糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座培訓課件

1、酮體的生成脂肪分解肌肉細胞（肝外組織）氧化血FFA糖異生+甘油肝細胞線粒體酮體丙酮、乙酰乙酸、-羥丁酸10/8/20221糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座酮體的生成脂肪分解肌肉細胞血FFA糖異生+甘油肝細胞酮糖尿病酮癥酸中毒一、概述 糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是多種誘因引起胰島素相對或絕對缺乏，或胰島素抵抗激素分泌增多所致的糖尿病常見急性并發(fā)癥，多表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀加重、呼吸深快、神志障礙和血糖濃度明顯升高、酮血、酮尿和失代償代謝性酸中毒。1型糖尿病患者DKA發(fā)病率為2%5%,是1型糖尿病患者主要死亡原因之一。2型糖尿病患者常在嚴重感染、手術及創(chuàng)傷、妊

2、娠或分娩等應激狀態(tài)下發(fā)生。20%DKA患者既往無糖尿病病史，以DKA為首發(fā)表現(xiàn)。在胰島素發(fā)現(xiàn)和用于臨床前，DKA病死率為100%。胰島素治療和有效液體復蘇后，DKA病死率將至2%左右。10/8/20222糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座糖尿病酮癥酸中毒一、概述10/3/20222糖尿病酮癥酸中毒二、病因 有50%60%DKA患者是因糖尿病合并其他疾?。ㄈ缂毙孕墓：湍X血管意外等）所致。嚴重感染（如尿路梗阻、呼吸道感染、闌尾炎、膽囊炎和盆腔炎等）、手術及創(chuàng)傷、分娩、飲酒和精神病常可促發(fā)DKA；此外，應用胰島素分泌抑制藥（噻嗪類利尿藥、苯妥英鈉、擬交感神經(jīng)藥和糖皮質激素等）也可誘發(fā)DKA。20%30%的

3、DKA患者未發(fā)現(xiàn)明顯誘因，是因胰島素相對或絕對缺乏，或體內應激激素（血兒茶酚胺、可的松和生長激素等）水平增加引起，稱為特發(fā)性DKA。 DKA和高滲性高血糖非酮癥綜合征誘因（表1） 誘因 藥物 感染（30%50%） 心血管藥物 肺炎 受體阻斷藥10/8/20223糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座二、病因10/3/20223糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座誘因 尿路感染 尿毒癥 急性胃腸炎 胰島素應用不當（20%40%） 急性心肌梗死（3%5%）其他誘因 腦血管意外 顱內出血 急性肺栓塞 腸系膜動脈血栓形成 腸梗阻 急性胰腺炎 酗酒或急性酒精中毒 藥物 鈣通道阻斷藥 利尿藥 二氮嗪 恩卡尼 糖皮質激素 抗

4、精神病藥 苯妥英鈉 氯丙嗪 氯噻酮 西咪替丁 L-天冬酰胺酶 洛沙平治療方法10/8/20224糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座誘因藥物10/3/20224糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座 嚴重燒傷、高熱或低溫 全腸營養(yǎng) 內分泌疾病，如甲亢或 庫欣綜合征三、發(fā)病機制 1.胰島素缺乏 胰島素是主要的合成激素。正常情況下，進餐刺激胰島素分泌入血。胰島素激活代謝需要的酶，促進能量物質葡萄糖以糖原形式貯存在肝細胞內。血液中過多的葡萄糖轉化成三酰甘油形式貯存。胰島素活化脂肪組織內的脂蛋白酯酶，清除循環(huán)中脂蛋白使其貯存在細胞內。胰島素抑制脂肪分解，促進氨基酸和葡萄糖進入細胞，以供氧化或貯存。 饑餓狀態(tài)下，血胰島素

