外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理

1、外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理第1頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四第2頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四周圍神經(jīng)自主神經(jīng)非自主神經(jīng)：運動神經(jīng)（支配骨骼?。└苯桓猩窠?jīng)交感神經(jīng)傳入神經(jīng)（感覺神經(jīng)）支配內(nèi)臟、腺體、平滑肌第一節(jié) 傳出神經(jīng)系統(tǒng)第3頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四一、傳出神經(jīng)的解剖分類傳出神經(jīng)分類模式圖Ach:乙酰膽堿 NA:去甲腎上腺素第4頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四突觸：節(jié)前纖維與次一級神經(jīng)元的連接；神經(jīng)末梢與效應(yīng)器的連接。突觸是傳出神經(jīng)系統(tǒng)完成傳遞信息的重要結(jié)構(gòu)。突觸由突觸前、突觸間隙、突觸

2、后三部分組成。二、傳出神經(jīng)突觸的超微結(jié)構(gòu)第5頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四突觸前膜：神經(jīng)末梢靠近間隙的細胞膜。前膜是神經(jīng)遞質(zhì)合成、貯存、釋放的部位。突觸后膜：效應(yīng)器或次一級神經(jīng)元靠近的細胞膜,后膜上有與遞質(zhì)相結(jié)合受體。 突觸間隙：前膜與后膜間的空隙，間隙寬約有151000nm,間隙內(nèi)存在有遞質(zhì)及滅活遞質(zhì)的酶。 第6頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四三、 傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)遞質(zhì)：當神經(jīng)沖動到達末梢時,從末梢釋放的一種化學(xué)傳遞物稱為遞質(zhì)，遞質(zhì)傳遞神經(jīng)的沖動和信號,與受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)。遞質(zhì)在神經(jīng)末梢膨體內(nèi)合成、貯存，前膜釋放，與受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)，被

3、酶所滅活。 第7頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四 乙酰膽堿(Ach)去甲腎上腺素(NA)傳出神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)第8頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四神經(jīng)遞質(zhì)的釋放第9頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四 NA的消除(1) 攝取(uptake) 攝取-1：約7590%被神經(jīng)末梢攝取。 攝取-2 ：心肌、血管、腸道平滑肌攝取。(2)滅活 攝取-1的NAMAO 攝取-2的NACOMT和MAO神經(jīng)遞質(zhì)的消除第10頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四 Ach被突觸間隙內(nèi)的乙酰膽堿酯酶(AchE)水解。每一分子的Ach

4、E 1min內(nèi)可水解105分子Ach。Ach的消除第11頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體(一）受體命名 根據(jù)遞質(zhì)選擇性與受體結(jié)合的不同而命名 膽堿受體(acetylcholine receptor)：M、N受體 腎上腺素受體(adrenoceptor)：、受體第12頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四1、膽堿受體 (1) M膽堿受體(毒蕈堿受體，M受體) 五種亞型：M1、M2、M3、M4、M5。 (2) N膽堿受體（煙堿受體) N1受體：神經(jīng)節(jié)N受體 N2受體：骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭N受體(二)受體分型第13頁，共113頁，20

5、22年，5月20日，6點27分，星期四心臟：抑制，四負。腺體：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。 分泌增加。眼睛：縮瞳、睫狀肌收縮。胃腸平滑?。号d奮時收縮，蠕動增加，括約肌松弛。膀胱逼尿?。号d奮時收縮，蠕動增加，括約肌松弛。支氣管平滑?。号d奮時收縮。M受體興奮效應(yīng)第14頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四N2受體興奮效應(yīng)N2受體興奮時，骨骼肌收縮第15頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四2 腎上腺素受體（ 、 ）(1) 受體 1受體：皮膚、粘膜血管，內(nèi)臟血管 2受體：突觸前膜、 突觸后膜（20%）(2) 受體 1受體：心臟 2受體： 支氣管平滑肌、冠狀血

