冠心病病理生理

1、關(guān)于冠心病病理生理第1頁，共9頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)27分，星期四動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生機(jī)制脂紋形成纖維斑塊粥樣斑塊第2頁，共9頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)27分，星期四脂紋形成內(nèi)皮細(xì)胞（EC）功能障礙 高LDL血癥、高血壓EC損傷粘附分子表達(dá)增加，促使單核細(xì)胞、血小板和淋巴細(xì)胞粘附、聚集和激活；內(nèi)皮通透性增高第3頁，共9頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)27分，星期四脂紋形成脂蛋白浸入和修飾 EC通透性增加脂蛋白及其氧化產(chǎn)物浸入內(nèi)皮下空間 高LDLoxLDL泡沫細(xì)胞形成、血小板性血栓形成、損 傷EC、加劇炎癥反應(yīng)第4頁，共9頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)27分，星期四脂紋形

2、成白細(xì)胞聚集和泡沫細(xì)胞（Foam cell）形成 單核細(xì)胞進(jìn)入血管壁分化為巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體，大量攝取ox-LDL，轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞細(xì)胞崩解后釋出脂質(zhì)與細(xì)胞碎片構(gòu)成病灶“粥樣”成分第5頁，共9頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)27分，星期四纖維斑塊平滑肌細(xì)胞（SMC）遷移 PLT、Foam cell、EC產(chǎn)生信號(hào)分子SMC從中膜遷移入內(nèi)膜并大量增殖 SMC攝取、結(jié)合LDLFoam cell SMC表型改變，由收縮型轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣尚头置谀z原纖維、彈力纖維、蛋白多糖構(gòu)成斑塊間質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)代謝異常 蛋白多糖增多、積累，易與脂類結(jié)合脂蛋白在內(nèi)膜停留 浸潤(rùn)白細(xì)胞產(chǎn)生水解蛋白多糖的肝素酶促使SMC增

3、殖和遷移 第6頁，共9頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)27分，星期四粥樣斑塊粥樣斑塊在纖維斑塊的基礎(chǔ)上形成Foam cell壞死崩解，釋放出許多溶酶體酶，促使其他細(xì)胞壞死崩解，逐漸演變成粥樣斑塊第7頁，共9頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)27分，星期四粥樣斑塊的繼發(fā)改變斑塊內(nèi)出血 斑塊局部新生血管僅有內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，缺乏緊密連接，基底膜不完成破裂出血，形成斑塊內(nèi)血腫斑塊破裂 內(nèi)皮損傷嚴(yán)重、細(xì)胞外基質(zhì)合成減少降解增多纖維帽破裂粥樣物自裂口溢入血流，成為栓子可導(dǎo)致栓塞，造成相應(yīng)器官的缺血性壞死形成血栓 血栓形成多發(fā)生在斑塊破裂的基礎(chǔ)上 病灶處的內(nèi)皮損傷動(dòng)脈壁內(nèi)的膠原纖維暴露血小板在局部聚集形成血栓第8頁，共9頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)27分，