5、濃度降低，分解代謝增強，機體動員所有貯存的供養(yǎng)物質（葡萄糖、氨基酸和脂肪）提供機體需要。肝糖原提供的葡萄糖僅能維持機體數(shù)小時功能。肝糖原耗竭后，脂肪成為主要功能物質，并能產(chǎn)生酮體。同時，肝也能利用肌肉分解的氨基酸經(jīng)糖異生途徑維持血糖濃度。10/8/20225糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座 嚴重燒傷、高熱或低溫 相對或絕對胰島素缺乏引起組織葡萄糖利用減少及糖異生增強都會引起葡萄糖代謝紊亂，出現(xiàn)血糖濃度升高。血糖超過腎糖閾時發(fā)生滲透性利尿，引起機體水和電解質丟失。 2.胰島素反向調節(jié)激素增多 嚴重感染、手術、創(chuàng)傷和妊娠等應激情況下，胰島素反向調節(jié)激素（如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素和腎上腺糖皮質激

6、素）大量分泌，體內分解代謝加速。胰島素持續(xù)缺乏和（或）大量應激激素促進脂肪分解，使血脂肪酸濃度增高。血游離脂肪酸在肝經(jīng)氧化生成酮體。體內酮體生成過多，發(fā)生DKA，血pH下降（圖1）。血pH6.7時可致命。 胰島素缺乏和（或）反向調節(jié)激素增多細胞葡萄糖利用減少糖異生增強脂肪分解蛋白質分解10/8/20226糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座 相對或絕對胰島素缺乏引起組織葡萄糖利用減少及糖異生增細胞葡萄糖利用減少糖異生增強脂肪分解蛋白質分解血糖升高糖尿超過腎糖閾滲透性利尿脫水，失K+、Na+、Cl-Ca2+、PO43-、Mg2+GFR降低嚴重高血糖腎前性氮質血癥脂肪酸轉運到肝細胞肌組織消耗經(jīng)線粒體內氧化

7、酮體生成細胞內脫水血容量減少，血液濃縮嘔吐高陰離子間隙代謝性酸中毒酮尿呼吸增快10/8/20227糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座細胞葡萄糖利用減少糖異生增強脂肪分解蛋白質分解血糖升高糖尿超細胞內脫水血容量減少，血液濃縮呼吸增快意識障礙休克代謝性酸中毒（乳酸酸中毒）10/8/20228糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座細胞內脫水血容量減少，血液濃縮呼吸增快意識障礙休克代謝性酸中四、病理生理 1、酸中毒：當糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝臟細胞線粒體經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、b-羥丁酸和丙酮，這三者統(tǒng)稱為酮體。當酮體生成劇增，超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高稱為酮體癥，尿酮體排出增多稱

8、為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。乙酰乙酸和b-羥丁酸是較強的有機酸，大量消耗體內堿儲備，若代謝進一步加劇，血酮體繼續(xù)升高，超過身體的處理能力，便發(fā)生代謝性酸中毒。 2、嚴重脫水： 1）升高的血糖，加重滲透性利尿；大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分。 2）由于蛋白質、脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失。 3）厭食、惡心、嘔吐等胃腸癥狀，使體液丟失，水分入量減少。 10/8/20229糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座四、病理生理10/3/20229糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座 3、電解質紊亂：滲透性利尿時，使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子丟失；酸中毒時鉀離子常從細胞內轉移至細胞外，故測血鉀可正常；當

9、大量補液時可被稀釋、并隨葡萄糖轉移到細胞內，血鉀可迅速下降。 4、組織缺氧：酸中毒時低pH使血紅蛋白和氧的親和力降低，血氧解離曲線右移，以利于向組織供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒時，2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）合成減少，血紅蛋白和氧的親和力增加，血氧解離曲線左移，（間接作用）。通常直接作用大于間接作用，但間接作用較慢而持久。 5、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙：酸中毒引起的微循環(huán)障礙，加之有嚴重脫水、血容量減少可導致低血容量休克。腎灌注量的減少引起少尿或無尿，嚴重者可發(fā)生腎衰竭。 6、中樞神經(jīng)功能障礙：當嚴重脫水、低血容量休克、血滲透壓升高，腦細胞缺氧等綜合作用下，引起中樞神經(jīng)功能障礙

