康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制 講稿

肌痙攣:機(jī)制及其臨床實(shí)踐？肌痙攣:機(jī)制及其臨床實(shí)踐？肌張力的定義肌張力是肌肉松弛狀態(tài)的緊張度和關(guān)節(jié)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)遇到的阻力。肌張力的定義肌張力是肌肉松弛狀態(tài)的緊張度和關(guān)節(jié)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)遇到痙攣：由不同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起，以肌肉的不自主收縮反應(yīng)和速度依賴性的牽張反射亢進(jìn)為特征的運(yùn)動(dòng)障礙，是上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元綜合征的一個(gè)組成部分或同義語。強(qiáng)直：肌張力增高的運(yùn)動(dòng)障礙，無巴氏征和生理反射亢進(jìn)陣攣：短暫或不自主的單個(gè)或多個(gè)肌肉收縮，面肌抽搐痛性痙攣：陣發(fā)或自發(fā)遷延的伴疼痛的單個(gè)或多個(gè)肌肉收縮，見破傷風(fēng)、手足抽搐等肌痙攣定義痙攣：由不同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起，以肌肉的不自主收縮反應(yīng)和分類腦源性痙攣：單突觸傳導(dǎo)通路的興奮性增強(qiáng)、反射快速活動(dòng)建立、抗重力肌過度興奮導(dǎo)致偏癱體態(tài)脊髓源性痙攣：節(jié)段性多突觸通路抑制消失、興奮狀態(tài)在刺激積累下逐漸提高、一節(jié)段傳入沖動(dòng)誘發(fā)多個(gè)節(jié)段的反應(yīng)、屈伸肌過度興奮混合性痙攣：MS累及腦白質(zhì)與脊髓軸突使運(yùn)動(dòng)通路不同水平病變而引起分類腦源性痙攣：單突觸傳導(dǎo)通路的興奮性增強(qiáng)、反射快速活動(dòng)建立病因大腦皮層、基底節(jié)、中腦、延髓、脊髓損傷后，上行中樞對(duì)脊髓前角控制減弱導(dǎo)致原始脊髓反射復(fù)現(xiàn)。誘因：膀胱結(jié)石及感染尿道、腸道充盈或梗阻肛裂外部刺激過分活動(dòng)關(guān)節(jié)攣縮壓瘡體位不良深靜脈血栓精神緊張病因大腦皮層、基底節(jié)、中腦、延髓、脊髓損傷后，上行中樞對(duì)脊髓即刻后果遲發(fā)后果痙攣攣縮癱瘓縮短姿勢(shì)制動(dòng)脊髓活動(dòng)改變其它活動(dòng)高級(jí)中樞損害即刻后果遲發(fā)后果痙攣攣縮癱瘓縮短姿勢(shì)制動(dòng)脊髓活動(dòng)改變其它活動(dòng)肌梭：肌肉由許多肌纖維組成，其中一部份特異化的肌纖維形成肌梭。肌梭是一種感受器，受γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配，對(duì)肌肉的牽拉刺激敏感，肌肉收縮時(shí)肌梭被縮短。肌梭中有兩種感覺纖維，一種對(duì)肌肉的運(yùn)動(dòng)速度敏感，另一種對(duì)肌肉的長度敏感。二者都能發(fā)出反饋信息，通過興奮或抑制脊髓α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，控制主動(dòng)肌、協(xié)同肌、拮抗肌的活動(dòng)，限制肌肉的過度活動(dòng)，保證動(dòng)作的協(xié)調(diào)。

肌痙攣發(fā)生機(jī)制肌梭：肌肉由許多肌纖維組成，其中一部份特異化的肌纖維形成肌梭肌痙攣發(fā)生機(jī)制脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元分為大型的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和小型的γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。前者發(fā)出纖維支配骨骼肌肌纖維，引起骨骼肌的收縮。后者支配肌梭內(nèi)的梭內(nèi)肌纖維，調(diào)節(jié)肌纖維張力，對(duì)保持肌張力起著重要的作用。脊髓上和脊髓傳入的各種興奮和抑制信號(hào)，最后均進(jìn)入脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，稱為最后公共通路。一定數(shù)量信號(hào)的傳入，興奮和抑制的相對(duì)平衡決定了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元何時(shí)活動(dòng)及活動(dòng)的比例。每一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的放電都向下傳導(dǎo)到運(yùn)動(dòng)終板，結(jié)果產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)單位的收縮。肌痙攣發(fā)生機(jī)制脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元分為大型的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和小型肌痙攣發(fā)生機(jī)制自主性脊髓上傳入、反射性脊髓或脊髓上傳入，或兩者的聯(lián)合作用，都可引起運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的放電及引起肌肉收縮。痙攣就是來自節(jié)段上的傳入信號(hào)部分或全部地減弱，脊髓或脊髓下反射興奮過度的結(jié)果。

