糖尿病基本知識(shí)課件培訓(xùn)課件

1、糖尿?。╠iabetes mellitus）是一種由于胰島素分泌不足和/或胰島素作用缺陷所導(dǎo)致的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝障礙，而以慢性高血糖為特征的多病因性的代謝性疾病。10/8/20221糖尿病基本知識(shí)課件糖尿?。╠iabetes mellitus）是一種由于胰島素每年的11月14日是世界糖尿病日糖尿病已經(jīng)成為繼腫瘤、心血管病變之后第三大嚴(yán)重威脅人類健康的慢性疾病目前全球糖尿病患者已超過1.2億人,我國患者人群居世界第二（僅次于美國）,目前中國的糖尿病發(fā)病率高達(dá)9.6%由于生活水平的提高、飲食結(jié)構(gòu)的改變、日趨緊張的生活節(jié)奏以及少動(dòng)多坐的生活方式等諸多因素,全球糖尿病發(fā)病率增長迅速10/8/202

2、22糖尿病基本知識(shí)課件每年的11月14日是世界糖尿病日糖尿病已經(jīng)成為繼腫瘤、心血管提綱糖尿病分型臨床表現(xiàn)糖尿病的診斷胰島素的生理作用與分泌調(diào)節(jié)糖尿病的治療10/8/20223糖尿病基本知識(shí)課件提綱糖尿病分型10/3/20223糖尿病基本知識(shí)課件糖尿病的4種臨床類型美國糖尿病學(xué)會(huì)(ADA)2005年10/8/20224糖尿病基本知識(shí)課件糖尿病的4種臨床類型美國糖尿病學(xué)會(huì)(ADA)2005年10/I型糖尿病 也稱胰島素依賴型。約占糖尿病的10%。主要特點(diǎn)是青少年發(fā)病，起病急，病情重，發(fā)展快，胰島B細(xì)胞嚴(yán)重受損，細(xì)胞數(shù)目明顯減少，胰島分泌絕對不足，血中胰島素降低，引起糖尿病，易出現(xiàn)酮癥，治療依賴胰島

3、素。遺傳易感性的基礎(chǔ)上由病毒感染等誘發(fā)的針對B細(xì)胞的一種自身免疫疾病。10/8/20225糖尿病基本知識(shí)課件I型糖尿病 也稱胰島素依賴型。約占糖尿病的10%。主要特環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLAII類基因-DR3和DR4DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-)病毒感染（柯薩奇、風(fēng)疹、腮腺炎、巨細(xì)胞病毒）某些食物、化學(xué)制劑胰島B細(xì)胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細(xì)胞進(jìn)行性廣泛破壞達(dá)90%以上至完全喪失1型糖尿病10/8/20226糖尿病基本知識(shí)課件環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLAII類基因-DR3和DR4病毒II型糖尿病 也稱非胰島素依賴型，約占糖尿病的90%，

4、主要特點(diǎn)是成年發(fā)病，起病緩慢，病情較輕，發(fā)展較慢，胰島數(shù)目正?；蜉p度減少，血中胰島素可正常、增多或降低，肥胖者多見，不易出現(xiàn)酮癥，一般可以不依賴胰島素治療。胰島素相對不足及組織對胰島素不敏感所致10/8/20227糖尿病基本知識(shí)課件II型糖尿病 也稱非胰島素依賴型，約占糖尿病的90%，主臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥狀群：“三多一少”急性嚴(yán)重代謝紊亂：糖尿病酮癥酸中毒（DKA)、高血糖高滲狀態(tài)感染性并發(fā)癥（皮膚化膿性感染、真菌感染）慢性并發(fā)癥： 大血管病變(AS、高血壓） 微血管病變（腎病、視網(wǎng)膜病變、心肌?。?神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（中樞、周圍、自主神經(jīng) 病變） 糖尿病足10/8/20228糖尿病基本知識(shí)課件臨