10、，出現(xiàn)意識障礙，嗜睡、昏迷，甚至可發(fā)生腦水腫。10/8/202210糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座 3、電解質紊亂：滲透性利尿時，使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子丟五、診治入徑 （一）全面診斷與檢查 1.癥狀與體征 DKA患者常出現(xiàn)嚴重脫水（皮膚和黏膜干燥、低血壓、心動過速）休克和昏迷?；杳郧俺３霈F(xiàn)多尿、煩渴、惡心、嘔吐和腹痛。腹痛也可為DKA患者的主要表現(xiàn)，嚴重代謝紊亂糾正后，DKA患者腹痛緩解。昏迷患者常出現(xiàn)深快呼吸（或庫斯莫爾呼吸），呼出氣有爛蘋果味，是為DKA患者特征性表現(xiàn)。如呼吸深慢，應注意嚴重酸中毒(pH7.1)引起的呼吸抑制。有些患者可出現(xiàn)短暫性偏癱、面頰部皮膚發(fā)紅和深部腱反射減低。DK

11、A患者合并感染時體溫通常升高，體溫降低時提示嚴重脫水、循環(huán)衰竭或合并嚴重膿毒癥。10/8/202211糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座五、診治入徑10/3/202211糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講 2.實驗室檢查和其他檢查 （1）血糖 通常DKA患者血糖濃度超過13.9mmol/L。約50%DKA患者血糖低于19.44mmol/L。血糖濃度明顯升高者，提示脫水或病情嚴重。 （2）血酮體 正常情況下，血酮體（乙酰乙酸、丙酮酸和-羥丁酸）低于0.6mmol/L。如果超過1.0mmol/L為血酮升高，血酮體超過3.ommol/L提示代謝性酸中毒。血酮體測定除為必備的診斷指標外，尚能提示DKA患者病情嚴重程

12、度和對治療的反應。糖尿病昏迷者都應常規(guī)測定血酮體，每12h檢測1次。 （3）電解質 1）血鈉：DKA患者由于滲透性利尿，體鈉大量丟失。嚴重DKA患者，總體鈉缺乏可達710mmol/kg。 10/8/202212糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座 2.實驗室檢查和其他檢查10/3/202212糖尿病高血糖滲透作用可引起假性低鈉血癥，血糖沒升高5.56mmol/L(100mg/dl)，血鈉降低1.52mmol/L：嚴重高血三酰甘油時也可引起假性低鈉血癥，血三酰甘油每增加1000mg/dl，血鈉降低1.52mmol/L。DKA患者伴血三酰甘油明顯升高時，血鈉下降程度較單純高血糖引起者嚴重。治療后高血糖和高

13、血三酰甘油改善，患者又可出現(xiàn)高鈉血癥。 2）血氯：患者出現(xiàn)嚴重低氯血癥，常由于嘔吐引起。而高氯血癥有時表示緩慢發(fā)展的DKA。DKA患者恢復期可出現(xiàn)高氯性酸中毒。 3）血鉀：通常，DKA患者血鉀升高（平均為5.2mmol/L)可能與嚴重脫水、腎功能不全或酸中毒有關。如果DKA患者血鉀正?；蚪档?，提示體內嚴重缺鉀。DKA患者體內鉀缺乏可達200700mmol或35mmol/kg。DKA患者治療過程中，特別是代謝性酸中毒糾正后，?？砂l(fā)生致命性低鉀血癥。應嚴密檢測血鉀變化。10/8/202213糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座高血糖滲透作用可引起假性低鈉血癥，血糖沒升高5.56mmol 4）血鎂：未經(jīng)治療

