病理生理學-休克課件

休克

shock川北醫(yī)學院病理生理學教研室2004.3概述

概念：休克:各種強烈的致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭。其特點是：微循環(huán)灌流障礙，重要臟器的灌注不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。

1.癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；2.“急性循環(huán)”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降；3.“微循環(huán)學說”階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流——微循環(huán)障礙休克認識的三個階段（1）失血性休克：失血量超過機體總血量的20％（2）創(chuàng)傷性休克（troumaticshock)1、按休克發(fā)生的原因分類（4）感染性休克(infectiousshock)（5）過敏性休克(anaphylacticshock)（6）心源性休克(cardiogenicshock)（7）神經(jīng)源性休克(neurogenicshock)（3）燒傷性休克(burnshock)

第一節(jié)休克的病因與分類3、按休克時的血液動力學特點分類1）低排高阻型休克：又稱為低動力型休克或“冷休克”2）高排低阻型休克：又稱為高動力型休克或“暖休克”2.按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類：（1）低血容量性休克：血容量急劇減少（3）心源性休克：心泵功能障礙（2）血管源性休克：血管容量擴張

第二節(jié)休克的發(fā)生機制以失血性休克為例把休克分為三個時期：休克初期休克晚期休克期微循環(huán)缺血缺氧期微循環(huán)衰竭期、DIC期微循環(huán)淤血缺氧期（一）休克初期（微循環(huán)缺血缺氧期、休克初期、休克代償期）微循環(huán)缺血缺氧的發(fā)生機制：兒茶酚胺白三烯血管加壓素血小板活化因子血管緊張素Ⅱ血栓素A2內(nèi)皮素微循環(huán)變化的主要特征：（1）毛細血管前后阻力均增加，毛細血管前阻力增加更加明顯。（2）大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，而動靜－脈吻合支大量開放，組織細胞缺血缺氧。（3）微循環(huán)血液灌嚴重減少，處于“灌少流少、灌少于流”的狀態(tài)。休克初期微循環(huán)變化的代償意義：兩個維持（1）動脈血壓的維持：①“自身輸血”作用：休克初期，由于交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮及大量縮血管體液因子釋放增多，使肌性微靜脈、小靜脈和肝儲血庫收縮，可以迅速增加回心血量，稱為“自身輸血”作用。②“自身輸液”作用：休克初期，由于微循環(huán)缺血，毛細血管流體靜壓降低，組織液大量回流到毛細血管中，使血容量得到補充，稱之為“自身輸液”作用。③交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，作用于心肌β－腎上腺素能受體。(2)心、腦血液供應(yīng)的維持：皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管強烈收縮，心、腦血管收縮不明顯。休克初期的主要臨床表現(xiàn)：皮膚蒼白、四肢冰涼、出冷汗，脈搏細速、尿量減少，神志清楚、煩躁不安，血壓可降低、也可保持正常，脈壓降低（外周阻力增高使舒張壓增高所致）。2、休克期（微循環(huán)瘀血缺氧期、休克中期、休克失代償期）微循環(huán)淤血的機制：1、乳酸增多2、組胺增多3、激肽增多缺氧、酸中毒使肥大細胞脫顆粒缺氧、酸中毒、抗原抗體反應(yīng)使激肽釋放酶活化血管對CA反應(yīng)性降低4、腺苷增多5、5－HT增多6、內(nèi)啡肽增多微靜脈強烈收縮（信號轉(zhuǎn)導，細胞骨架）內(nèi)源性阿片肽，應(yīng)激，減慢心率降低血壓7、血液流變學改變：（1）紅細胞聚集（2）白細胞附壁、嵌塞（3）血小板粘附、聚集（4）血液濃縮，血漿外滲微循環(huán)變化的主要特征：（1）毛細血管后阻力大于前阻力，血管運動減弱（3）微循環(huán)“灌多流少，灌多于流”，微循環(huán)淤血。（4）白細胞粘附、紅細胞和血小板聚集，加重微循環(huán)淤血（2）真毛細血管網(wǎng)開放，但血流速度減慢微循環(huán)淤血的后果：（1）動脈血壓進行性下降（2）心輸出量降低：酸中毒（3）心腦供血量減少臨床表現(xiàn)：發(fā)紺、血壓降低、脈搏無力、靜脈塌陷、少尿無尿，神志淡漠，甚至昏迷（5）毛細血管流體靜壓增高，組織液生成大于回流，血液濃縮，血細胞比積增高。3、衰竭期（微循環(huán)衰竭期、休克晚期、休克難治期、DIC期）微循環(huán)衰竭及DIC的發(fā)生機制：（1）微循環(huán)各個部位血管均舒張，血管麻痹（2）腸源性內(nèi)毒素血癥（3）血液高凝狀態(tài):血細胞比積、纖維蛋白原↑（4）內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活（5）外源性凝血系統(tǒng)激活（6）血細胞受損微循環(huán)變化特點：（1）毛細血管前后阻力均降低（2）真毛細血管內(nèi)血流停滯，血液處于“不灌不流”狀態(tài)（3）微血管麻痹，對治療藥物幾乎無反應(yīng)（4）廣泛微血栓形成，造成細胞及器官功能障礙微循環(huán)衰竭的后果：出血器官功能障礙全身性炎癥反應(yīng)綜合征：多種因素作用單、巨噬、中DIC和休克互為因果，使休克進一步惡化,其原因是：（1）DIC形成后，大量的微血栓堵塞微循環(huán)，使回心血量進一步減少。（2）纖溶系統(tǒng)活化，形成大量FDP,使微血管壁通透性增高，血液進一步濃縮。