肌痙攣發(fā)生機(jī)制自主性脊髓上傳入、反射性脊髓或脊髓上傳入，或兩肌痙攣發(fā)生機(jī)制牽張反射：是指肌肉受到牽拉后肌肉出現(xiàn)反射性收縮。脊髓在失去高級(jí)神經(jīng)中樞控制后，牽張反射增強(qiáng)從大腦皮質(zhì)到脊髓的任何上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生損傷都可能出現(xiàn)痙攣，但痙攣的性質(zhì)依損傷的部位不同而異，如皮質(zhì)或內(nèi)囊病變時(shí)，皮質(zhì)對(duì)運(yùn)動(dòng)的下行抑制作用喪失，而腦干脊髓束對(duì)運(yùn)動(dòng)的下行指令可能異?；钴S，牽張反射增強(qiáng)。若脊髓頸段受到橫斷性傷害時(shí)，通路該處的各條通路對(duì)運(yùn)動(dòng)的控制作用全部喪失，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)外周的敏感性增高，均可導(dǎo)致牽張反射增強(qiáng)，引起痙攣。

肌痙攣發(fā)生機(jī)制牽張反射：是指肌肉受到牽拉后肌肉出現(xiàn)反射性收縮肌痙攣發(fā)生機(jī)制a——梭外肌，快肌，Ia類纖維r——梭內(nèi)肌，慢肌，II類纖維?？刂萍∪忾L度，感受器敏感。

Ib類纖維，維持張力高、興奮高、突觸少、持續(xù)性。Ia/IIIb-s-d肌痙攣發(fā)生機(jī)制a——梭外肌，快肌，Ia類纖維Ia/IIIb上肢肩內(nèi)收、內(nèi)旋屈肘前臂旋前屈腕握拳拇指在拳內(nèi)下肢屈髖大腿內(nèi)收屈膝膝僵硬足下垂/足內(nèi)翻大拇趾背伸動(dòng)態(tài)和靜態(tài)肌力失衡的表現(xiàn)上肢下肢動(dòng)態(tài)和靜態(tài)肌力失衡的表現(xiàn)屈肘/握拳/拇指內(nèi)收屈肘/握拳/拇指內(nèi)收大腿內(nèi)收/足下垂大腿內(nèi)收/足下垂康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿肌痙攣的量化改良Ashworth量表0級(jí)無肌張力增加Ⅰ級(jí)肌張力輕度增加，受累部分被動(dòng)屈曲時(shí)，ROM之末出現(xiàn)突然的卡住，然后釋放或出現(xiàn)最小的阻力Ⅰ+級(jí)肌張力輕度增加，被動(dòng)屈曲時(shí)，在ROM后50%范圍內(nèi)突然出現(xiàn)卡住，當(dāng)繼續(xù)把ROM檢查進(jìn)行到底時(shí)，始終有小的阻力Ⅱ級(jí)肌張力較明顯增加，通過ROM的大部分時(shí)，阻力均較明顯增加，但受累部分仍能較容易地移動(dòng)Ⅲ級(jí)肌張力嚴(yán)重增高，進(jìn)行PROM檢查有困難Ⅳ級(jí)僵直，受累部分不能屈伸肌痙攣的量化改良Ashworth量表肌痙攣的量化Clonus分級(jí)0無踝陣攣1踝陣攣持續(xù)1-4s2持續(xù)5-9s3持續(xù)10-14s4持續(xù)>15s肌痙攣的量化Clonus分級(jí)肌痙攣的量化臨床:Tardieu量表評(píng)估時(shí)囑病人仰臥位、頭居中線.評(píng)估特定肌肉的3種伸展速度(V1,V2,andV3)=最慢-最快每一伸展速度下的肌肉反應(yīng)強(qiáng)度記為：X/YX:0-5級(jí)Y:出現(xiàn)肌肉反應(yīng)的抓握角度由于在不同的速度下牽張反射不同，所以以不同的速度移動(dòng)肢體,牽張反應(yīng)更易被準(zhǔn)確測(cè)量。肌痙攣的量化臨床:Tardieu量表肌痙攣的量化臨床:Tardieu量表速度:V1:用盡可能慢的速度,速度小于重力作用下肢體自然下落的速度V2:重力作用下肢體自然下落的速度V3:用盡可能快的速度,速度大于重力作用下肢體自然下落的速度肌痙攣的量化臨床:Tardieu量表肌痙攣的量化臨床:Tardieu量表評(píng)分:0:被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)無阻力感1:被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)輕度阻力，但無確定位置2:在被動(dòng)運(yùn)動(dòng)過程中的某一確定位置上突感阻力，然后阻力減小3:在關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍中的某一位置，予肌肉持續(xù)性壓力<10s，肌肉出現(xiàn)疲勞性陣攣4:在關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍中的某一位置，予肌肉持續(xù)性壓力>10s，肌肉出現(xiàn)非疲勞性陣攣5:關(guān)節(jié)幾乎固定肌痙攣的量化臨床:Tardieu量表肌痙攣的處理