14、的DKA患者血鎂濃度升高，隨著血容量恢復可逐漸下降。 5）血磷：DKA治療前血磷升高，治療后可逐漸下降，常出現(xiàn)低磷血癥（0.5mmol/L）。DKA治療期間，磷丟失約1mmol/kg。 6）血HCO3-：DKA時，因血HCO3-中和酮體而消耗，使血HCO3-濃度降低。 （4）動脈血氣 嚴重DKA患者血pH常介于6.97.2。治療前應進行動脈血氣和血pH測定。典型DKA常為陰離子間隙（AG）增高性酸中毒和高氯性酸中毒。嚴重代酸時，由于呼吸代償出現(xiàn)過度通氣，PaCO2可降低到（1020mmHG）1.332.67kPa。 （5）血尿素氮和肌酐 DKA患者由于脫水引起腎前性氮質血癥或尿素生成增加，使血

15、尿素氮升高（8.9217.85mmol/L）。血清肌酐濃度常反應DKA患者脫水引起的腎前性高氮質血癥的程度。偶爾由于乙酰乙酸干擾血肌酐測定而出現(xiàn)假性升高，此時尿素氮較血肌酐更能代表腎功能。 10/8/202214糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座 4）血鎂：未經(jīng)治療的DKA患者血鎂濃度升高，隨著血容 （6）其他檢查 全血細胞計數(shù)：DKA時，血細胞比容和血紅蛋白濃度常升高。患者嚴重脫水時，血細胞比容和血紅蛋白濃度正?；蚪档吞崾驹胸氀?、急性失血或慢性腎功能障礙。DKA患者即使無感染存在，白細胞計數(shù)也可升高15.090.0109或出現(xiàn)核左移。三酰甘油：胰島素缺乏時血脂清除率降低，肝極低密度脂蛋白（VLD

16、L）生成加速，血三酰甘油明顯增加，血程乳狀。胰島素治療后，血脂明顯下降。尿糖和酮體：常規(guī)測定尿糖和酮體。有膿尿時應行尿培養(yǎng)及藥敏試驗。血淀粉酶和脂酶：部分DKA患者血淀粉酶和脂酶升高不一定提示合并急性胰腺炎。其血淀粉酶升高，多源于唾液腺。若血淀粉酶升高伴腹痛，應注意除外急性胰腺炎。特殊檢查：應常規(guī)進行心電圖檢查，特別是老年患者，應除外無痛性心肌梗死。胸片檢查有無肺感染或肺結核?；杳曰颊邠?jù)情可進行腦CT檢查，以除外腦血管病變。10/8/202215糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座 （6）其他檢查 全血細胞計數(shù)：DKA時，血細胞 3.診斷與鑒別診斷 根據(jù)病史、臨床癥狀，如果血糖超過13.9mmol/L

17、，尿酮體陽性，血酮體超過3mmol/L，可診斷糖尿病酮癥；如果pH5mmol/L，AG18mmol/L時，則可診斷乳酸酸中毒。10/8/202216糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座 3.診斷與鑒別診斷 根據(jù)病史、臨床癥狀，如果10/8/202217糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座10/3/202217糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座 （3）饑餓性酮癥 患者有饑餓狀態(tài)或長時間進食減少、惡心、嘔吐史。尿酮體陽性，血糖減低或正常，尿糖陰性。 （4）低血糖昏迷 有過量應用胰島素或口服降糖藥、進食減少史。發(fā)病迅速，呼出氣無酮味。靜脈注射葡萄糖后神志迅速恢復。 （二）危重程度評估 本病出現(xiàn)以下情況表明病情危重：中度脫

18、水、酸中毒；昏迷；血pH33.3mmol/L，血漿滲透壓330mmol/L；出現(xiàn)電解質紊亂，如血鉀過高或過低；尿素氮持續(xù)升高。 （三）處理 嚴重DKA患者應收住ICU。延遲治療會增加病死率。治療原則：迅速恢復有效血容量，補充胰島素，糾正酸中毒和電解質紊亂（圖2），去除誘因。DKA治療應由專人負責，建議治療流程圖。10/8/202218糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座 （3）饑餓性酮癥 患者有饑餓狀態(tài)或長時間進食減少、惡 1.一般治療 （1）保證通氣 昏迷患者，保證氣道通暢；給予吸氧（46L/min）。 （2）建立靜脈通路 DKA患者輸液時間長，輸液量多，應保持靜脈通道通暢。 （3）去除誘因 合并膿