5、床表現(xiàn)代謝紊亂癥狀群：“三多一少”10/3/20228糖尿糖尿病并發(fā)癥患病率0%5%10%15%20%25%30%35%40%糖尿病腎病足損害神經(jīng)病變壞疽MAU(微量白蛋白尿）蛋白尿心梗/腦卒中10/8/20229糖尿病基本知識(shí)課件糖尿病并發(fā)癥患病率0%5%10%15%20%25%30%35血糖升高滲透性利尿多尿中樞滲透壓感受器多飲外周組織對GLU利用障礙脂肪分解增強(qiáng)、蛋白質(zhì)代謝負(fù)平衡乏力、消瘦體重減輕為了補(bǔ)充損失的糖、維持機(jī)體活動(dòng)多食“三多一少”10/8/202210糖尿病基本知識(shí)課件血糖升高滲透性利尿多尿中樞滲透壓感受器多飲外周組織對GLU利大血管并發(fā)癥代謝紊亂高血脂、高血糖、高凝狀態(tài)動(dòng)脈

6、硬化(主A、冠A、腦A、腎A、肢體A)。表現(xiàn):A)冠心病,病理范圍廣，癥狀重，死亡率高 B)腦血管意外 C)高血壓 D)足部A栓塞干性壞疸 是近代糖尿病主要死因，約占75%。10/8/202211糖尿病基本知識(shí)課件大血管并發(fā)癥代謝紊亂高血脂、高血糖、高凝狀態(tài)動(dòng)脈硬化(主 糖尿病腎病 臨床特點(diǎn)：持續(xù)的蛋白尿或白蛋白尿 腎功能下降和血壓升高。 分5期： 初期：高灌注、高濾過、高球內(nèi)壓； 基底膜增厚期：間歇性微量白蛋白尿； 早期腎病期：持續(xù)性微量白蛋白尿 （20200ug/min）； 臨床腎病期：尿白蛋白200ug/min（尿蛋白 0.5g/24h），腎功能逐漸減退； 尿毒癥期 腎衰(美國25)10

7、/8/202212糖尿病基本知識(shí)課件 糖尿病腎病 臨床特點(diǎn)：持續(xù)的蛋白尿或白蛋白尿10/3/20糖尿病眼病 主要有糖尿病視網(wǎng)膜病變、白內(nèi)障、青光眼、虹膜睫狀體炎和屈光不正等。 視網(wǎng)膜病變是糖尿病最常見的微血管病變，也是成人非創(chuàng)傷性致盲的主要原因?？煞譃閮纱箢悾?0/8/202213糖尿病基本知識(shí)課件糖尿病眼病 10/3/202213糖尿病基本知識(shí)課件糖尿病性視網(wǎng)膜病變1、非增殖性（又稱單純性或背景性）：表現(xiàn)為毛細(xì)血管通透性增加，靜脈擴(kuò)張扭曲，微血管瘤形成。尚可見到出血、水腫，硬性滲出，脂質(zhì)沉著，軟性棉絮樣滲出等。2、增殖性：新生血管的出現(xiàn)是增殖性視網(wǎng)膜病變的標(biāo)志。新生血管可造成房水引流障礙導(dǎo)致

8、青光眼，且新生血管侵入玻璃體內(nèi)易破裂出血，產(chǎn)生膜樣機(jī)化，纖維組織牽拉可致視網(wǎng)膜剝離，導(dǎo)致失明。10/8/202214糖尿病基本知識(shí)課件糖尿病性視網(wǎng)膜病變10/3/202214糖尿病基本知識(shí)課件糖尿病視網(wǎng)膜病變失明原因：主要有黃斑病變、增殖性視網(wǎng)膜病變及白內(nèi)障。分2類6級： 非增殖性 微血管瘤 硬性滲出 軟性滲出 增殖性 新生血管形成，玻璃體出血 機(jī)化物增生 視網(wǎng)膜脫離，失明 10/8/202215糖尿病基本知識(shí)課件糖尿病視網(wǎng)膜病變失明原因：主要有黃斑病變、增殖性視網(wǎng)膜病變及神經(jīng)病變 周圍神經(jīng)病變： 感覺神經(jīng)肢端感覺異常（慢性、隱匿性、對稱性、下肢比上肢嚴(yán)重，呈手套或襪套樣分布，伴麻木、針刺、灼