6、管、骨骼肌血管、 骨骼肌第16頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四受體興奮效應(yīng) 1受體：血管收縮，冠狀血管收縮。 胃腸平滑肌松弛 2受體：突觸前膜受體負反饋抑制NA的釋放。 突觸后膜受體皮膚、粘膜血管收縮， 胃、腸平滑肌松弛,脂肪分解。 第17頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四 受體興奮效應(yīng)1受體： 心臟心臟興奮性增加，心收縮力加強， 傳導(dǎo)加快，心率加快，心輸出量增加。 2受體： 支氣管平滑肌、冠狀血管、骨骼肌血管擴張。 骨骼肌收縮 糖原分解、糖異生、脂肪分解第18頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四五、 傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功

7、能 去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮 膽堿能神經(jīng)興奮心臟 興奮 抑制血管 收縮 擴張胃腸平滑肌 舒張 收縮支氣管平滑肌 舒張 收縮膀胱逼尿肌 舒張 收縮瞳孔 散大 縮小唾液 稠 稀汗腺 手心腳心分泌 全身分泌骨骼肌 收縮(2受體) 收縮（N2受體）第19頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四六、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用及分類（一）基本作用1.直接作用于受體 激動藥 拮抗藥2.影響遞質(zhì)的釋放、轉(zhuǎn)化、貯存第20頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四第二節(jié) 腎上腺素能神經(jīng)藥第21頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四擬腎上腺素藥抗腎上腺素藥受體激動

8、藥，受體激動藥 受體激動藥腎上腺素能阻斷劑腎上腺素能阻斷劑第22頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四（一）構(gòu)效關(guān)系腎上腺素受體激動藥的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)：-苯乙胺一、擬腎上腺素藥-苯乙胺組成：苯環(huán)、碳鏈、氨基兒茶酚胺 腎上腺素、去甲上腺素 異丙腎上腺素、多巴胺非兒茶酚胺類 間羥胺、麻黃堿 去氧腎上腺素第23頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四1. 兒茶酚胺藥物作用強，維持時間短，易被COMT滅活； 非兒茶酚胺藥物作用弱，維持時間長，不易被COMT滅活。2.碳原子上的氫被-CH3取代后，不被MAO滅活，作用時間長，易被神經(jīng)末梢攝取，并促進遞質(zhì)釋放。第24頁，

9、共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四3.氨基上的取代，顯著影響、受體效應(yīng)去甲腎上腺素：H原子上無取代效應(yīng)腎上腺素：H原子被-CH3取代、效應(yīng)。異丙腎上腺素：H原子被異丙基取代1、 2效應(yīng)。去甲腎上腺素腎上腺素異丙腎上腺素第25頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四受體激動藥去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)【體內(nèi)過程】 口服不吸收，堿性腸液中易破壞； 不宜皮下及肌肉注射； 不宜靜脈注射； 采用靜脈滴注給藥。第26頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【作用機制】 對受體具有強大的激動作用 對1受體激動作用較弱 對2受體無

10、作用 激動突觸前膜2受體，負反饋抑制NA的釋放。第27頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四1.血管 激動血管1受體,使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管收縮。 血管收縮強度順序是： 皮膚、粘膜血管 腎臟血管 腦、肝、腸系膜血管 骨骼肌血管 冠狀血管舒張，血流量增加【藥理作用】第28頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四2.心臟 激動心臟1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加。大劑量可引起心率失常。3.血壓 小劑量：NA興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓不變，脈壓差變大。 大劑量：收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。第29頁，共1

11、13頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【臨床應(yīng)用】 1.休克 2.藥物中毒性低血壓 3.上消化道出血【不良反應(yīng)】 1.局部組織缺血壞死 2.急性腎功能衰竭第30頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四去氧腎上腺素(Phenylephrine,新福林)【作用特點】 不易被MAO滅活，與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。 靜脈點滴、肌注腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。第31頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【臨床應(yīng)用】 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。 2.陣發(fā)性室上性心動過速，升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。第

12、32頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四二、受體激動藥 腎上腺素 (Epinephrine)腎上腺髓質(zhì)：Ad 85%，NA15% NA苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶AD 第33頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【體內(nèi)過程】 口服吸收很少，在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞; 皮下注射吸收較慢，維持1h,極量1mg/次; 肌肉注射吸收較快，維持1030min，.250.5mg/次 心內(nèi)注射： 0.250.5mg/次，用生理鹽水稀釋10倍。 靜脈注射或滴注：0.51mg/次第34頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【藥理作用】作用機制：激動1受