（3）繼發(fā)性纖溶亢進導致出血，使有效循環(huán)血量進一步減少。（4）MSOF。除休克中期表現(xiàn)進一步加重外，出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能衰竭的臨床表現(xiàn)。（1）急性腎功能衰竭（2）急性呼吸功能衰竭（3）心功能衰竭（4）肝功能衰竭（5）胃腸功能衰竭（6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能衰竭休克晚期的臨床表現(xiàn)：第三節(jié)休克時機體的功能代謝障礙一、休克時的細胞功能障礙（休克的細胞機制）（一）細胞膜的功能障礙ATP的不足、膜離子泵功能抑制、磷脂酶活化（二）線粒體功能障礙生物膜損傷，Ca2+內(nèi)流，呼吸鏈中斷，細胞色素C釋放，啟動細胞凋亡，線粒體腫脹、破裂（三）溶酶體的功能障礙（四）能量生成障礙，糖酵解增強，酸中毒線粒體功能障礙，糖的有氧氧化受阻（五）細胞變性、壞死和凋亡TNF、細胞色素C、自由基等都可以啟動細胞凋亡2002S.Brenner,H.R.Horvitz,J.E.SulstonM&PApoptosisNobelprizesawardedforresearchinapoptosis2002年諾貝爾醫(yī)學與生理學頒獎儀式，瑞典斯德哥爾摩音樂廳。二、急性腎功能衰竭1、功能性急性腎功能衰竭由于腎血流量減少而引起的腎功能衰竭，腎實質(zhì)細胞無變性、壞死，腎血流量恢復(fù)后，腎功能很快恢復(fù)正常，稱為功能性腎功能衰竭。休克引起的腎功能衰竭稱之為休克腎。臨床主要表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。兩種類型：2、器質(zhì)性急性腎功能衰竭腎臟長時間缺血或毒素作用可造成腎小管壞死及其他腎實質(zhì)損害，即使腎血流恢復(fù)，腎功能也難以在短時間內(nèi)恢復(fù)正常，稱為器質(zhì)性腎功能衰竭。三、急性呼吸功能衰竭概念：嚴重休克患者可發(fā)生急性呼吸功能衰竭，通過尸檢可見肺充血、肺水腫、肺不張、肺微血栓形成、肺出血及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化，稱之為休克肺。表現(xiàn)：急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS)的表現(xiàn)。休克肺的發(fā)生機制：1、肺泡－毛細血管膜通透性增高2、肺泡表面活性物質(zhì)減少3、肺內(nèi)彌散性血管內(nèi)凝血四、心功能障礙休克可以引起急性心力衰竭，其發(fā)生機制：①冠脈血流量減少和心肌耗氧量增加（代償反應(yīng)有關(guān)）②酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮力減弱。③心肌抑制因子使心肌收縮力減弱概念：休克時，胰腺缺血，胰腺外分泌細胞溶酶體破裂，釋放出組織蛋白酶D,分解組織蛋白而生成的小分子多肽，其中一些小分子多肽具有心肌抑制作用，稱為心肌抑制因子（myocardialdepressantfactor,MDF)。生物學功能：抑制心肌收縮性抑制單核/吞噬細胞系統(tǒng)的功能使腹腔內(nèi)臟的小血管收縮④心肌內(nèi)DIC使心肌細胞受損⑤細菌毒素對心肌的抑制和損傷。五、腦功能障礙六、肝功能障礙早期主要表現(xiàn)為煩躁不安，晚期由于缺氧、酸中毒等可引起神志淡漠、昏迷，嚴重時由于腦水中可以形成腦疝。肝缺血和淤血，乳酸異生為糖的能力減弱，是休克中度酸中毒的重要原因。七、胃腸道功能障礙胃腸粘膜屏障功能遭到破壞腸源性內(nèi)毒素血癥:腸道細菌移位：概念：腸粘膜屏障功能受損，腸道內(nèi)細菌透過腸粘膜進入血液循環(huán)，在其他部位組織、器官生長繁殖，并產(chǎn)生損害作用，稱為細菌移位（bacterialtranslocation)概念：胃腸道細菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素，當腸粘膜受損或肝臟對內(nèi)毒素滅活功能降低時，內(nèi)毒素可浸入血液循環(huán)，導致全身多個器管損害，稱為腸源性內(nèi)毒素血癥。八、多系統(tǒng)器官功能衰竭概念：嚴重感染、創(chuàng)傷、休克期間或經(jīng)復(fù)蘇以后,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官功能的衰竭，稱為MSOF。MSOF的發(fā)生機制：（一）器官微循環(huán)灌注持續(xù)減少1、交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，以及其他多種血管活性物質(zhì)收縮血管2、乳酸、腺苷、激肽等使微循環(huán)淤血，新鮮血液灌注減少3、血管內(nèi)皮因缺血、內(nèi)毒素等受損，引起DIC,阻塞微循環(huán)4、中性粒細胞粘附于內(nèi)皮細胞，在炎癥介質(zhì)作用下引起呼吸爆發(fā)（二）腸道細菌移位（三）全身性炎癥反應(yīng)失控第五節(jié)各型休克的特點一、感染性休克低排高阻型：冷休克高排低阻型：暖休克二、創(chuàng)傷性休克：屬低血容量性休克低血容量炎癥反應(yīng)氧自由基三、燒傷性休克：屬低血容量性休克極易發(fā)生DIC(組織因子入血）四、心源性休克兩型：低排低阻型和低排高阻型早期動脈血壓明顯降低五、過敏性休克：Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，組胺、激肽大量產(chǎn)生，動脈血壓急劇下降六、神經(jīng)源性休克第六節(jié)休克的防治原則：（一）去除病因積極去處引起休克的原始動因（止血、抗感染、鎮(zhèn)痛等）（二）、糾正酸中毒根據(jù)血氣分析結(jié)果及時糾正酸中毒十分必要，因為酸中毒可以使心肌收縮力降低，導致高鉀血癥，還會直接影響血管活性藥物的療效。

