14C呼氣試驗90100膠囊劑優(yōu)于水劑89100血清學(xué)8899與抗原的質(zhì)量及種類有關(guān)8699快速尿素酶試驗8998觀察24小時9398胃液及活檢

16、組織PCR96100與引物選擇有關(guān)100Hp診斷方法的特異性與靈敏度方 法靈敏度（%鑒別診斷功能性消化不良胃泌素瘤癌性潰瘍鉤蟲病鑒別診斷功能性消化不良并發(fā)癥出血穿孔幽門梗阻癌變并發(fā)癥出血出血是上消化道出血最常見的原因，占50%DU比GU更易發(fā)生出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)出血50100ml可出現(xiàn)黑便，1000ml引起循環(huán)障礙，半小時內(nèi)1500ml發(fā)生休克第一次出血后約40%可復(fù)發(fā)，易為NSAID誘發(fā)一般內(nèi)科保守治療有效，不能控制者 外科手術(shù)出血是上消化道出血最常見的原因，占50%十二指腸球部潰瘍伴出血十二指腸球部潰瘍伴出血嘔鮮血嘔鮮血消化性潰瘍講解教學(xué)課件消化性潰瘍講解教學(xué)課件血 便血 便消化

17、性潰瘍出血Forrest分級a 級 動脈性噴血b 級 滲血a 級 沒有出血的血管顯露b 級 無活動性出血但可見紅色血凝塊c 級 無活動性出血但潰瘍底部可見黑色基底 級 無論是否存在病變，其出血停止且無出血征象者 消化性潰瘍出血Forrest分級a 級 動脈性噴血胃潰瘍出血Forrest a級胃潰瘍出血Forrest a級十二指腸球部潰瘍出血Forrest b級十二指腸球部潰瘍出血Forrest b級胃角潰瘍Forrest a級胃角潰瘍Forrest a級胃竇潰瘍出血Forrest b級胃竇潰瘍出血Forrest b級胃體潰瘍出血Forrest c級胃球部潰瘍Forrest 級球部潰瘍Forre

18、st 級穿孔三種后果：1）潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎 2）潰穿至并受阻于毗鄰實質(zhì)臟器如肝、脾、胰 3）潰穿入空腔臟器形成瘺管6%10%DU及2%5%的GU可發(fā)生游離穿孔。DU多發(fā)于前壁，GU多發(fā)于小彎后壁穿孔發(fā)生較慢，與相鄰實質(zhì)臟器相連，腹痛頑固而持續(xù)，如穿透入胰，血淀粉酶增高DU可穿破入膽總管，GU則可穿入十二指腸或橫結(jié)腸診斷主要依賴X線檢查 穿孔三種后果：1）潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎十二指腸潰瘍穿孔十二指腸潰瘍穿孔幽門梗阻見于2%- 4%的病例主要由DU或幽門管潰瘍引起急性發(fā)作時可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時性梗阻，炎癥好轉(zhuǎn)后緩解慢性者主要由于瘢痕收縮而呈持久性癥狀：餐后腹痛加重

19、、上腹飽脹、惡心嘔吐、水電解質(zhì)紊亂清晨空腹時胃內(nèi)振水音，胃管抽液量200ml , X線或胃鏡可助診斷幽門梗阻見于2%- 4%的病例幽門梗阻幽門梗阻癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU基本不發(fā)生GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣癌變率1%以下危險因素：長期慢性GU患者、45歲以上、癥狀頑固、嚴(yán)格8周治療無效、長期隱血陽性等癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU基本不發(fā)生胃潰瘍癌變胃潰瘍癌變治 療治 療消化性潰瘍病: 治療目標(biāo)緩解癥狀潰瘍愈合提供抗菌素治療的最佳環(huán)境防止復(fù)發(fā)根治疾病抑酸Hp根除消化性潰瘍病: 治療目標(biāo)緩解癥狀潰瘍愈合提供抗菌素治療的最佳一般治療生活規(guī)律避免過度勞累、精神緊張定時進(jìn)餐，避免辛辣、過咸食物、濃茶、