13、體和1、 2受體1.心臟 激動1受體心臟興奮性增加，心收縮力加強，傳導(dǎo)加快，心率加快，心輸出量增加。 劑量大或iv過快心律失常，心室顫動。第35頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四2.血管激動1受體皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。激動2受體骨骼肌和肝血管擴張。 激動2受體冠狀血管擴張 腺苷作用 血壓升高，提高灌注壓第36頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四3.血壓 小劑量AD： 收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。 舒張壓不變或下降，脈壓差變大，因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。 大劑量AD： 收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因為皮

14、膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。 第37頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四4.支氣管 激動2受體支氣管擴張，抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì) 激動1受體粘膜血管收縮，通透性降低，消除水腫5.胃腸平滑肌張力降低6.血糖升高 促進糖原分解 降低外周組織對葡萄糖的攝取 抑制胰島釋放胰島素。第38頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【臨床應(yīng)用】 1.心臟驟停 心室內(nèi)注射（三聯(lián)針：NA+AD+ISO） 2.過敏性休克：AD首選 過敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫， 過敏介質(zhì)釋放，呼吸困難。 AD：激動1、1受體，血壓升高。 激動2受體，支氣管擴張，抑制過敏

15、介質(zhì)釋放，改善呼吸困難。第39頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四3.支氣管哮喘4.與局麻藥配伍（濃度為1:25,000 ） 目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間。哪些情況下使用局部麻醉藥，切忌加入腎上腺素？第40頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【不良反應(yīng)】 心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、心律失常，心室顫動。第41頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四麻黃堿(ephedrine) 麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。【作用機制】1.直接作用：激動1、 2、 1、 2受體。2.間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NA

16、。第42頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【作用特點】 (與Ad比較） 1.化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效。 2.對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持36h)。 3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯。 4.快速耐受性。第43頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【臨床應(yīng)用】1.防治輕度支氣管哮喘，對重癥急性發(fā)作明顯無效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5-1%溶液滴鼻。3.防治低血壓狀態(tài)4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。第44頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四受體激動藥異丙腎上腺素(isoprenal

17、ine,ISO)【體內(nèi)過程】 1.口服吸收無效，口服后在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活。 2.氣霧劑吸入給藥，吸收較快。 3.舌下給藥，舌下靜脈叢吸收。 4.靜脈滴注給藥，不被MAO代謝，作用時間較長?！咀饔脵C制】 激動受體，對1、2受體無選擇性，強度相等第45頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【藥理作用】 1.心臟 激動1受體作用比NA、AD強。 2.血管 激動骨骼肌血管2受體，血管擴張；冠狀血管擴張，血流量增加。 3.血壓 興奮心臟，收縮壓升高；骨骼肌血管，舒張壓下降，總體反應(yīng)為血壓下降。 4.激動支氣管平滑肌2受體，支氣管舒張；抑制過敏介質(zhì)釋放。第46頁，共113頁，2

18、022年，5月20日，6點27分，星期四【臨床應(yīng)用】1.支氣管哮喘，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，舌下或氣霧給藥。2.房室傳導(dǎo)阻滯, 舌下或靜脈滴注給藥。3.心臟驟停，比AD作用強，心室內(nèi)注射。4.感染性休克，應(yīng)補足血容量。第47頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【不良反應(yīng)】 1.心悸。 2.心律失常，嚴重時心動過速，甚至心室顫動。 3.禁用于心肌炎第48頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四克侖特羅（clenbuterol）【作用特點】 1.對2受體具有選擇性興奮作用 2.在動物體內(nèi)殘留時間長 3.主要用于呼吸系統(tǒng)疾病第49頁，共113頁，2022年

19、，5月20日，6點27分，星期四二、抗腎上腺素藥腎上腺素阻斷劑酚妥拉明(立其丁)與受體結(jié)合疏松，易解離，屬競爭性拮抗藥 血管擴張，血壓下降阻斷受體，并直接松弛血 管平滑肌興奮心臟阻斷突觸前膜2受體，興奮交感神經(jīng)擬膽堿樣和組織胺樣作用 【藥理作用】第50頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【注意事項】 用于休克治療時，必須補充血容量，最好與去甲腎上腺素合用?！九R床應(yīng)用】犬休克第51頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四腎上腺素阻斷劑普萘洛爾（心得安）抑制心臟收縮力與房室傳導(dǎo)，減慢心率。支氣管和血管收縮 抑制糖原和脂肪分解 阻斷心臟的1受體 阻斷平滑肌2受