物理性治療模式床上擺放體位日常肌牽張訓(xùn)練治療模式:冷、電刺激塑型/夾板矯形肌痙攣的處理

物理性治療模式床上擺放體位肌痙攣的處理

塑型/夾板:矯正術(shù)上肢矯形的目的:防止肢體畸形降低肌張力維持肌纖維長度延長肢體正常姿勢(shì)維持時(shí)間?延長縮短的組織減輕疼痛肌痙攣的處理

塑型/夾板:矯正術(shù)上肢矯形的目的:康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿巴氯芬作用機(jī)制:模擬GABA的作用與GABAb受體結(jié)合抑制鈣離子與突觸前膜的結(jié)合可能直接作用于神經(jīng)元細(xì)胞膜的極化狀態(tài)半衰期:3.5hours應(yīng)用指征:脊髓性肌痙攣的藥物選擇不用于腦性肌痙攣肌痙攣的處理

藥物治療PDR,1997巴氯芬肌痙攣的處理

藥物治療PDR,1997肌痙攣的處理

藥物治療巴氯芬(力奧來素)副作用:一過性嗜睡(63%)頭暈(5-15%)力弱(5-15%)疲勞感(2-4%)劑量:起始劑量5mgtid漸增量至40mgqid尚無老年患者的推薦劑量肌痙攣的處理

藥物治療巴氯芬(力奧來素)肌痙攣的處理

藥物治療鞘內(nèi)注射巴氯芬埋植于脊髓結(jié)構(gòu)附近對(duì)脊髓性肌痙攣極為有效巴氯芬泵置于皮下,每月充藥,可維持5年劑量:25μg/日,繼之增量至200+μg/日鞘內(nèi)注射嗎啡，療效相當(dāng)肌痙攣的處理

藥物治療鞘內(nèi)注射巴氯芬康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿肌痙攣的處理

藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)作用機(jī)制:減少鈣離子在肌漿網(wǎng)內(nèi)的釋放減弱肌肉的興奮-收縮耦聯(lián)顯著降低位相性牽張反射（降低強(qiáng)直性牽張反射的能力較弱主要影響快肌纖維的活動(dòng)半衰期:8.7hours肌痙攣的處理

藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)肌痙攣的處理

藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)臨床指征：腦源性肌痙攣脊髓源性肌痙攣的聯(lián)合用藥臨床禁忌癥慢阻肺心功能不全,尤其是心肌病所致的心功能不全肌痙攣的處理

藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)肌痙攣的處理

藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)副作用：嗜睡頭暈乏力全身不適感劑量：25mg/日,漸增量對(duì)老年患者無推薦劑量

疲勞感腹瀉肝毒性(approximately1%)肌痙攣的處理

藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)疲勞感肌痙攣的處理

藥物治療地西泮(安定)作用機(jī)制:促進(jìn)GABA的突觸后作用無直接的GABA作用僅在GABA有效傳遞時(shí)，發(fā)揮類GABA的間接效應(yīng)半衰期:27-37hours,首次代謝的半衰期延長肌痙攣的處理

藥物治療地西泮(安定)肌痙攣的處理

藥物治療地西泮(安定)臨床指征適用于脊髓性肌痙攣不適用于腦性肌痙攣副作用困倦疲勞感共濟(jì)失調(diào)劑量2-10mgtid-qid老年患者的推薦起始劑量:2-2.5mg/日肌痙攣的處理

藥物治療地西泮(安定)肌痙攣的處理

藥物治療氯硝西泮每日劑量: 0.5-1mgHS副作用:成癮傾向乏力低血壓共濟(jì)失調(diào)動(dòng)作不協(xié)調(diào)過度鎮(zhèn)靜抑郁記憶力損害肌痙攣的處理

藥物治療氯硝西泮肌痙攣的處理

藥物治療氯硝西泮臨床效應(yīng):減少夜間痙攣降低被動(dòng)關(guān)節(jié)活動(dòng)度檢查時(shí)的阻力緩解反射亢進(jìn)過度鎮(zhèn)靜抗焦慮作用高蛋白結(jié)合率86%肌痙攣的處理