20、咖啡等戒除煙酒停服NSAID藥物一般治療生活規(guī)律抑酸治療在消化性潰瘍愈合和緩解癥狀中的作用抑酸治療在消化性潰瘍愈合和緩解癥狀中的作用不同治療目的所需控制的最適胃內(nèi)pHPU - pH3 18h以上/天根除幽門螺桿菌 pH5 18h以上/天上消化道出血 pH6 20h以上/天不同治療目的所需控制的最適胃內(nèi)pH抗酸劑達(dá)喜 Talcid成分：鋁碳酸鎂 Hydrotalcite分子式：Mg6Al2(OH)16CO3.4H2O分子量：604存在于自然界的礦物質(zhì)中，是有層狀網(wǎng)絡(luò)晶格狀結(jié)構(gòu)的大分子單體作用時不吸收進(jìn)入血循環(huán)，直接由腸道排泄故被稱為新一代的抗酸劑抗酸劑達(dá)喜 Talcid成分：鋁碳酸鎂 Hydro

21、talGH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁哌侖西平 PPI抑制胃酸分泌藥物的作用機(jī)理壁細(xì)胞GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁哌侖西平 PPI抑制胃酸分H2受體拮抗劑阻止組胺與其H2受體相結(jié)合，壁細(xì)胞分泌胃酸減少常用西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等降低基礎(chǔ)胃酸和食物刺激后胃酸分泌，特別是夜間分泌劑量：西米替丁800mg/d 雷尼替丁300mg/d 法莫替丁40mg/d療程：DU68周 / GU812周副反應(yīng)：頭痛、嗜睡、乏力、腹瀉、血肌酐升高、轉(zhuǎn)氨酶升高、心動過緩、藥疹、肝炎、男性乳房發(fā)育陽痿、精神紊亂等H2受體拮抗劑阻止組胺與其H2受體相結(jié)合，壁細(xì)胞分泌胃酸減少質(zhì)子泵抑制劑抑制H+-K+ATP酶，

22、作用強(qiáng)大常用奧美拉唑、潘托拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑等阻止作用不可逆作用時間長達(dá)72小時可抑制Hp生長治療DU效果較GU好質(zhì)子泵抑制劑抑制H+-K+ATP酶，作用強(qiáng)大PPI與H2受體阻滯劑作用的比較 作用強(qiáng)大，完全阻止各種刺激引起的胃酸分泌持續(xù)用藥無耐受性 作用持久、遞增，35天后達(dá)穩(wěn)態(tài)胃內(nèi)pH維持平穩(wěn)對組胺及夜間胃酸分 泌抑制強(qiáng)，其他作用弱迅速產(chǎn)生耐受性用藥12小時后作用減 弱、增加劑量不能克服胃內(nèi)pH波動較大PPIH2受體阻滯劑PPI與H2受體阻滯劑作用的比較 作用強(qiáng)大，完全阻止各種刺激H2RA BidpH3 10hpH4 6hpH5 4hPPI qdpH3 18hpH4 14hpH5 10

23、hH2RA BidpH3 10hPPI qdpHp感染的治療Hp感染的治療Hp根除療法的共識下列病人應(yīng)作根除治療:所有Hp陽性的胃或十二指腸潰瘍病人, 不論其是初次發(fā)現(xiàn)潰瘍還是潰瘍復(fù)發(fā)。NIH Consensus Development Panel on H. pylori 1994Hp根除療法的共識下列病人應(yīng)作根除治療:NIH Consen藥物根除標(biāo)準(zhǔn)停藥1個月以上進(jìn)行復(fù)查陰性者為根除理想的方案根除率應(yīng)超過90%；胃竇、體兩部位以上取材，所有部位尿素酶試驗、切片染色、PCR均為陰性者為陰性；排除胃出血影響，UBT陰性者為陰性；血清學(xué)由陽性轉(zhuǎn)為陰性者為陰性。藥物根除標(biāo)準(zhǔn)停藥1個月以上進(jìn)行復(fù)查陰