碳酸氫鈉需要量(mmol/L)=體重(公斤)X0.2X(27-HCO3ˉ)先給需要量的1/2，再根據(jù)血氣分析調(diào)整用量。

2、擴充血容量各型休克都存在有效循環(huán)血量的減少，因此，除心源性休克外，補充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的根本措施。補液量的原則：“需多少，補多少”。補液量是否足夠的依據(jù)：中心靜脈壓和肺動脈楔壓最準確，但需進行插管?？梢詣討B(tài)監(jiān)測血壓、脈搏、尿量等指標。出血量估計，根據(jù)接血器只能反應(yīng)外出血量；腹部移動性濁音；血細胞壓積或血紅蛋白反應(yīng)滯后，血止24－36小時才能如實反應(yīng)；血壓、心率在失血早期也不能反應(yīng)出血量。

利用休克指數(shù)可以提供失血量的參考：正常值是0.54公式：休克指數(shù)=心率收縮壓

休克指數(shù)與失血量關(guān)系見下表

休克指數(shù) 估計失血量 占循環(huán)血量比例1．0 1000 23%1．5 1500 33%2．0 2000 43%液體的種類：1晶體溶液：生理鹽水、林格氏液、平衡鹽溶液等。2膠體溶液：低分子右旋糖苷、血漿、代血漿等。休克補液總的原則：量需而入，先快后慢，先多后少，先鹽后糖，先晶體后膠體輸血和輸液的比例：根據(jù)血細胞比積的改變來確定，保持血細胞比積在35－40％的范圍。（三）合理使用血管活性藥物原則:②若有酸中毒，還應(yīng)在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用血管活性藥物①對于低血容量性休克應(yīng)在補足血容量的基礎(chǔ)上