PCI并發(fā)癥預防及處理課件

1、冠脈介入治療（PCI）并發(fā)癥觀察及處理1精選ppt冠脈介入治療（PCI）并發(fā)癥觀察及處理1精選pptPCI并發(fā)癥心臟相關并發(fā)癥非心臟并發(fā)癥冠狀動脈痙攣；冠狀動脈夾層；冠狀動脈急性閉塞；冠狀動脈穿孔；支架內血栓；無血流現(xiàn)象；邊支血管閉塞；支架脫落；死亡、AMI急診CABG；1. 過敏反應2. 血管迷走反射3. 失血性休克4. 心包填塞5. 急性肺栓塞6. 腎功能損害7.導管打折、折斷和打結 8. 動脈血栓形成或栓塞9. 穿刺部位出血、血腫 10. 動脈夾層 2精選pptPCI并發(fā)癥心臟相關并發(fā)癥非心臟并發(fā)癥冠狀動脈痙攣；1. 過一、PCI并發(fā)癥危險因素冠狀動脈解剖因素 冠狀動脈病變形態(tài)學及嚴重程

2、度直接影響PCI治療成敗與效果： A型病變成功率- 85%，輕度危險 B型病變成功率- 60%-85%，中度危險 C型病變成功率- 70歲； 女性； 伴心力衰竭，AMI，UAP；腎功衰； 左主干病變； 急診PTCA； 既往實施PCI或CABG； 4精選ppt一、PCI并發(fā)癥危險因素2. 臨床因素4精選ppt一、PCI并發(fā)癥危險因素3.手術器械及技術因素： 器械選擇不當 術中操作不當5精選ppt一、PCI并發(fā)癥危險因素3.手術器械及技術因素：5精選ppt二、冠狀動脈痙攣1、冠狀動脈痙攣分類： 病變部位血管痙攣 病變遠端血管痙攣 微血管痙攣 術后冠脈痙攣6精選ppt二、冠狀動脈痙攣1、冠狀動脈痙攣

3、分類：6精選ppt2、冠狀動脈痙攣機理介入器械刺激破壞冠脈血管內膜氮氧合物大量丟失增加病變部位對縮血管物質敏感性及降低對舒血管物質敏感性冠脈痙攣7精選ppt2、冠狀動脈痙攣機理介入器械刺激破壞冠脈血管內膜氮氧合物大量3、冠狀動脈痙攣防治PTCA引起痙攣硝酸甘油排除夾層和血栓鈣離子拮抗劑再次PTCA 抗膽堿制劑阿托品：緩慢心律失常、低血壓反復痙攣藥物治療：小血管植入STENT：大中血管 嚴重心絞痛低血壓8精選ppt3、冠狀動脈痙攣防治PTCA引起痙攣硝酸甘油排除夾層和血栓鈣三、冠狀動脈夾層（內膜撕裂）1、夾層形成原因：兩大原因冠脈解剖因素器誡技術原因彌漫長病變成角病變鈣化病變偏心病變慢性閉塞病變

4、導引導管操作不當導引導絲選擇不當球囊直徑大于病變血管直徑9精選ppt三、冠狀動脈夾層（內膜撕裂）1、夾層形成原因：兩大原因冠脈解2、夾層分類（NHLBI）分型 特點 急性閉塞發(fā)生率（%） A 管腔內少量透X線區(qū) - 少量或無造影劑滯留 B 透X線區(qū)分成兩個平行管腔 3 少量或無造影劑滯留 C 管腔外帽樣改變， 10 有造影劑滯留 D 管腔內螺旋樣充盈缺損 30 E 新出現(xiàn)持續(xù)充盈缺損 9 F 非A-E型導致血流閉塞 6910精選ppt2、夾層分類（NHLBI）分型 特3、夾層防治嚴格規(guī)范導管操作規(guī)程根據血管病變特點選擇相應鋼絲、球囊及支架及時植入支架，防夾層擴展鈣化病變忌高壓反復擴張灌注球囊