9、熱或踩棉花樣感覺） 肢痛（隱痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間及寒冷季節(jié)加重） 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)肌張力和肌力減弱，肌萎縮，癱瘓。自主神經(jīng)病變：胃輕癱、神經(jīng)源性膀胱、心血管反射功能不全、陽痿等。10/8/202216糖尿病基本知識(shí)課件神經(jīng)病變 周圍神經(jīng)病變：10/3/202216糖尿病基 糖尿病中樞神經(jīng)病變 1.糖尿病脊髓病變 ： 糖尿病性側(cè)索硬化、糖尿病性后側(cè)索變性、糖尿病性共濟(jì)失調(diào)、糖尿病性肌萎縮 2.糖尿病腦部病變： 糖尿病腦病、 糖尿病腦血管病神經(jīng)病變10/8/202217糖尿病基本知識(shí)課件 糖尿病中樞神經(jīng)病變 神經(jīng)病變10/3/202217糖尿病神經(jīng)病變的病因和發(fā)病機(jī)理一.血管障礙及血液流變學(xué)的變化二.

10、代謝紊亂： 1.多元醇代謝通路活性增高 2.蛋白非酶糖化終產(chǎn)物的形成 3.蛋白激酶C通路激活三神經(jīng)營養(yǎng)因子減少四. 血管活性物質(zhì)減少10/8/202218糖尿病基本知識(shí)課件神經(jīng)病變的病因和發(fā)病機(jī)理一.血管障礙及血液流變學(xué)的變化10各種感染 高血糖組織糖G+菌生長。 抵抗力下降(WBC吞唑運(yùn)動(dòng)下降) 感染 1.皮膚癤腫,提示糖尿病 2.肺TB、肺炎、腎盂炎 3.支原體、酶菌等感染 4.足和手輕度損傷感染、壞死10/8/202219糖尿病基本知識(shí)課件各種感染10/3/202219糖尿病基本知識(shí)課件 糖尿病足 周圍神經(jīng)病變下肢供血不足細(xì)菌感染足部疼痛皮膚潰瘍肢端壞疽糖尿病足10/8/202220糖尿

11、病基本知識(shí)課件 糖尿病足 周圍神經(jīng)下肢供血細(xì)菌感染足部疼痛皮膚潰瘍肢端壞疽糖尿病酮癥酸中毒（DKA）定義 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于體內(nèi)胰島素缺乏，胰島素的拮抗激素分泌增加，脂肪分解加速，酮體生成增多所致?；颊叱霈F(xiàn)高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒等臨床表現(xiàn)。多發(fā)生于1型糖尿病，在部分患者可能為首發(fā)癥狀。也可見于2型糖尿病和妊娠糖尿病。誘因:有感染、胰島素治療中斷或劑量不足、飲食失調(diào)或胃腸疾患、手術(shù)、外傷等應(yīng)激情況，其中感染是最常見和主要的誘因。10/8/202221糖尿病基本知識(shí)課件糖尿病酮癥酸中毒（DKA）定義 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）DKA病理生理1.酸中毒2.嚴(yán)重失水3水、電解質(zhì)紊