19、毒癥時應經(jīng)驗性應用抗生素。 （4）監(jiān)測 應定時檢測血糖、尿糖、酮體，電解質、動脈血氣和腎功能。每小時測定血糖，至少每23h測1次電解質和動脈血pH。記錄出入量，將上述結果記入流程表。不能自行排尿著可行導尿，同時留取尿量進行相關檢查（如尿培養(yǎng)等）。 2.液體治療 DKA患者均存在體液丟失（約100ml/kg）。糾正低血容量是治療DKA的關鍵，因為低血容量又可刺激胰島素反向調節(jié)激素釋放。因此，治療DKA時，糾正液體10/8/202219糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座 1.一般治療10/3/202219糖尿病酮癥酸中毒專和電解質失常應先于胰島素治療。此外，DKA患者常伴乳酸酸中毒，故不主張應用含乳酸鹽

20、的溶液。DKA時，由于葡萄糖滲透性利尿、嘔吐及過度通氣可使患者丟失大量液體。為恢復血容量、穩(wěn)定血壓和保護腎功能，最初1h內靜脈輸注生理鹽水12L，隨后以1L/h速度輸注最初24h輸注丟失液總量的75%，維持尿量在3060ml/h。有高鈉血癥（血Na+150mmol/L）時，2h后輸注0.45%鹽水1L，輸注速度為34ml/min。上述治療后血壓仍低者，可輸注膠體溶液。有些患者初始23h需輸液（生理鹽水或膠體溶液）45L。根據(jù)體重和尿量變化判斷液體治療效果。尿量恢復后，減慢輸注速度。 3.胰島素 應用胰島素能糾正DKA胰島素缺乏，抑制肝葡萄糖、酮體生成和脂肪分解，阻止代酸的進展。大多數(shù)患者僅需小

21、劑量胰島素（510U/h）。5%10%患者需大量胰島素。胰島素首次靜脈負荷量為10U（也可不用負荷劑量），繼而持續(xù)胰島素輸注0.10.15U/（kgh）（或510U/h）。應用胰島素治療后血糖下降速度為4.165.56mmol/L。10/8/202220糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座和電解質失常應先于胰島素治療。此外，DKA患者常伴乳酸酸中毒治療1h后血糖下降不理想者，應重復給予胰島素負荷量或將胰島素劑量加倍。如血糖仍不降，2h后胰島素用量應再加倍。2h調整1次胰島素用量，直至血糖下降為止。治療56h后血糖濃度降至13.8916.67mmol/L。最初24h血糖濃度應維持在11.1113.89m

22、mol/L。血糖13.89mmol/L時應改用5%葡萄糖溶液靜脈輸注，胰島素輸注速度改為1U/h，以免發(fā)生低血糖或腦水腫。如果血糖濃度下降超過8.33mmol/L時，胰島素輸注速度減半。酮癥消失、患者進食后，改用胰島素皮下注射。 4.糾正酸中毒 經(jīng)靜脈補充液體、胰島素治療和糾正電解質平衡失常后多能改善酸中毒。對碳酸氫鈉用于DKA治療尚有爭議。通常認為，輕、中度酸中毒（pH7.2或血碳酸氫鈉濃度達15mmol/L）不宜應用碳酸氫鈉。酸中毒可降低脂肪和肌肉組織對胰島素的敏感性、損害心肌收縮力和減低心室功能，因此，嚴重代酸時應予糾正。目前認為，有以下情況時應予以碳酸氫鈉治療：治療開始前血pH7.0，

23、或血清碳酸氫鈉濃度5mmol/L或PaCO21012mmHg（1.331.60kPa）者；嚴重呼吸抑制者；經(jīng)靜脈補液和胰島素治療23h后，血pH仍7.2或血HCO3-達1012mmol/L時，可停用碳酸氫鈉。應用碳酸氫鈉可導致以下不良反應：加重低鉀血癥、引起腦脊液酸中毒、促發(fā)10/8/202221糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座治療1h后血糖下降不理想者，應重復給予胰島素負荷量或將胰島素腦水腫、促進肝酮體生成，氧離曲線左移引起組織缺氧和乳酸酸中毒。 5.糾正電解質失常 （1）補鉀 通常，DKA患者體內缺鉀可高達300700mmol。由于大多數(shù)DKA患者伴有嚴重酸中毒，即使體鉀嚴重缺乏，開始檢測血鉀