藥物治療氯硝西泮肌痙攣的處理

藥物治療替扎尼定(組胺H2受體阻滯劑)作用機(jī)制:咪唑啉的衍生物中樞性α-2受體激動(dòng)劑可能促進(jìn)氨基乙酸的作用減少興奮性氨基酸的釋放，從而抑制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元峰值效應(yīng)1—2hours,維持時(shí)間3—6hours肌痙攣的處理

藥物治療替扎尼定(組胺H2受體阻滯劑)肌痙攣的處理

藥物治療替扎尼定臨床指征：在脊髓性肌痙攣中與巴氯芬療效相當(dāng)在腦性肌痙攣中比巴氯芬、地西泮有更好的耐受性注意事項(xiàng)：低血壓肝損害精神病腎功能不全肌痙攣的處理

藥物治療替扎尼定肌痙攣的處理

藥物治療替扎尼定劑量口服：1-2mg起始，后每次增加1-2mg間隔6—8hour重復(fù)給藥，可酌情用至3次/24h最高日量：36mg肌痙攣的處理

藥物治療替扎尼定肌痙攣的處理

藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapress-TTS經(jīng)皮貼劑）作用機(jī)制:α-2腎上腺素能激動(dòng)劑作用機(jī)理不明半衰期:12-16hours(oral)適應(yīng)癥脊髓肌痙攣效果滿意腦性肌痙攣療效尚不明肌痙攣的處理

藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapres肌痙攣的處理

藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapress-TTS經(jīng)皮貼劑）副作用：口干(40%)困倦(33%)頭暈(16%)便秘(10%)過度鎮(zhèn)靜(10%)惡心/嘔吐低血壓肌痙攣的處理

藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapres肌痙攣的處理

藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapress-TTS經(jīng)皮貼劑）劑量：口服：0.1mgbid,增量至0.2-0.6mgbid(最大日量2.4）經(jīng)皮給藥：TTS-1patch每周,增量至TTS-3X2每周老年患者尚無推薦劑量肌痙攣的處理

藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapres肌痙攣的處理

藥物治療肌松劑環(huán)苯扎林(Flexeril?)異丙基甲丁雙脲（肌安寧）美索巴莫(Robaxin?)美他沙酮(Skelaxin?)檸檬酸鄰甲苯海拉明(Norflex?)肌痙攣的處理

藥物治療肌松劑肌痙攣的處理

藥物治療其它藥物印度大麻(Marijuana)鹽酸賽庚啶(Periactin?)加巴噴丁(Neurontin?)肌痙攣的處理

藥物治療其它藥物康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿神經(jīng)化學(xué)阻滯劑藥物石炭酸2-6%水溶液作用機(jī)制:使蛋白凝固、壞死變性酒精A型肉毒毒素(BOTOX?,DYSPORT?,XEOMIN?)B型肉毒毒素(MYOBLOC?):40-50:1ratio,15000Upersession

作用持續(xù)時(shí)間：3-6個(gè)月神經(jīng)化學(xué)阻滯劑藥物康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿內(nèi)收內(nèi)旋肩胸大肌背闊肌大圓肌肩胛下肌內(nèi)收內(nèi)旋肩胸大肌肘關(guān)節(jié)屈曲肱橈肌肱二頭肌肱肌肘關(guān)節(jié)屈曲肱橈肌康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿前臂旋前旋前圓肌旋前肌方肌前臂旋前旋前圓肌康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿腕關(guān)節(jié)屈曲橈側(cè)腕屈肌尺側(cè)腕屈肌外側(cè)指屈肌腕關(guān)節(jié)屈曲橈側(cè)腕屈肌緊握拳畸形指深屈肌指淺屈肌緊握拳畸形指深屈肌拇指內(nèi)收畸形拇收肌掌肌群拇長屈肌拇指內(nèi)收畸形拇收肌康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿馬蹄內(nèi)翻足

(伴趾屈曲)

內(nèi)側(cè)腓腸肌外側(cè)腘繩肌比目魚肌脛骨后肌脛骨前肌踇長伸肌屈趾長肌腓骨長肌馬蹄內(nèi)翻足

(伴趾屈曲)內(nèi)側(cè)腓腸肌康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿紋狀趾

(Hitchhiker’sGreatToe)

踇長伸肌紋狀趾

(Hitchhiker’sGreatToe)踇康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿膝關(guān)節(jié)僵硬臀大肌股直肌股外側(cè)肌股內(nèi)側(cè)肌股中間肌腘繩肌腓腸肌髂腰肌(無力)膝關(guān)節(jié)僵硬臀大肌屈曲膝腘繩肌內(nèi)側(cè)頭腘繩肌外側(cè)頭股四頭肌腓腸肌屈曲膝腘繩肌內(nèi)側(cè)頭康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿股內(nèi)收畸形