5、升壓藥，如多巴胺等 有條件插入IABP 除顫、臨時起搏器 11精選ppt3、夾層防治嚴格規(guī)范導管操作規(guī)程11精選ppt四、冠狀動脈急性閉塞1、定義：PCI過程中或后病變靶血管完全閉塞，表現(xiàn)為冠脈TIMI0-2級血流。2、分型： 急性閉塞：完全閉塞， TIMI0-2級血流 臨近閉塞：狹窄加重， TIMI2級血流 高危閉塞：先兆閉塞，殘余狹窄50% TIMI3級血流12精選ppt四、冠狀動脈急性閉塞1、定義：PCI過程中或后病變靶血管完全術前術后急性閉塞13精選ppt術前術后急性閉塞13精選ppt3、冠脈急性閉塞的原因 冠脈夾層 80% 冠脈血栓 15-20%? 冠脈痙攣 1-5%? 14精選pp

6、t3、冠脈急性閉塞的原因 冠脈夾層 84、冠脈急性閉塞的危險因素技術操作因素：夾層、大球囊、低血壓、 抗凝不充分致死因素：左心功能受損、左主干、多支病變 病變因素：扭曲、成角、彌漫、偏心、CTO、 多支、血栓性等病變15精選ppt4、冠脈急性閉塞的危險因素技術操作因素：夾層、大球囊、低血壓5、冠脈急性閉塞的防治直徑 2.5cm血管藥物治療：無癥狀 或小范圍缺血再次PTCA或STENT局限性夾層嚴重或螺旋型夾層植入STENT多個STENT結果不滿意緊急PTCACABG16精選ppt5、冠脈急性閉塞的防治直徑 2五、支架內血栓1、形成原因：病變血管特點支架本身原因彌漫長病變成角病變鈣化病變偏心病變

7、血管腔小于2.5mm支架材質支架表面電位、結構、張力17精選ppt五、支架內血栓1、形成原因：病變血管特點支架本身原因彌漫長病2、按發(fā)生時間分類急性支架內血栓：24內發(fā)生SCA顯示 支架部位血栓亞急性支架內血栓：24小時后SCA顯示支架部位血流TIMI0-1級或1月內猝死早期支架內血栓：30天內突發(fā)胸痛伴支架部位ECG缺血或梗死改變18精選ppt2、按發(fā)生時間分類急性支架內血栓：24內發(fā)生SCA顯示 支3、支架內血栓防治術前充分抗凝及抗血小板治療（ASA+抵克力得 or 波立維）術前、后低分子肝素 （ASA+抵克力得+肝素 ）術中普通肝素足量，ACT300秒術前：預防處理 即刻SCA 多體位投

8、照排除夾層 再次PTCA，軟導絲擴張至殘余狹窄 20% 且無充盈缺損19精選ppt3、支架內血栓防治術前充分抗凝及抗血小板治療（ASA+抵克力六、冠狀動脈穿孔1、原因： CTO病變， 引導鋼絲過硬穿出血管末梢球囊、旋磨頭和DCA等器械選擇過大閉塞病變處橋狀側支或假腔內擴張術者經驗不足，操作過重 20精選ppt六、冠狀動脈穿孔1、原因：20精選ppt2、冠狀動脈穿孔分類 1型：造影劑外滲，未進入心包腔 2型：造影劑外滲，進入局部心包腔 3型：造影劑外滲，進入整個心包腔致心包填 塞： 血壓持續(xù)下降， 對升壓藥物無反映， 心率增加 21精選ppt2、冠狀動脈穿孔分類 1型：造影劑外滲，未進入心包腔2

9、1精選3、冠狀動脈穿孔防治球囊封堵IC少量魚精蛋白、凝血酶 擴容、升壓心包穿刺引流心包切開引流術球囊等器械避免選擇過大 CTO病變，避免硬鋼絲到血管末梢，操作應輕柔 擴張CTO病變時，應確認在真腔內 22精選ppt3、冠狀動脈穿孔防治球囊封堵22精選ppt七、無血流現(xiàn)象 1、定義： 無血流 (No flow)現(xiàn)象：指冠脈原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄,其血流明顯減慢(TIMI 0-I級)的現(xiàn)象； 慢-血流(Slow flow)現(xiàn)象：指血流為TIMI II級,發(fā)生率為1-5。 多見于血栓性病變(如AMl)、退行性大隱靜脈橋病變的介入和使用斑塊旋磨、旋切吸引導管以及人為誤推入空氣時