12、亂4組織缺氧5.周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙6.中樞神經(jīng)功能障礙10/8/202222糖尿病基本知識(shí)課件DKA病理生理1.酸中毒10/3/202222糖尿病基本知識(shí)DKA臨床表現(xiàn) 初期:只表現(xiàn)為糖尿病原有癥狀加重，或兼有感染等誘因表現(xiàn)。中期：進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐、煩躁、口渴明顯，尿量顯著增多，呼吸深快，呼出氣中有爛蘋果味（丙酮）。 部分患者可有腹痛，酷似急腹癥（又稱糖尿病酮癥酸中毒假性腹膜炎），應(yīng)予鑒別。失水嚴(yán)重則出現(xiàn)尿量減少，皮膚粘膜干燥，彈性差，眼球下陷，血壓下降，四肢厥冷。后期：中樞神經(jīng)受抑制，出現(xiàn)嗜睡、意識(shí)障礙甚至昏迷。10/8/202223糖尿病基本知識(shí)課件DK

13、A臨床表現(xiàn) 初期:只表現(xiàn)為糖尿病原有癥狀加重，或兼DKA防治1.補(bǔ)液2.胰島素治療3.糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)4.處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥（休克、嚴(yán)重感染、心力衰竭、腎衰竭、腦水腫、胃腸道表現(xiàn)）5.護(hù)理 10/8/202224糖尿病基本知識(shí)課件DKA防治1.補(bǔ)液10/3/202224糖尿病基本知識(shí)課件糖尿病非酮癥高滲性昏迷 糖尿病高滲性昏迷特點(diǎn)是血糖顯著增高，血滲透壓增高，脫水和進(jìn)行性意識(shí)障礙，而無明顯的酮癥酸中毒。多發(fā)生于5070歲的中老年人，約2/3患者發(fā)病前無糖尿病史，或?yàn)檩p癥2型糖尿病。誘因 感染，手術(shù)、外傷等應(yīng)激情況，服利尿劑、糖皮質(zhì)激素，血液或腹膜透析，糖攝入過多，如大量靜脈輸葡萄糖

14、、過多飲用含糖飲料等。 10/8/202225糖尿病基本知識(shí)課件糖尿病非酮癥高滲性昏迷 糖尿病高滲性昏迷誘因臨床表現(xiàn) 高滲昏迷起病緩慢，常先有多尿、多飲、疲乏，隨后出現(xiàn)脫水癥狀并逐漸加重，患者皮膚粘膜干燥，少彈性，血壓下降，眼壓降低。由于滲透壓升高，導(dǎo)致腦水腫，出現(xiàn)中樞性高熱，嗜睡、定向力障礙、幻覺、淡漠，局灶性癲癇、偏癱或單癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，最后陷入昏迷。10/8/202226糖尿病基本知識(shí)課件臨床表現(xiàn) 高滲昏迷起病緩慢，常先有多尿、多飲、疲乏，隨后出治 療 糖尿病高滲性昏迷死亡率高達(dá)40%70%，須早期診斷及時(shí)治療，以降低死亡率。補(bǔ)液：高滲昏迷時(shí)患者失水超過體重的12%，故應(yīng)積極補(bǔ)液

15、。如患者無周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)，可鼻飼清水并同時(shí)靜脈輸注生理鹽水；若患者出現(xiàn)休克，腸道補(bǔ)液吸收差，須靜脈補(bǔ)液。在治療最初的812小時(shí)內(nèi)，補(bǔ)液總量約40006000毫升。當(dāng)血糖降至250mg/dl（14mmol/l）后，改輸5%葡萄糖溶液。10/8/202227糖尿病基本知識(shí)課件治 療 糖尿病高滲性昏迷死亡率高達(dá)40%70%，須治 療2胰島素治療：也應(yīng)用小劑量胰島素治療，每小時(shí)每公斤體重0.1U。高滲昏迷時(shí)胰島素需要量通常少于DKA。如果胰島素劑量過大，血糖下降太快太低，也可誘發(fā)腦水腫，增加死亡率。糾正電解質(zhì)紊亂：在補(bǔ)液過程中注意補(bǔ)鉀，其原則同DKA治療。去除誘發(fā)因素。10/8/202228糖尿病基