(剪刀步態(tài))

長收肌大收肌股薄肌髂腰肌(weak)恥骨肌(weak)股內(nèi)收畸形

(剪刀步態(tài))長收肌康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿手術(shù)干預(yù)治療

--肌腱延長術(shù)內(nèi)收內(nèi)旋肩:胸大肌/肩胛下肌松解術(shù)伴疼痛的肩關(guān)節(jié)半脫位:肱二頭肌腱松解術(shù)肘部屈肌痙攣:肱橈肌/肱二頭肌/肱肌延長術(shù)伸肌痙攣:肱三頭肌延長術(shù)手術(shù)干預(yù)治療

--肌腱延長術(shù)內(nèi)收內(nèi)旋肩:胸大肌/肩胛下肌松手術(shù)干預(yù)治療

--肌腱延長術(shù)腕關(guān)節(jié)屈肌痙攣:指淺屈肌/指深屈肌延長，拇長屈肌延長,橈/尺側(cè)腕屈肌延長,屈肌/旋前肌,淺至深肌腱移位術(shù)拇指內(nèi)收畸形:掌/內(nèi)收肌松解剪刀肢體:閉孔神經(jīng)切斷術(shù)蹲伏步態(tài):髂腰肌/腘繩肌延長手術(shù)干預(yù)治療

--肌腱延長術(shù)腕關(guān)節(jié)屈肌痙攣:指淺屈肌/指深手術(shù)干預(yù)治療

--肌腱延長術(shù)僵直步態(tài):選擇性股四頭肌腱松解術(shù)馬蹄內(nèi)翻足:跟腱延長術(shù),脛前肌腱移位術(shù)(SPLATT),趾屈肌松解術(shù)痙攣性外翻足:腓骨長肌松解/移位術(shù)手術(shù)干預(yù)治療

--肌腱延長術(shù)僵直步態(tài):選擇性股四頭肌腱松解手術(shù)干預(yù)治療

其它術(shù)式選擇性脊髓后根切斷術(shù)（SPR）

手術(shù)干預(yù)治療

其它術(shù)式選擇性脊髓后根切斷術(shù)（SPR）

康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿肌痙攣:機(jī)制及其臨床實(shí)踐？肌痙攣:機(jī)制及其臨床實(shí)踐？肌張力的定義肌張力是肌肉松弛狀態(tài)的緊張度和關(guān)節(jié)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)遇到的阻力。肌張力的定義肌張力是肌肉松弛狀態(tài)的緊張度和關(guān)節(jié)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)遇到痙攣：由不同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起，以肌肉的不自主收縮反應(yīng)和速度依賴性的牽張反射亢進(jìn)為特征的運(yùn)動(dòng)障礙，是上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元綜合征的一個(gè)組成部分或同義語。強(qiáng)直：肌張力增高的運(yùn)動(dòng)障礙，無巴氏征和生理反射亢進(jìn)陣攣：短暫或不自主的單個(gè)或多個(gè)肌肉收縮，面肌抽搐痛性痙攣：陣發(fā)或自發(fā)遷延的伴疼痛的單個(gè)或多個(gè)肌肉收縮，見破傷風(fēng)、手足抽搐等肌痙攣定義痙攣：由不同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起，以肌肉的不自主收縮反應(yīng)和分類腦源性痙攣：單突觸傳導(dǎo)通路的興奮性增強(qiáng)、反射快速活動(dòng)建立、抗重力肌過度興奮導(dǎo)致偏癱體態(tài)脊髓源性痙攣：節(jié)段性多突觸通路抑制消失、興奮狀態(tài)在刺激積累下逐漸提高、一節(jié)段傳入沖動(dòng)誘發(fā)多個(gè)節(jié)段的反應(yīng)、屈伸肌過度興奮混合性痙攣：MS累及腦白質(zhì)與脊髓軸突使運(yùn)動(dòng)通路不同水平病變而引起分類腦源性痙攣：單突觸傳導(dǎo)通路的興奮性增強(qiáng)、反射快速活動(dòng)建立病因大腦皮層、基底節(jié)、中腦、延髓、脊髓損傷后，上行中樞對(duì)脊髓前角控制減弱導(dǎo)致原始脊髓反射復(fù)現(xiàn)。誘因：膀胱結(jié)石及感染尿道、腸道充盈或梗阻肛裂外部刺激過分活動(dòng)關(guān)節(jié)攣縮壓瘡體位不良深靜脈血栓精神緊張病因大腦皮層、基底節(jié)、中腦、延髓、脊髓損傷后，上行中樞對(duì)脊髓即刻后果遲發(fā)后果痙攣攣縮癱瘓縮短姿勢(shì)制動(dòng)脊髓活動(dòng)改變其它活動(dòng)高級(jí)中樞損害即刻后果遲發(fā)后果痙攣攣縮癱瘓縮短姿勢(shì)制動(dòng)脊髓活動(dòng)改變其它活動(dòng)肌梭：肌肉由許多肌纖維組成，其中一部份特異化的肌纖維形成肌梭。肌梭是一種感受器，受γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配，對(duì)肌肉的牽拉刺激敏感，肌肉收縮時(shí)肌梭被縮短。肌梭中有兩種感覺纖維，一種對(duì)肌肉的運(yùn)動(dòng)速度敏感，另一種對(duì)肌肉的長度敏感。二者都能發(fā)出反饋信息，通過興奮或抑制脊髓α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，控制主動(dòng)肌、協(xié)同肌、拮抗肌的活動(dòng)，限制肌肉的過度活動(dòng)，保證動(dòng)作的協(xié)調(diào)。