20、體 【藥理作用】【臨床應(yīng)用】主要用于犬貓等抗心律失常。 第52頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四第三節(jié) 膽堿受體藥理第53頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四 M膽堿受體激動藥 膽堿受體激動藥 N膽堿受體激動藥一、膽堿受體激動藥M、N膽堿受體激動藥第54頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四 卡巴膽堿(carbachol)【理化性質(zhì)】 有潮解性，極易溶于水、耐高溫和煮沸。第55頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【藥理作用】直接興奮M、N受體和促進膽堿能神經(jīng)末梢釋放Ach，表現(xiàn)出： （1）唾液分泌增加，胃液

21、、腸液分泌增加 （2）對胃腸、膀胱、子宮平滑肌收縮加強 作用特點： （1）作用強烈持久 （2）對心血管作用弱 （3）治療量對骨骼肌作用不明顯，大劑量會引起肌束震顫，甚至麻痹。 卡巴膽堿(carbachol)第56頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【臨床應(yīng)用】 胃腸遲緩、便秘、積食、膀胱積尿 胎衣不下、子宮蓄膿 1、給藥途徑：皮下注射 2、給藥方式：一天一次 3、劑量：家畜 每公斤體重 0.05-0.1mg 犬、貓一次量 0.25-0.5mg【禁忌癥】 腸道完全阻塞、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎及孕畜禁用。第57頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四 (二) M受體激

22、動藥毛果蕓香堿(pilocarpine,匹魯卡品)【理化性質(zhì)】極易溶于水、耐熱、不耐光。【藥理作用特點】1、激動M受體，產(chǎn)生M樣作用。2、對腺體（唾液、汗、支氣管）、胃腸平滑肌有興奮作用，較卡巴可溫和。3、對眼睛作用明顯：縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣4、對心血管的影響小。第58頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【臨床應(yīng)用】1、反芻動物胃腸弛緩、不全阻塞性腸便秘、積食2、縮瞳首選藥（1-3%），與散瞳藥（0.5-1%阿托品）合用治療虹膜炎皮下注射 一次量：馬牛30-300mg，羊、豬5-50mg，犬3-20mg 第59頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期

23、四氨甲酰甲膽堿【藥理作用特點】產(chǎn)生M樣作用，N樣作用弱。對胃腸道和膀胱上的M受體作用較強，對心血管作用較弱。半衰期長?！九R床應(yīng)用】 非阻塞性膀胱積尿、膀胱非正常排空 胃腸遲緩、胎衣不下、子宮蓄膿第60頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四 易逆性抗膽堿酯酶藥： 新斯的明、吡啶斯明抗膽堿酯酶藥 難逆性抗膽堿酯酶藥： 有機磷酸酯類藥(三) 抗膽堿酯酶藥第61頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四新斯的明(neostigmine) 【體內(nèi)過程】1、有季銨基團，不通過血腦屏障；不透過角膜，對眼睛無明顯作用。2、口服吸收差，皮下或肌肉注射吸收好。3、部分被血漿假性

24、膽堿酯酶水解。第62頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【作用機制】 1、抑制AchE，使Ach增加，產(chǎn)生M和N樣作用。 2、直接激動N2受體。 3、促進運動神經(jīng)末梢釋放Ach。【藥理作用】骨骼肌的興奮作用最強，胃腸、膀胱平滑肌的興奮作用較強，心血管、腺體、眼睛、支氣管平滑肌的作用較弱。第63頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【臨床應(yīng)用】 1.重癥肌無力 2.術(shù)后腹脹氣和尿潴留 3.陣發(fā)性室上性心動過速 4.非除極化肌松藥中毒的解救【禁忌癥】 禁用于機械性腸梗阻、泌尿道梗阻患畜第64頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四溴吡斯的