24、濃度也可升高、正常或降低。如血鉀濃度降低，在未糾正酸中毒前也可補鉀。通常經(jīng)血容量恢復和胰島素治療后，血鉀濃度會下降。補鉀速度取決于治療后血鉀濃度。如血鉀濃度5.5mmol/L暫不補鉀；血鉀55.5mmol/L時，補鉀速度為10mmol/h；45mmol/L時為20mmol/h；34mmol/L時為3040mmol/h；3.0mmol/L時應為4080mmol/h。如血鉀濃度明顯降低需快速補鉀時，應縮短血鉀測定間隔。一般治療46h血鉀應達正常低限。第一天補鉀100200mmol，10/8/202222糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座腦水腫、促進肝酮體生成，氧離曲線左移引起組織缺氧和乳酸酸中毒選用KC

25、l或K3PO4溶液。補鉀期間應嚴密監(jiān)測血鉀濃度，根據(jù)血鉀濃度調節(jié)補鉀速度。病情許可時，改為口服補鉀。 （2）磷酸鹽補充 DKA患者常出現(xiàn)高磷血癥。應用胰島素治療后，血磷可降低。但目前尚未證明補磷能影響DKA的病程和預后，因此不應常規(guī)補充。如果低磷血癥（1mmol/L）持續(xù)存在，會引起心肌和骨骼肌無力、溶血性貧血、關節(jié)疼痛和肝功能異常，此時應予補磷，同時補鉀。應注意長時間靜脈補充磷酸鹽有發(fā)生低鈣血癥和異位鈣化的危險。 （3）補鎂 DKA早期血鎂升高，隨著DKA治療，血鎂恢復正常。DKA時體鎂常減少。低鎂血癥合并室性心律失常者，應予治療。 6.并發(fā)癥的處理 （1）低血壓和休克 低血壓是DKA常見并

26、發(fā)癥，經(jīng)補液和胰島素治療后多可恢復。如低血壓持續(xù)存在，應除外失血、10/8/202223糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座選用KCl或K3PO4溶液。補鉀期間應嚴密監(jiān)測血鉀濃度，根據(jù)急性心梗、膿毒癥或隱形腎上腺皮質功能減退。并根據(jù)上述情況進行相應治療。 （2）血栓形成 老年DKA患者，由于嚴重脫水和血管內容量不足容易激活血凝因子，而發(fā)生血栓栓塞（如急性心梗和腦血栓形成）。對于DKA昏迷者，應常規(guī)進行心電圖、心肌酶和頭部CT檢查。 （3）腎功能障礙 DKA患者經(jīng)恢復血容量后仍無尿者，應考慮腎功能障礙，可為糖尿病腎病或神經(jīng)源性膀胱所致腎后梗阻引起。前者據(jù)病情進行血液透析，后者通過導尿及輔助治療以緩解尿路梗阻。 （4）低血糖 是DKA治療過程中常見的并發(fā)癥。DKA治療時，最初24h血糖濃度不應低于11.1mmol/L，以避免腦水腫，若將至11.1時，應靜脈輸注5%糖鹽水加胰島素，雙重（葡萄糖和胰島素）治療可抑制酮體生成。10/8/202224糖尿病酮癥酸中毒專業(yè)知識講座急性心梗、膿毒癥或隱形腎上腺皮質功能減退。并根據(jù)上述情況進行DKA靜脈補液（最初1h輸12L胰島素電解質碳酸氫鈉判斷血流動力學狀態(tài)靜脈輸注0.1U/(kgh)低血容量休克輕度低血壓心源性休克檢測血糖，1次/h，