肌痙攣發(fā)生機(jī)制肌梭：肌肉由許多肌纖維組成，其中一部份特異化的肌纖維形成肌梭肌痙攣發(fā)生機(jī)制脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元分為大型的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和小型的γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。前者發(fā)出纖維支配骨骼肌肌纖維，引起骨骼肌的收縮。后者支配肌梭內(nèi)的梭內(nèi)肌纖維，調(diào)節(jié)肌纖維張力，對(duì)保持肌張力起著重要的作用。脊髓上和脊髓傳入的各種興奮和抑制信號(hào)，最后均進(jìn)入脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，稱為最后公共通路。一定數(shù)量信號(hào)的傳入，興奮和抑制的相對(duì)平衡決定了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元何時(shí)活動(dòng)及活動(dòng)的比例。每一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的放電都向下傳導(dǎo)到運(yùn)動(dòng)終板，結(jié)果產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)單位的收縮。肌痙攣發(fā)生機(jī)制脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元分為大型的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和小型肌痙攣發(fā)生機(jī)制自主性脊髓上傳入、反射性脊髓或脊髓上傳入，或兩者的聯(lián)合作用，都可引起運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的放電及引起肌肉收縮。痙攣就是來自節(jié)段上的傳入信號(hào)部分或全部地減弱，脊髓或脊髓下反射興奮過度的結(jié)果。

肌痙攣發(fā)生機(jī)制自主性脊髓上傳入、反射性脊髓或脊髓上傳入，或兩肌痙攣發(fā)生機(jī)制牽張反射：是指肌肉受到牽拉后肌肉出現(xiàn)反射性收縮。脊髓在失去高級(jí)神經(jīng)中樞控制后，牽張反射增強(qiáng)從大腦皮質(zhì)到脊髓的任何上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生損傷都可能出現(xiàn)痙攣，但痙攣的性質(zhì)依損傷的部位不同而異，如皮質(zhì)或內(nèi)囊病變時(shí)，皮質(zhì)對(duì)運(yùn)動(dòng)的下行抑制作用喪失，而腦干脊髓束對(duì)運(yùn)動(dòng)的下行指令可能異?；钴S，牽張反射增強(qiáng)。若脊髓頸段受到橫斷性傷害時(shí)，通路該處的各條通路對(duì)運(yùn)動(dòng)的控制作用全部喪失，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)外周的敏感性增高，均可導(dǎo)致牽張反射增強(qiáng)，引起痙攣。

肌痙攣發(fā)生機(jī)制牽張反射：是指肌肉受到牽拉后肌肉出現(xiàn)反射性收縮肌痙攣發(fā)生機(jī)制a——梭外肌，快肌，Ia類纖維r——梭內(nèi)肌，慢肌，II類纖維?？刂萍∪忾L度，感受器敏感。