10、。23精選ppt七、無血流現(xiàn)象 1、定義：23精選ppt2、臨床表現(xiàn)： 胸痛和ECG ST段上抬, 依據缺血范圍、基礎心功能狀態(tài)、其它冠脈病變情況,還可出現(xiàn)心電傳導障礙,心律失常、低血壓、心源性休克甚至死亡。 無血流現(xiàn)象死亡率增高10倍,約15,AMI約為37。24精選ppt2、臨床表現(xiàn)： 胸痛和ECG ST段上抬,24精選ppt3、產生機制： 微循環(huán)功能障礙有關,包括痙攣、栓塞(血栓、氣栓或碎片)、氧自由基介導的血管內皮損傷、毛細血管被紅細胞和中性粒細胞堵塞,和因出血所致的心肌間質水腫。25精選ppt3、產生機制： 微循環(huán)功能障礙有關,包括痙攣、栓塞(血4、治療措施： (1) 冠脈內給硝酸甘

11、油和鈣拮抗劑； (2) 循環(huán)支持(包括多巴胺升壓、IABP)維持血液動力學穩(wěn)定； (3) 通過引導管加壓注入動脈血,試圖清除微循環(huán)內堵塞或栓塞物； (4) 急診CABG。26精選ppt4、治療措施： (1) 冠脈內給硝酸甘油和鈣拮抗劑；26精5、預防： （1）針對病因,對血栓病變或退行性大隱靜脈橋病變,應充分抗血小板和抗凝并使用IIbIIIa阻滯劑； （2）斑塊旋磨時轉速應足夠、旋磨頭的選擇應由小到大遞增和每一陣的時間不宜過長等,避免產生無血流現(xiàn)象； （3）冠脈介入時應特別注意避免誤推入空氣。27精選ppt5、預防： （1）針對病因,對血栓病變或退行性大隱靜脈橋病八、邊支血管閉塞1、定義： 指

12、PCI過程中冠脈病變分支血管血流消失的現(xiàn)象。 X 線表現(xiàn)治療部位分支血管無造影劑充盈。 分支閉塞較常見,小分支閉塞可無缺血癥狀,大分支閉塞則可引起嚴重的后果如AMI、急CABG或死亡。28精選ppt八、邊支血管閉塞1、定義：28精選ppt2、防治措施： （1）分支閉塞應以預防為主,原則上根據分支大小和分支開口本身有無病變來確定是否使用雙鋼絲技術保護分支,或對吻球囊技術擴張分支； （2）對分支病變植入支架時應選用纏繞支架或側孔大的支架以免影響分支,分支一旦閉塞,應再行擴張。 （3）分支處植入Y或T型支架曾風靡一時,但因技術復雜,成功率低和再狹窄率特高已接近放棄。29精選ppt2、防治措施： （1

13、）分支閉塞應以預防為主,原則上根據分支大九、支架脫落1、原因： （1）病變未充分擴張時植入支架 （2）病變彎曲或支架過硬 （3）支架與球囊未緊貼 （4）支架后撤被引導管卡脫30精選ppt九、支架脫落1、原因：30精選ppt2、處理措施： （1）取出支架 用一小球囊套入支架，擴張時取出； （2）用另一鋼絲與原鋼絲纏繞，帶出支架； （3）伸進球囊，原位植入； （4）再植入一支架將其壓扁31精選ppt2、處理措施： （1）取出支架 用一小球囊套入支架，擴張時取3、預防措施： （1）病變充分擴張再植入支架 （2）直接植入支架時，應選用與球囊緊貼的支架 （3）支架一出引導管，盡量不要撤回，以免脫落 32

14、精選ppt3、預防措施： （1）病變充分擴張再植入支架32精選ppt十一 非心臟并發(fā)癥33精選ppt十一 非心臟并發(fā)癥33精選ppt1.過敏反應 冠脈造影過程中所使用的藥物均可能產生過敏反應，包括局麻藥、造影劑、肝素和魚精蛋白。 對過敏體質的患者，術前聯(lián)合使用激素(強的松20mg tid)、H1-抗組胺劑(苯海拉明25mg tid)和H2受體阻滯劑(西米替丁或雷尼替丁)24-48小時. 術中使用非離子造影劑也能增加這些過敏體質患者的安全性。 術中一旦出現(xiàn)過敏反應，可給予激素和組胺受體拮抗劑治療，特別是發(fā)生過敏性休克時，應給腎上腺素和激素治療。34精選ppt1.過敏反應 冠脈造影過程中所使用的藥