25、明(Pyridostigmine) 主要用于重癥肌無力，術(shù)后腹脹和尿潴留。作用特點：1.作用弱、起效慢、維持久(6-8h)2.不良反應(yīng)少，安全范圍大。第65頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四二、 膽堿受體阻斷藥 M膽堿受體阻斷藥膽堿受體阻斷藥 N膽堿受體阻斷藥第66頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四 阿托品(atropine) M 膽堿受體阻斷藥【作用機制】 競爭性M膽堿受體阻斷藥，對M膽堿受體有高度的選擇性及有較強的親和力。第67頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四阿托品對M膽堿受體亞型的選擇性較低，對M1M2M3受體均有

26、阻斷作用。大劑量對N1 (神經(jīng)節(jié))膽堿受體也有阻斷作用。阿托品對Ach的生物合成、貯存、釋放過程均無影響。第68頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四1.腺體 唾液腺、汗腺對阿托品最敏感，抑制作用最強，(0.5mg) 對淚腺及呼吸道腺體的分泌也有較強的抑制作用； 大劑量阿托品可減少胃液及胃酸的分泌量。2.眼：擴瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹【藥理作用】第69頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四3.平滑肌作用特點：與平滑肌的功能狀態(tài)有關(guān) (1)胃腸平滑?。阂种莆改c平滑痙攣，降低蠕動的幅度和頻率，緩解胃腸絞痛。 (2)對尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低張力的

27、作用。 (3)對膽道、輸尿管、子宮和支氣管的平滑肌松弛作用較弱。 (4)對胃腸括約肌的松弛作用不明顯。第70頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四4.心臟(1)心率心率減慢：阿托品0.40.6mg時可出現(xiàn)心率減慢，但作用短暫。 阿托品可阻斷突觸前膜M1受體，促進Ach的釋放心率加快：阿托品心率加快作用比較明顯，心率加快作用取決于迷走神經(jīng)的張力。阿托品阻斷心臟的M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用。(2)房室傳導(dǎo)：解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使房室傳導(dǎo)加快。第71頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四5.血管與血壓 治療量阿托品對血管與血壓無明顯影響，

28、大劑量阿托品可解除小血管痙攣，增加組織灌注量，改善微循環(huán)。 阿托品對皮膚血管擴張作用明顯，出現(xiàn)潮紅、濕熱。(與M受體阻斷無關(guān))第72頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四6.中樞作用 較大劑量（1-2mg/kg）興奮延腦呼吸中樞和大腦皮層。 中毒劑量（10mg)出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀，如煩躁不安，瞳孔散大，呼吸急促，運動失調(diào)，驚厥等。第73頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四臨床應(yīng)用 1.解除平滑肌痙攣 2.抑制腺體分泌 (1)用于全身麻醉給藥 (2)用于嚴重的盜汗及流涎癥 3.虹膜睫狀體炎 4.心動過緩及房室傳阻滯 5.抗休克 6.解除有機磷酸酯中毒（

29、阿托品化）不良反應(yīng) 1、單胃動物易導(dǎo)致腸臌氣和便秘。 2、反芻動物瘤胃臌氣。阿托品+抗生素細菌性腹瀉阿托品+地芬諾酯非細菌性腹瀉、慢性腸炎第74頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四組織器官作 用用 途1.腺體顯著抑制唾液腺、汗腺、呼吸道腺體分泌麻醉前給藥、盜汗、流涎2.眼阻斷瞳孔括約肌M受體，引起擴瞳，升高眼內(nèi)壓；阻斷界睫狀肌M受體，調(diào)節(jié)麻痹青光眼3.平滑肌胃腸平滑肌降低胃腸平滑肌蠕動的幅度和頻率緩解胃、腸絞痛胃腸括約肌幽門括約肌若處于收縮狀態(tài)，則可松弛緩解幽門痙攣性胃痛膀胱膀胱逼尿肌松弛，三角肌收縮，減少排尿尿頻、尿急輸尿管作用弱，對輸尿管和腎絞痛作用差膽管對膽道系統(tǒng)作

30、用不明顯常和杜冷丁合用血管大劑量擴張血管，尤其小動脈和小靜脈治療感染性休克；解除血管痙攣，改善微循環(huán)4.心臟阻斷M2受體竇房阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯引起的緩慢型心律失常其他阻斷M受體解救有機磷酸酯類中毒第75頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四山莨菪堿（654-2)作用特點： 1.擴瞳作用及抑制腺體分泌作用為阿托品的1/201/10。 2.解除胃腸平滑肌痙攣及血管痙攣作用比較明顯，臨床主要用于感染性休克及內(nèi)臟絞痛。 3.本品不通過血腦屏障，中樞興奮作用弱。用法用量：皮下或肌肉注射 一次量 馬、牛50100mg； 豬、羊3050mg 第76頁，共113頁，2022年，5月20日，