16、本知識(shí)課件治 療2胰島素治療：也應(yīng)用小劑量胰島素治療，每小時(shí)每公10/8/202229糖尿病基本知識(shí)課件10/3/202229糖尿病基本知識(shí)課件10/8/202230糖尿病基本知識(shí)課件10/3/202230糖尿病基本知識(shí)課件10/8/202231糖尿病基本知識(shí)課件10/3/202231糖尿病基本知識(shí)課件臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥狀群：“三多一少”急性嚴(yán)重代謝紊亂：糖尿病酮癥酸中毒（DKA)、高血糖高滲狀態(tài)感染性并發(fā)癥（皮膚化膿性感染、真菌感染）慢性并發(fā)癥： 大血管病變(AS、高血壓） 微血管病變（腎病、視網(wǎng)膜病變、心肌病） 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（中樞、周圍、自主神經(jīng) 病變） 糖尿病足10/8/202232糖

17、尿病基本知識(shí)課件臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥狀群：“三多一少”10/3/202232糖診斷 2、隨機(jī)血漿葡萄糖200mg/dL(11.1mmol/L) 或空腹血漿葡萄(FPG)126mg/dL(7.0mmol/L) 或OGTT2小時(shí)血漿葡萄200mg/dL(11.1mmol/L)注意：每種檢查必須重復(fù)一次以確診OGTT（oral glucose tolerance test)即口服葡萄糖耐量試驗(yàn)1、典型的糖尿病癥狀10/8/202233糖尿病基本知識(shí)課件診斷OGTT（oral glucose tolerance 胰腺(外、內(nèi)分泌)Exocrine (out)Endocrine (in)胰腺、胰島結(jié)構(gòu)胰島

18、A細(xì)胞：20%， 胰高血糖素細(xì)胞：75%， 胰島素D細(xì)胞：5%， 生長抑素D1細(xì)胞：血管活性腸肽F細(xì)胞：胰多肽10/8/202234糖尿病基本知識(shí)課件胰腺(外、內(nèi)分泌)Exocrine (out)Endocri胰島素的作用胰島素(insulin)半衰期：56分鐘由胰島細(xì)胞分泌結(jié)合形式游離形式動(dòng)態(tài)平衡1. 結(jié)構(gòu)51個(gè)氨基酸組成的小分子蛋白：A鏈 (21)、B鏈(30)2. 活性由無活性的前胰島素原、胰島素原水解而成10/8/202235糖尿病基本知識(shí)課件胰島素的作用胰島素半衰期：56分鐘由胰島細(xì)胞分泌結(jié)合形式胰島素原 31肽 10/8/202236糖尿病基本知識(shí)課件胰島素原 31肽 10/3/2

19、02236糖尿病基本知識(shí)課件 胰島素 10/8/202237糖尿病基本知識(shí)課件 胰島素 10/3/202237糖尿病基本知識(shí)課件胰島素受體及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)胰島素受體（IR）為酪氨酸蛋白激酶（PTK)型受體胰島素與IR結(jié)合導(dǎo)致受體的PTK激活。PTK通過胰島素受體底物（IRS）激活PI-3K及Ras-Raf-MEK-ERK等多條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路1、促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（GLUT4）轉(zhuǎn)位到膜上2、使無活性的糖原合酶轉(zhuǎn)為激活的形式3、使基因表達(dá)增強(qiáng)，蛋白質(zhì)合成增加、促進(jìn)細(xì)胞的增殖等10/8/202238糖尿病基本知識(shí)課件胰島素受體及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)胰島素受體（IR）為酪氨酸蛋白激酶（P胰島素受體及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)示意圖