24、性者為根除理想的方案根除當(dāng)前有抗 Hp作用的藥物 PPI蘭索拉唑奧美拉唑潘妥拉唑克拉霉素阿莫西林 甲硝唑鉍鹽呋喃唑酮雷貝拉唑當(dāng)前有抗 Hp作用的藥物 PPI蘭索拉唑奧美拉唑潘妥拉唑克拉歐洲共識原則贊同1周三聯(lián)療法* 或替銷唑500mg每天2次The European Helicobacter Pylori Study Group 1997 PPI 氨芐青霉素 克拉霉素 甲硝唑 20 mg bid1000 mg bid 500 mg bid 20 mg bid 250 mg bid 400 mg bid 20 mg bid 500 mg bid 400 mg bid* Hp陽性消化性潰瘍病人歐洲

25、共識原則贊同1周三聯(lián)療法* 或替銷唑500mg每天2PPI加兩種抗菌素的優(yōu)越性PPI加兩種抗菌素 :癥狀緩解快1比鉍劑三聯(lián)療法的副作用小依從性好根治細(xì)菌和潰瘍愈合的協(xié)同作用克服了抗菌素耐藥性根治潰瘍病（很少不成功，且復(fù)發(fā)率很低）潰瘍愈合速度快2且可靠31Hawkey,1993;2Huang,1996;3Misiewicz 1996;Brazolli1995;Burrette1995;Jaup & Norrby 1994;Jonas1993;Moayedi1995;Powell 1995;Trespi 1995PPI加兩種抗菌素的優(yōu)越性PPI加兩種抗菌素 :癥狀緩解快1PPI在根除Hp中的作用P

26、PI有利于:減慢胃排空, 增加抗生素與組織接觸時間 增加胃內(nèi)pH有利于抗生素進(jìn)入組織； 延長抗生素(MET和CLA)的生物半衰期. 減少胃液, 增加胃內(nèi)藥物濃度 PPI使胃酸分泌減少，胃內(nèi)pH改變，從而可使Hp尿素酶表達(dá)減少 增加鉍劑的穿透性 PPI在根除Hp中的作用PPI有利于:減慢胃排空, 增加抗Hp感染的治療方案鉍劑+抗生素(AMO+MET)根除率%78-89 耐藥50-709081-86三聯(lián)療法PPI+抗生素(MET，AMO，CLA)H2RA+抗生素(AMO+MET/T)四聯(lián)療法PPI+鉍劑三聯(lián)(TET+MET)98 H2RA+鉍劑三聯(lián) 89Hp感染的治療方案鉍劑+抗生素(AMO+ME

27、T)根除率%78增強(qiáng)粘膜防御力的藥物膠體次枸櫞酸鉍（CBS）硫糖鋁前列腺素（PGE）增強(qiáng)粘膜防御力的藥物膠體次枸櫞酸鉍（CBS）膠體次枸櫞酸鉍（CBS）在酸性胃液中，形成保護(hù)膜吸附唾液、EGF、FGF、促進(jìn)上皮重建促進(jìn)上皮分泌粘液和碳酸氫鹽殺滅Hp 劑量：120mg 4次/日 8周為一療程副作用大便變黑、長期服用鉍劑中毒膠體次枸櫞酸鉍（CBS）在酸性胃液中，形成保護(hù)膜硫糖鋁八硫酸蔗糖與氫氧化鋁結(jié)合后形成的復(fù)合體，可形成保護(hù)膜不能殺滅Hp促進(jìn)內(nèi)生前列腺素的合成減弱氧自由基的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的作用，以保護(hù)粘膜副反應(yīng)：便秘硫糖鋁八硫酸蔗糖與氫氧化鋁結(jié)合后形成的復(fù)合體，可形成保護(hù)膜前列腺素細(xì)胞保護(hù)作用：促進(jìn)上皮細(xì)胞DNA的合成促進(jìn)粘液和碳酸氫鹽的分泌抑制腺苷酸環(huán)化酶，減少cAMP的生成防止NSAID對胃粘膜的損傷前列腺素細(xì)胞保護(hù)作用：促進(jìn)上皮細(xì)胞DNA的合成對服用NSAIDs患者潰瘍的治愈及預(yù)防Goldstein J et al. Gut 1999 ; 45 (Suppl V) : 101p0.05 vs. ranitidine; p0.001 vs. ranitidinep0.001 vs. placebo*治愈率(n=616)(n=551)實驗 3無潰瘍發(fā)生率 (n=455)雷尼替丁 150mg bid蘭索拉唑 15mg od蘭索拉唑3