31、6點27分，星期四東莨菪堿（Scopolamine)【作用特點】 1.易進入中樞，中樞抑制作用強，小劑量鎮(zhèn)靜，較大劑量催眠。作麻醉前給藥，效果優(yōu)于阿托品。 2.外周作用小于阿托品 3.抑制腺體分泌，減少唾液腺和支氣管腺體的分泌 4.有機磷中毒的解救。第77頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四合成解痙藥1.季銨鹽類 溴丙胺太林(普魯本辛)或溴甲胺太林【作用特點】（1）口服吸收不完全，不易通過血腦屏障。（2）選擇性阻斷胃腸平滑肌、泌尿道平滑肌的 M受體，對胃腸、泌尿道解痙作用強而持久。 可減少胃酸的分泌。 （3）常用于犬的胃腸及泌尿道痙攣性疼痛及胃、十二指腸潰瘍病、母馬的直腸

32、觸診。第78頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四甘羅溴銨（Glycopyrrolate,胃長寧）療效與普魯苯辛相仿?！舅幚碜饔谩?抑制胃酸、唾液分泌作用較強，對胃腸道的解痙作用較弱?！九R床應(yīng)用】 消化性潰瘍、慢性胃炎、胃液分泌過多等；麻醉前給藥。 第79頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四（二） N膽堿受體阻斷藥 N1膽堿受體阻斷藥 (神經(jīng)節(jié)阻滯藥)N膽堿受體阻斷藥 N2膽堿受體阻斷藥 (骨骼肌松弛藥)第80頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四 骨骼肌松弛藥 (skeletal muscular relaxants) 除極化型肌

33、松藥 骨骼肌松弛藥 非除極化型肌松藥 第81頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四除極化型肌松藥 【作用機制】 藥物與神經(jīng)肌肉接頭后膜N2受體結(jié)合，產(chǎn)生與Ach相似的，較持久的除極作用，使N2受體對Ach不起反應(yīng)而使骨骼肌松弛。作用特點： 1.開始，常出現(xiàn)短暫的肌束顫動。 2.新斯的明不能解除其肌松藥的中毒作用。 3.治療量無神經(jīng)節(jié)阻滯作用。第82頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四琥珀膽堿（Succinylcholine，司克林）【藥理作用】 1.肌松作用：作用快、短，易于控制。2.肌松作用順序 頸部 肩胛 腹部 四肢 面部 舌 咽喉 咀嚼肌 呼吸肌

34、 3.肌松作用強度 頸部及四肢面部、舌、咽喉、咀嚼肌 。第83頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【臨床應(yīng)用】 1.肌松性化學(xué)保定 2.淺麻醉輔助用藥【注意】 1.老齡、懷孕、營養(yǎng)不良患畜禁用。 2.用藥前應(yīng)停食0.5-1h. 3.如用藥出現(xiàn)呼吸抑制用尼可剎米搶救。 4.出現(xiàn)心臟衰竭注射安鈉咖其它常用化學(xué)保定劑鎮(zhèn)痛性化學(xué)保定劑：隆朋、埃托啡安定類化學(xué)保定劑：氟哌啶麻醉性化學(xué)保定劑：氯胺酮、氯丙嗪第84頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【配伍禁忌】 1.不與AchE抑制劑（新斯的明、吡啶斯的明）合用，合用會增強本藥的毒性。 2.不與骨骼肌松弛藥合用，

35、合用會增強本藥的呼吸麻痹。（如水合氯醛、氯丙嗪、普魯卡因、鏈霉素、卡那霉素、新霉素、克林霉素等）第85頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四非除極化型肌松藥甾體類: 羅庫溴銨, 維庫溴銨, 潘庫溴銨, 哌庫溴銨異喹啉: 箭毒, 筒箭毒芐異喹啉: 阿曲庫銨, 米庫氯銨, 多庫氯銨第86頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【作用機制】 本類藥物與Ach競爭神經(jīng)肌肉接頭的N2受體，阻斷Ach對N2受體的激動作用而使骨骼肌松弛。【作用特點】 抗AchE藥新斯的明能解除其肌松作用。因本類藥物代謝不受AchE的影響。第87頁，共113頁，2022年，5月20日，6