15、物均可能產生過2.血管迷走反射 血管迷走反射(Vasovagal reaction)最為常見,約占3-5。表現(xiàn)為血壓降低(9060mmHg),心率進行性減慢(80-70-60-50-40或以下)、面色蒼白、出汗、打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時發(fā)生與緊張有關；術后拔管時發(fā)生則與疼痛和血容量偏低有關。 緊急處理：阿托品靜注；多巴胺靜注, ；快速補液, 抬高雙下肢；多巴胺維持靜滴。 預防：1、消除患者的緊張和焦慮,并給予鎮(zhèn)靜劑如安定10mg肌注；2、穿刺血管應充分局麻,無疼痛刺激；3、拔管前應充分擴容,充分局麻無痛,同時行心電、血壓監(jiān)測；4、拔管后1-2小時內特別是10分鐘內應密切觀察心率、血壓、面

16、色、出汗與否等變化,以及時發(fā)現(xiàn)和處理血管迷走反射。35精選ppt2.血管迷走反射 血管迷走反射(Vasovagal 3. 失血性休克 失血性休克在導管介入術后并不少見,發(fā)生率約0.5。主要是術中失血過多或并發(fā)了腹膜后血腫。表現(xiàn)為低血壓、貧血貌和血色素或紅血球壓積降低和穿刺側下腹部壓痛。 治療: 止血+擴容+輸血。36精選ppt3. 失血性休克 失血性休克在導管介入術后并不少見,發(fā)4.心包填塞 心包填塞在冠脈造影術中少見,但在心臟和冠脈介入治療中不少見,約占0.5-1。主要是由于僵硬的導管、鋼絲對心房、室壁和冠脈損傷、穿孔所致。表現(xiàn)為進行性低血壓(9060mmHg),心動過速且對擴容和升壓藥(多

17、巴胺)起始有反應,后來反應差。床旁超聲多普勒檢查發(fā)現(xiàn)大量心包積液征有確診價值。 治療: 一旦發(fā)現(xiàn)應立即行心包穿刺引流,或請外科行心包切開引流。 預防: 在于操作輕柔和技術熟練,貴在早期發(fā)現(xiàn)(術后低血壓時都應想到此并發(fā)癥)和及時處理。37精選ppt4.心包填塞 心包填塞在冠脈造影術中少見,但在心臟和冠5.急性肺栓塞 急性肺栓塞作為冠脈造影后的并發(fā)癥可能不少見, 典型的臨床表現(xiàn)是首次下床特別是入廁排便后突發(fā)心悸、氣短或暈厥,測血壓降低(后可升高),心率快,可有紫紺。ECG可見典型的SIQIIITIII或右束支傳導阻滯。冠造后并發(fā)急性肺栓塞的機制可能是在原有深靜脈血栓的基礎上臥床,加壓包扎局部影響了

18、靜脈回流,有新鮮血栓形成,在解除包扎后,特別是下地行走或入廁大便用力后靜脈內血栓脫落引發(fā)肺栓塞； 治療:一旦發(fā)現(xiàn)并確診為急性肺栓塞,應立即給予溶栓治療，成功率高。 預防: 關鍵在于穿刺部位加壓包扎切忌過緊,并避免直接壓迫靜脈；對過去有過深靜脈炎史或有過肺栓塞史患者,應改從經撓動脈途徑行冠狀動脈造影和介入。38精選ppt5.急性肺栓塞 急性肺栓塞作為冠脈造影后的并發(fā)癥可能不6.腎功能損害 腎功能損害是較為常見的潛在的嚴重并發(fā)癥。冠脈造影后約5的患者有一過性Cr升高1mg/dl.這主要是造影劑的腎毒性作用所致,其機制尚不清楚,可能與血管收縮功能紊亂、腎小球對蛋白的通透性增加和腎小管損害或堵塞有關。預防措施：(1)少量用造影劑。(2)對于已有腎功能損害的患者(Cr2mg/dI),除控制造影劑用量外,術前、術后擴容排尿(多巴胺、速尿等)也很重要。 冠造后腎衰的另一個少見原因是膽固醇性腎栓塞,發(fā)生率約0.15,多見于嚴重動脈粥樣硬化的患者,常伴有外周動脈栓塞的證據(如皮膚紫色的淤斑,腹痛、足痛和足