2022年醫(yī)學專題-多臟器功能不全綜合征

多臟器(zānɡqì)功能不全綜合征

（multipleorgandysfunction

syndrome，MODS）成都中醫(yī)藥大學西外教研室第一頁，共五十一頁。概述(ɡàishù):1973年Tilney首先命名為“序貫性器官衰竭”提示：在嚴重生理損傷情況下，最初并未被累及(lěijí)的器官或稱遠距離器官可以發(fā)生功能衰竭第二頁，共五十一頁。概述(ɡàishù):某些外界因素(yīnsù)對機體的打擊嚴重的生理(shēnglǐ)損傷多器官或系統(tǒng)功能障礙或衰竭“MODS”危重病患者重要死亡原因第三頁，共五十一頁。概述(ɡàishù):定義:多臟器功能不全綜合征（MODS）指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個(liǎnɡɡè)或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。強調24小時后發(fā)生24小時內屬復蘇失敗慢性疾病終末期的器官衰竭不屬MODS第四頁，共五十一頁。概述(ɡàishù):臨床分型

速發(fā)型原發(fā)急癥發(fā)病24小時后出現(xiàn)的兩個或更多的系統(tǒng)器官同時發(fā)生功能障礙。不包括24小時內死亡者

遲發(fā)型先發(fā)生一個系統(tǒng)器官的功能障礙，經過一段近似(jìnsì)穩(wěn)定的維持階段，繼而發(fā)生更多的系統(tǒng)器官功能障礙。第五頁，共五十一頁。病因(bìngyīn)：嚴重創(chuàng)傷：嚴重多發(fā)性損傷、嚴重復合傷，外科大手術，大面積燒傷(shāoshāng)等

各種類型的休克

嚴重感染：膽道感染、敗血癥、膿毒血癥等其他：如動植物中毒（魚膽中毒蛇咬傷）等第六頁，共五十一頁。發(fā)病(fābìng)機制：微循環(huán)障礙細菌(xìjūn)和毒素的直接損傷白細胞系統(tǒng)激活及炎癥介質損傷代謝紊亂腸道屏障功能損害和腸道細菌易位第七頁，共五十一頁。MODS發(fā)病(fābìng)機制示意圖感染(gǎnrǎn)（內毒素）壞死(huàisǐ)組織（炎癥反應）休克（氧供不足）正常平衡機制被破壞—”全身炎癥反應綜合癥”急性肺損傷體液和/或細胞介質激活釋放組織、器官氧供發(fā)生障礙直接或間接引起多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭第八頁，共五十一頁。

MODS的發(fā)病機制非常復雜，也許是多方面因素共同作用的結果，抑或是致病因子啟動了某一中心環(huán)節(jié)，從而誘發(fā)一系列“瀑布(pùbù)效應”，最終導致MODS第九頁，共五十一頁。對于MODS的診斷標準始終(shǐzhōng)存在爭議為什么有些危重癥患者發(fā)生MODS，有些人則不發(fā)生？MODS是如何序貫發(fā)展的？迄今無法在臨床上作出分析或判斷第十頁，共五十一頁。診斷(zhěnduàn)：目前尚無統(tǒng)一的診斷標準肺、腎、腦、心血管功能障礙的表現(xiàn)較為明顯，而肝、胃腸、血液(xuèyè)系統(tǒng)功能障礙較重才有明顯的臨床表現(xiàn)。第十一頁，共五十一頁。

應該明確，MODS是一個動態(tài)(dòngtài)病理改變過程，各器官各功能指標量的不同，是說明MODS在發(fā)展過程中所處的不同階段。目前大多數(shù)診斷標準均代表各器官損害非常嚴重時的病理變化，而此時器官功能恢復十分困難，死亡率很高，因此對臨床的指導意義已變得不十分重要。預防和早期發(fā)現(xiàn)顯得尤為重要。第十二頁，共五十一頁。要求(yāoqiú)我們做到以下幾點：熟悉高危因素，高度警覺做好鑒別診斷早期診斷，一時難以確定，可試驗性治療發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官出現(xiàn)功能障礙，要注意(zhùyì)其對相關系統(tǒng)器官的影響，進行監(jiān)測，利于預防和治療第十三頁，共五十一頁。預防(yùfáng)：整體觀點，盡可能達到全面診斷、治療重視循環(huán)、呼吸，盡早糾正低血容量、組織低灌注和缺氧，強調時間性。防治感染改善全身(quánshēn)情況，水、電解質平衡，營養(yǎng)狀況等盡早治療任何一個器官功能障礙，阻斷病理連鎖反應第十四頁，共五十一頁。