36、點27分，星期四 筒箭毒堿(d-tubocurarine)肌松順序及恢復(fù)順序 眼部肌肉 四肢肌 軀干肌 肋間肌 膈肌作用特點1. 靜注后36min起效，持續(xù)2040min。2.安全性比較小，因作用時間較長，其作用不易逆轉(zhuǎn)(呼吸肌松弛)，目前臨床少用。第88頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四愈創(chuàng)木酚甘油醚（Guaifenesin）【藥理作用與應(yīng)用】中樞性肌肉松弛作用：常與巴比妥類、氯胺酮和賽拉嗪合用，用于大、中家畜誘導(dǎo)和維持麻醉。祛痰鎮(zhèn)咳作用：用于呼吸系統(tǒng)癥狀 中樞性肌肉松弛藥第89頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四第四節(jié) 局部麻醉藥第90頁，共1

37、13頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四局部麻醉藥 局麻藥是指在用藥局部能暫時地，完全和可逆性地阻斷神經(jīng)發(fā)出的沖動和傳導(dǎo)，在意識清醒的條件下，使局部的痛覺和感覺消失的藥物。第91頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四治療量時，阻斷感覺神經(jīng)的沖動和傳導(dǎo)產(chǎn)生麻醉作用。大劑量時，阻斷各類神經(jīng)纖維；對心血管、胃腸平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用?！揪致樽饔谩康?2頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四粗的或有髓鞘包裹的神經(jīng)纖維，對局麻藥的敏感性低細的或無髓鞘包裹的神經(jīng)纖維，對局麻藥的敏感性高，植物神經(jīng)對局麻藥敏感性高運動神經(jīng)敏感性低【局麻作用】第93頁，共1

38、13頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【作用機制】 降低細胞膜對Na+的通透性，阻斷Na+通道，阻滯Na+內(nèi)流，阻止神經(jīng)細胞動作電位的產(chǎn)生而抑制沖動、傳導(dǎo)。第94頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四局麻藥在體內(nèi)以兩種形式存在，而兩種形式存在受PH的影響。 第95頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【吸收作用及不良反應(yīng)】 為防止局麻藥的吸收及延長局麻藥的作用時間，常在局麻藥液中加入少量腎上腺素。1.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 先興奮，后抑制。呼吸衰竭而死亡。 表現(xiàn)：驚恐不安、震顫、驚厥等興奮癥狀。第96頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，

39、星期四2.心血管系統(tǒng)抑制心臟：抑制心肌細胞Na+內(nèi)流，降低心肌興奮性，心肌收縮力減弱，傳導(dǎo)減慢，不應(yīng)期延長。擴張小動脈，血壓下降第97頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四【局部麻醉方法】1.表面麻醉（surface anaesthesia） 將藥物涂于粘膜表面，使粘膜下神經(jīng)纖維麻醉。用于眼、鼻、咽喉、氣管、食道、生殖器粘膜淺手術(shù)的麻醉。常用藥物：0.5-2%丁卡因，2%-5%利多卡因第98頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四2.浸潤麻醉（infiltration anaesthesia） 將藥物注射到皮下或手術(shù)切口部位組織，使局部的神經(jīng)纖維麻醉。常用

40、藥物：0.25%-0.5%普魯卡因、利多卡因第99頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四直 線 浸 潤菱 形 浸 潤扇 形 浸 潤第100頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四3.傳導(dǎo)麻醉（conduction anansethesia) 將局麻藥注射到外周神經(jīng)干附近，阻斷神經(jīng)沖動傳導(dǎo)，使該神經(jīng)支配的區(qū)域麻醉。常用藥物：2%-5%普魯卡因、2%利多卡因第101頁，共113頁，2022年，5月20日，6點27分，星期四4.硬膜外麻醉（epidural anaesthesia）皮膚 皮下組織 棘間韌帶 黃韌帶 硬脊膜 臨床應(yīng)用：產(chǎn)科、牛難產(chǎn)或子宮脫，常用藥物：2普魯卡因 第102頁，共113頁，2022