20、P: 磷酸殘基TPK: 酪氨酸激酶IRS-1:胰島素受體底物-1（TPK）GLUT體10/8/202239糖尿病基本知識(shí)課件胰島素受體及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)示意圖P: 磷酸殘基（TPK）GLUT胰島素的生理作用全面促進(jìn)物質(zhì)合成代謝10/8/202240糖尿病基本知識(shí)課件胰島素的生理作用全面促進(jìn)物質(zhì)合成代謝10/3/202240糖糖代謝1. 調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝全面促進(jìn)物質(zhì)合成肝、肌肉、脂肪組織攝取葡萄糖糖原的合成、儲(chǔ)存糖異生、肝糖釋放葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅峤档脱且葝u素缺乏：血糖 出現(xiàn)糖尿減少血糖來源增加血糖去路10/8/202241糖尿病基本知識(shí)課件糖代謝1. 調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝全面促進(jìn)物質(zhì)合成肝、肌肉、脂肪組織蛋白質(zhì)

21、代謝蛋白質(zhì)合成蛋白質(zhì)分解，抑制氨基酸異生為糖 蛋白質(zhì)合成DNA的復(fù)制與轉(zhuǎn)錄mRNA的翻譯 氨基酸入胞10/8/202242糖尿病基本知識(shí)課件蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)合成蛋白質(zhì)分解，抑制氨基酸異生為糖 蛋白脂肪代謝肝合成脂肪酸葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅嶂緞?dòng)員和分解胰島素缺乏：酮血癥 酸中毒促進(jìn)合成影響電解質(zhì)平衡激活Na+-K+-ATP酶，促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞降低血鉀10/8/202243糖尿病基本知識(shí)課件脂肪代謝肝合成脂肪酸葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅嶂緞?dòng)員和分解胰協(xié)同效應(yīng)生長激素和胰島素協(xié)同促生長2. 調(diào)節(jié)能量平衡提高代謝率細(xì)胞水平發(fā)揮代謝調(diào)節(jié)作用；整體水平參與機(jī)體攝食平衡的調(diào)節(jié)10/8/202244糖尿病基本知識(shí)課件

22、協(xié)同效應(yīng)生長激素和胰島素協(xié)同促生長2. 調(diào)節(jié)能量平衡提高代謝胰島素的分泌調(diào)節(jié)主要受血糖濃度調(diào)節(jié)血糖血糖 胰島素；反之減少氨基酸、脂肪血氨基酸(精氨酸、賴氨酸)血脂肪酸、酮體胰島素10/8/202245糖尿病基本知識(shí)課件胰島素的分泌調(diào)節(jié)主要受血糖濃度調(diào)節(jié)血糖血糖 胰島素激素的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)1.促進(jìn)胰島素分泌2.抑制胰島素分泌GH、TH、皮質(zhì)醇、胰高血糖素等腎上腺素、去甲腎上腺素、生長抑素1.迷走神經(jīng)2.交感神經(jīng)M受體-促進(jìn)胰島素分泌2受體-抑制胰島素分泌10/8/202246糖尿病基本知識(shí)課件激素的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)1.促進(jìn)胰島素分泌2.抑制胰島素分泌GH、糖尿病的治療強(qiáng)調(diào)：早期治療，長期治療，綜合治療

23、， 治療措施個(gè)體化。目標(biāo)：糾正代謝紊亂，防治并發(fā)癥， 延長壽命，降低死亡率， 保證生活質(zhì)量.國際糖尿病聯(lián)盟提出的5個(gè)要點(diǎn)： 飲食控制，運(yùn)動(dòng)療法，血糖檢測， 藥物治療，糖尿病教育。10/8/202247糖尿病基本知識(shí)課件糖尿病的治療強(qiáng)調(diào)：早期治療，長期治療，綜合治療，10/3/2口服降血糖藥磺酰脲類雙胍類胰島素增敏劑葡萄糖苷酶抑制劑胰島素10/8/202248糖尿病基本知識(shí)課件口服降血糖藥磺酰脲類胰島素10/3/202248糖尿病基本知胰島素按結(jié)構(gòu)和來源分類（1）動(dòng)物胰島素：從豬和牛的胰腺提取。（2）半合成人胰島素： 豬，第30位丙氨酸人，蘇氨酸。（3）生物合成胰島素： 重組人胰島素 人胰島素類