Ib類纖維，維持張力高、興奮高、突觸少、持續(xù)性。Ia/IIIb-s-d肌痙攣發(fā)生機(jī)制a——梭外肌，快肌，Ia類纖維Ia/IIIb上肢肩內(nèi)收、內(nèi)旋屈肘前臂旋前屈腕握拳拇指在拳內(nèi)下肢屈髖大腿內(nèi)收屈膝膝僵硬足下垂/足內(nèi)翻大拇趾背伸動(dòng)態(tài)和靜態(tài)肌力失衡的表現(xiàn)上肢下肢動(dòng)態(tài)和靜態(tài)肌力失衡的表現(xiàn)屈肘/握拳/拇指內(nèi)收屈肘/握拳/拇指內(nèi)收大腿內(nèi)收/足下垂大腿內(nèi)收/足下垂康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿肌痙攣的量化改良Ashworth量表0級(jí)無肌張力增加Ⅰ級(jí)肌張力輕度增加，受累部分被動(dòng)屈曲時(shí)，ROM之末出現(xiàn)突然的卡住，然后釋放或出現(xiàn)最小的阻力Ⅰ+級(jí)肌張力輕度增加，被動(dòng)屈曲時(shí)，在ROM后50%范圍內(nèi)突然出現(xiàn)卡住，當(dāng)繼續(xù)把ROM檢查進(jìn)行到底時(shí)，始終有小的阻力Ⅱ級(jí)肌張力較明顯增加，通過ROM的大部分時(shí)，阻力均較明顯增加，但受累部分仍能較容易地移動(dòng)Ⅲ級(jí)肌張力嚴(yán)重增高，進(jìn)行PROM檢查有困難Ⅳ級(jí)僵直，受累部分不能屈伸肌痙攣的量化改良Ashworth量表肌痙攣的量化Clonus分級(jí)0無踝陣攣1踝陣攣持續(xù)1-4s2持續(xù)5-9s3持續(xù)10-14s4持續(xù)>15s肌痙攣的量化Clonus分級(jí)肌痙攣的量化臨床:Tardieu量表評(píng)估時(shí)囑病人仰臥位、頭居中線.評(píng)估特定肌肉的3種伸展速度(V1,V2,andV3)=最慢-最快每一伸展速度下的肌肉反應(yīng)強(qiáng)度記為：X/YX:0-5級(jí)Y:出現(xiàn)肌肉反應(yīng)的抓握角度由于在不同的速度下牽張反射不同，所以以不同的速度移動(dòng)肢體,牽張反應(yīng)更易被準(zhǔn)確測(cè)量。肌痙攣的量化臨床:Tardieu量表肌痙攣的量化臨床:Tardieu量表速度:V1:用盡可能慢的速度,速度小于重力作用下肢體自然下落的速度V2:重力作用下肢體自然下落的速度V3:用盡可能快的速度,速度大于重力作用下肢體自然下落的速度肌痙攣的量化臨床:Tardieu量表肌痙攣的量化臨床:Tardieu量表評(píng)分:0:被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)無阻力感1:被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)輕度阻力，但無確定位置2:在被動(dòng)運(yùn)動(dòng)過程中的某一確定位置上突感阻力，然后阻力減小3:在關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍中的某一位置，予肌肉持續(xù)性壓力<10s，肌肉出現(xiàn)疲勞性陣攣4:在關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍中的某一位置，予肌肉持續(xù)性壓力>10s，肌肉出現(xiàn)非疲勞性陣攣5:關(guān)節(jié)幾乎固定肌痙攣的量化臨床:Tardieu量表肌痙攣的處理

物理性治療模式床上擺放體位日常肌牽張訓(xùn)練治療模式:冷、電刺激塑型/夾板矯形肌痙攣的處理

物理性治療模式床上擺放體位肌痙攣的處理

塑型/夾板:矯正術(shù)上肢矯形的目的:防止肢體畸形降低肌張力維持肌纖維長度延長肢體正常姿勢(shì)維持時(shí)間?延長縮短的組織減輕疼痛肌痙攣的處理

塑型/夾板:矯正術(shù)上肢矯形的目的:康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿巴氯芬作用機(jī)制:模擬GABA的作用與GABAb受體結(jié)合抑制鈣離子與突觸前膜的結(jié)合可能直接作用于神經(jīng)元細(xì)胞膜的極化狀態(tài)半衰期:3.5hours應(yīng)用指征:脊髓性肌痙攣的藥物選擇不用于腦性肌痙攣肌痙攣的處理

藥物治療PDR,1997巴氯芬肌痙攣的處理

藥物治療PDR,1997肌痙攣的處理

藥物治療巴氯芬(力奧來素)副作用:一過性嗜睡(63%)頭暈(5-15%)力弱(5-15%)疲勞感(2-4%)劑量:起始劑量5mgtid漸增量至40mgqid尚無老年患者的推薦劑量肌痙攣的處理

藥物治療巴氯芬(力奧來素)肌痙攣的處理

藥物治療鞘內(nèi)注射巴氯芬埋植于脊髓結(jié)構(gòu)附近對(duì)脊髓性肌痙攣極為有效巴氯芬泵置于皮下,每月充藥,可維持5年劑量:25μg/日,繼之增量至200+μg/日鞘內(nèi)注射嗎啡，療效相當(dāng)肌痙攣的處理

藥物治療鞘內(nèi)注射巴氯芬康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌肉痙攣的機(jī)制講稿肌痙攣的處理

藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)作用機(jī)制:減少鈣離子在肌漿網(wǎng)內(nèi)的釋放減弱肌肉的興奮-收縮耦聯(lián)顯著降低位相性牽張反射（降低強(qiáng)直性牽張反射的能力較弱主要影響快肌纖維的活動(dòng)半衰期:8.7hours肌痙攣的處理

藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)肌痙攣的處理

藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)臨床指征：腦源性肌痙攣脊髓源性肌痙攣的聯(lián)合用藥臨床禁忌癥慢阻肺心功能不全,尤其是心肌病所致的心功能不全肌痙攣的處理

藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)肌痙攣的處理

藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)副作用：嗜睡頭暈乏力全身不適感劑量：25mg/日,漸增量對(duì)老年患者無推薦劑量

疲勞感腹瀉肝毒性(approximately1%)肌痙攣的處理

藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)疲勞感肌痙攣的處理

藥物治療地西泮(安定)作用機(jī)制:促進(jìn)GABA的突觸后作用無直接的GABA作用僅在GABA有效傳遞時(shí)，發(fā)揮類GABA的間接效應(yīng)半衰期:27-37hours,首次代謝的半衰期延長肌痙攣的處理

藥物治療地西泮(安定)肌痙攣的處理

藥物治療地西泮(安定)臨床指征適用于脊髓性肌痙攣不適用于腦性肌痙攣副作用困倦疲勞感共濟(jì)失調(diào)劑量2-10mgtid-qid老年患者的推薦起始劑量:2-2.5mg/日肌痙攣的處理

藥物治療地西泮(安定)肌痙攣的處理

藥物治療氯硝西泮每日劑量: 0.5-1mgHS副作用:成癮傾向乏力低血壓共濟(jì)失調(diào)動(dòng)作不協(xié)調(diào)過度鎮(zhèn)靜抑郁記憶力損害肌痙攣的處理

藥物治療氯硝西泮肌痙攣的處理

藥物治療氯硝西泮臨床效應(yīng):減少夜間痙攣降低被動(dòng)關(guān)節(jié)活動(dòng)度檢查時(shí)的阻力緩解反射亢進(jìn)過度鎮(zhèn)靜抗焦慮作用高蛋白結(jié)合率86%肌痙攣的處理

藥物治療氯硝西泮肌痙攣的處理

藥物治療替扎尼定(組胺H2受體阻滯劑)作用機(jī)制:咪唑啉的衍生物中樞性α-2受體激動(dòng)劑可能促進(jìn)氨基乙酸的作用減少興奮性氨基酸的釋放，從而抑制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元峰值效應(yīng)1—2hours,維持時(shí)間3—6hours肌痙攣的處理

藥物治療替扎尼定(組胺H2受體阻滯劑)肌痙攣的處理

藥物治療替扎尼定臨床指征：在脊髓性肌痙攣中與巴氯芬療效相當(dāng)在腦性肌痙攣中比巴氯芬、地西泮有更好的耐受性注意事項(xiàng)：低血壓肝損害精神病腎功能不全肌痙攣的處理

藥物治療替扎尼定肌痙攣的處理

藥物治療替扎尼定劑量口服：1-2mg起始，后每次增加1-2mg間隔6—8hour重復(fù)給藥，可酌情用至3次/24h最高日量：36mg肌痙攣的處理

藥物治療替扎尼定肌痙攣的處理

藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapress-TTS經(jīng)皮貼劑）作用機(jī)制:α-2腎上腺素能激動(dòng)劑作用機(jī)理不明半衰期:12-16hours(oral)適應(yīng)癥脊髓肌痙攣效果滿意腦性肌痙攣療效尚不明肌痙攣的處理

藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapres肌痙攣的處理

藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapress-TTS經(jīng)皮貼劑）副作用：口干(40%)困倦(33%)頭暈(16%)便秘(10%)過度鎮(zhèn)靜(10%)惡心/嘔吐低血壓肌痙攣的處理

藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapres肌痙攣的處理

藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapress-TTS經(jīng)皮貼劑）劑量：口服：0.1mgbid,增量至0.2-0.6mgbid(最大日量2.4）經(jīng)皮給藥：TTS-1patch每周,增量至TTS-3X2每周老年患者尚無推薦劑量肌痙攣的處理

藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapres肌痙攣的處理

藥物治療肌松劑環(huán)苯扎林(Flexeril?)異丙基甲丁雙脲（肌安寧）美索巴莫(Robaxin?)美他沙酮(Skelaxin?)檸檬酸鄰甲苯海拉明(Norflex?)肌痙攣的處理

藥物治療肌松劑肌痙攣的處理

藥物治療其它藥物印度大麻(Marijuana)鹽酸賽庚啶(Periactin?)加巴噴丁(Neurontin?)肌痙攣的處理

藥物治療其它藥物康復(fù)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課件：肌