急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征

（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）第十五頁，共五十一頁。概述(ɡàishù)：ARDS是一組多病因引起的臨床綜合征，表現(xiàn)為非心源性肺水腫和低氧血癥是機體發(fā)生損傷和對抗損傷的病理生理過程其臨床表現(xiàn)為一動態(tài)發(fā)展的過程具有多樣性。準確定義非常困難。多數(shù)學者建議采用一個意義更為廣泛的名詞--急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）,以便更全面(quánmiàn)的反映這一病理生理過程，ARDS的概念仍保留，用以描述這一綜合征的最為嚴重的階段。第十六頁，共五十一頁。1999年我國ARDS研討會將ALI/ARDS定義為：由心源性以外的各種肺內外致病因素導致(dǎozhì)的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。第十七頁，共五十一頁。高危因素：直接肺損傷因素：嚴重(yánzhòng)肺感染，胃內容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺，氧中毒等間接肺損傷因素：膿毒癥，嚴重的非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等第十八頁，共五十一頁。發(fā)病機制不明，有很多因子被認為參與了肺損傷(sǔnshāng)機制，細胞和體液因素對發(fā)病是同等重要的。第十九頁，共五十一頁。ARDS基本(jīběn)病理、病生改變彌漫性肺泡(fèipào)毛細血管損害肺毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)內皮+細胞破壞肺泡Ⅱ型細胞破壞肺毛細血管壁通透性增加肺間質和肺泡水腫肺順應性↓、功能殘氣↓呼吸功↑過度通氣呼堿呼吸肌疲勞通氣不足CO2潴留缺氧代酸呼酸肺泡表面活性物質生成↓肺泡不張，透明膜形成通氣/血流比例失調、靜動脈分流↑彌散功能降低混合性酸中毒第二十頁，共五十一頁。主要病理(bìnglǐ)特征：由肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質纖維化。病理基礎：由中性粒細胞等為主介導的肺臟局部炎癥反應。病理生理改變：肺順應性降低，肺內分流增加及通氣/血流比例失衡為主。第二十一頁，共五十一頁。臨床表現(xiàn)：動態(tài)發(fā)展的過程，具有多樣性，初期可僅表現(xiàn)出呼吸頻率(pínlǜ)增快，呼吸窘迫，胸片、聽診可無異常進展期呼吸困難、發(fā)紺----低氧肺部羅音，分泌物增多，胸片呈點片狀陰影煩躁不安后期多并發(fā)多器官功能衰竭第二十二頁，共五十一頁。

診斷標準

（1992年歐美(ōuměi)聯(lián)席會議推薦標準）

ALI:急性起病(qǐbìnɡ);低氧血癥，PaO2/Fio2＜300mmHg;胸片顯示雙肺侵潤陰影；PAWP＜18mmHg，或臨床除外心源性因素。第二十三頁，共五十一頁。

診斷標準(biāozhǔn)（1992年歐美聯(lián)席會議推薦標準(biāozhǔn)）

ARDS低氧血癥，PaO2/Fio2＜200mmHg;其他標準同ALI1999年中華醫(yī)學會呼吸病學會推薦標準（草案）增加第5項即“應具有發(fā)病的高危因素”，其余(qíyú)均同上。第二十四頁，共五十一頁。治療(zhìliáo)----三大環(huán)節(jié)：糾正缺氧改善循環(huán)治療(zhìliáo)基礎病變第二十五頁，共五十一頁。治療(zhìliáo)：呼吸治療(zhìliáo)：氧療：早期可用CPAP提高O2濃度，呼氣相壓0.5—1.0Kpa(5—10cmH2O)使肺泡復張(有效措施）一般認為FiO2＞0.6,PaO2仍＜8Kpa,SaO2＜90%，需用PEEP等綜合治療

第二十六頁，共五十一頁。呼吸(hūxī)治療：機械(jīxiè)通氣：FiO2應由1.0逐漸降至0.4以下，避免肺損傷PEEP應逐步增加0.3—0.5Kpa始,0.5—1.5Kpa為宜,潮氣量10—15ml/kg*雙相氣道正壓通氣(Bi-CPAP)

第二十七頁，共五十一頁。近來提出“允許(yǔnxǔ)性高碳酸血癥通氣”--即小潮氣量通氣模式，允許(yǔnxǔ)一定的CO2潴留和呼酸，以防止氣壓傷，避免加重肺損傷。潮氣量6ml-8ml/kg.使平臺壓＜3.4Kpa(35cmH2O)有人提出“液體通氣療法”，即向氣管內滴入全氟碳液，以利用其較高的攜帶氧和提高肺順應性能力、改善通氣/血流比值等，尚待進一步研究。體位：俯臥位第二十八頁，共五十一頁。正壓通氣(tōngqì)并發(fā)癥：氣胸心排血量減少—腎肝等氧供減少顱壓升高(shēnɡɡāo)高濃度氧長時間吸入—加重ARDS.第二十九頁，共五十一頁。改善(gǎishàn)循環(huán)：要求在保證血容量、穩(wěn)定血壓的前提下，出入量負平衡（-500—-1000ml）注意：監(jiān)測尿量及CVP或PAWP晶體液為主早期不宜給膠體以免加重ARDS，白蛋白另當別論(lìnɡdānɡbiélùn)酌情利尿，對癥使用血管活性藥物第三十頁，共五十一頁?？刂聘腥荆簩ΠY治療：皮質激素---抗炎前列腺素E1、布洛芬、小分子右旋糖酐---改善肺循環(huán)川穹嗪---減輕(jiǎnqīng)肺水腫等兼顧其他：第三十一頁，共五十一頁。綜上所述，由于發(fā)病機制錯綜復雜，目前均為支持療法和治標措施，尚缺乏有效的治療方法。應積極治療原發(fā)病，防止(fángzhǐ)病情繼續(xù)發(fā)展；針對發(fā)病機理以糾正缺氧。第三十二頁，共五十一頁。應激性潰瘍（Stressulcer）