24、似物10/8/202249糖尿病基本知識(shí)課件胰島素按結(jié)構(gòu)和來源分類（1）動(dòng)物胰島素：從豬和牛的胰腺提取。I型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型）的治療胰島素泵胰島素注射筆10/8/202250糖尿病基本知識(shí)課件I型糖尿病（胰島素依賴型）的治療胰島素泵胰島素注射筆10/3一、磺酰脲類第一代：已棄用 甲磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：作用較一代強(qiáng)，副作用輕、少 降糖強(qiáng)弱：格列苯脲、格列波脲、格列吡嗪、 格列齊特、格列喹酮第三代：具有胰外作用 格列美脲（glimepiride）10/8/202251糖尿病基本知識(shí)課件一、磺酰脲類第一代：已棄用10/3/202251糖尿病基本知藥理作用1、降糖作用：促進(jìn)胰島素分

25、泌， 減輕胰島素抵抗（格列美脲）2、抗利尿作用：促進(jìn)血管增壓素分泌 （氯磺丙脲，格列苯脲）3、抑制血小板、抗凝作用：格列齊特10/8/202252糖尿病基本知識(shí)課件藥理作用1、降糖作用：促進(jìn)胰島素分泌，10/3/202252格列美脲（glimepiride）具有胰外作用，既促進(jìn)Ins分泌又能增加Ins敏感性；促Ins分泌具有血糖依賴性，即血糖高時(shí)其作用增強(qiáng)，血糖低時(shí)其作用則減弱，不會(huì)導(dǎo)致長時(shí)間的高Ins水平，較低的低血糖發(fā)生率10/8/202253糖尿病基本知識(shí)課件格列美脲（glimepiride）具有胰外作用，既促進(jìn)Ins作用機(jī)制電壓依賴的 Ca2+通道開放Ca2+直接阻斷ATP敏感K+通道

26、，促進(jìn)Ins分泌；增加Ins與受體的親和力，抑制胰高血糖素分泌；促進(jìn)葡萄糖的利用及糖原和脂肪的合成。 -40 mV胰島素釋放胰腺細(xì)胞K+胰高糖素10/8/202254糖尿病基本知識(shí)課件作用機(jī)制電壓依賴的Ca2+直接阻斷ATP敏感K+通道，促進(jìn)I臨床應(yīng)用與不良反應(yīng)臨床應(yīng)用：2型糖尿病患者：胰島功能至少尚存30%，單用飲食治療不能控制的2型糖尿病，胰島功能完全喪失者無效胰島素耐受糖尿病患者不良反應(yīng)：1、胃腸道反應(yīng)2、持久性低血糖。較嚴(yán)重的不良反應(yīng)。新型磺酰脲類較少引起低血糖。10/8/202255糖尿病基本知識(shí)課件臨床應(yīng)用與不良反應(yīng)臨床應(yīng)用：不良反應(yīng)：10/3/202255二、雙胍類（biguanides）作用機(jī)制：抑制食欲及腸壁對葡萄糖的吸收，抑制糖異生促進(jìn)組織對葡萄糖的攝取利用, 降低糖尿病人血糖水平，對正常人無明顯降血糖作用。10/8/202256糖尿病基本知識(shí)課件二、雙胍類（biguanides）作用機(jī)制：10/3/20臨床應(yīng)用與不良反應(yīng)臨床應(yīng)用：2型糖尿病肥胖型經(jīng)飲食控制無效者。因能降低甘油三酯及膽固醇，并能減輕體重，因而特別適用于肥胖者（首選）。不良反應(yīng)：消化道：食欲下降、惡心、腹部不適、腹瀉乳酸酸中毒：可危及生命。以苯乙雙胍的發(fā)生率高。二甲雙胍一般不引起乳酸血癥，應(yīng)用較廣