第三十三頁，共五十一頁。概述(ɡàishù)：繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克等的一種病變。表現(xiàn)(biǎoxiàn)為以胃為主的上消化道黏膜發(fā)生急性炎癥、糜爛或潰瘍，嚴重時可發(fā)生大出血或穿孔Curling潰瘍---燒傷后Cushing潰瘍---腦外傷、腫瘤、顱內手術后現(xiàn)統(tǒng)稱為應激性潰瘍第三十四頁，共五十一頁。發(fā)病(fābìng)機理：與機體神經內分泌系統(tǒng)的應激反應有關。應激---腹腔動脈系統(tǒng)收縮---胃腸缺血---再灌注損傷，胃腸粘膜受損---炎癥反應屏障受破壞（粘膜、粘液屏障）---細胞再生障礙(zhàngài)===潰瘍第三十五頁，共五十一頁。診斷(zhěnduàn)：重癥監(jiān)護室的病人或休克、大面積燒傷、嚴重外傷或感染、器官衰竭病人，一旦發(fā)生上消化道出血，首先要考慮應激性潰瘍的可能(kěnéng)。纖維胃鏡可明確診斷。第三十六頁，共五十一頁。治療(zhìliáo)措施：大手術或創(chuàng)傷后腹脹，應置胃管，胃腸減壓?？山o予H2-受體拮抗劑、胃粘膜保護劑、制酸劑等潰瘍出血：胃管吸引冰鹽水或血管收縮劑洗胃注入云南白藥等西咪替丁、垂體后葉素靜滴胃鏡下止血等大出血、快速輸血(shūxuè)血壓不能維持，需手術治療。手術方式有迷走神經切斷、胃大部切除或全胃切除等第三十七頁，共五十一頁。急性(jíxìng)肝衰竭

（AcuteHepaticFailure）第三十八頁，共五十一頁。定義(dìngyì)：各種病因造成肝的急性彌漫性損害，使肝的合成、貯存、解毒(jiědú)等多方面功能迅速降低，臨床上以意識障礙和黃疸進行性加重為主要癥狀第三十九頁，共五十一頁。發(fā)病(fābìng)基礎：病毒感染：各種肝炎病毒、巨細胞病毒、皰疹病毒等感染化學性中毒(zhòngdú)：醋氨酚、四環(huán)素、氟烷等缺血缺氧：肝血管阻塞、感染性休克、充血性心衰、心包填塞等各種代謝異常：妊娠急性脂肪肝、半乳糖血癥等第四十頁，共五十一頁。臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)：意識障礙—肝性腦病原因復雜表現(xiàn)多樣機制不清“血氨”學說最近德國學者Haussinger提出新觀點，認為腦膠質細胞的容積不穩(wěn)定是早期致病原因。膠質細胞腫脹(zhǒngzhàng)干擾了細胞內信號傳導可解釋這一功能性改變。第四十一頁，共五十一頁。意識(yìshí)障礙：臨床分期情緒改變瞌睡和行動不自主嗜睡但尚可喚醒昏迷不醒、反射逐漸消失，常伴有呼吸、循環(huán)(xúnhuán)等方面的改變第四十二頁，共五十一頁。臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)：黃疸肝臭出血肝腎(ɡānshèn)綜合征、感染、電解質紊亂第四十三頁，共五十一頁。實驗室檢查(jiǎnchá)：肝功能：轉氨酶升高(shēnɡɡāo)，血膽紅素升高(shēnɡɡāo)血常規(guī)：血小板減少，白細胞增多腎功能：肌酐、尿素氮增高血電解質：低鈉、高鉀或低鉀、低鎂等酸堿平衡紊亂：代酸、呼堿、代堿凝血功能異常第四十四頁，共五十一頁。預防(yùfáng)：合理用藥；充分的術前準備；術中、術后注意維持血壓(xuèyā)穩(wěn)定，避免缺氧，防治感染；監(jiān)測肝功能，及時調整第四十五頁，共五十一頁。治療(zhìliáo)：支持治療:提供足夠熱卡5-6.7KJ(1200-1600Kcal)血制品的應用支鏈氨基酸—有利于改善神志及促肝細胞再生糾正氨中毒：灌腸、導瀉抑制腸道細菌減少(jiǎnshǎo)腸道產氨及吸收降氨藥物：谷氨酸鈉等糾正電解質及酸堿平衡紊亂促進肝細胞再生:療效不肯定支持肝功能---人工肝肝移