病理生理學(xué)第十三章 呼吸衰竭(教學(xué))

第十三章呼吸衰竭

病理生理學(xué)教研室123呼吸衰竭（respiratoryfailure):概念：在海平地區(qū)靜息時吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能障礙致動脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分壓(PaCO2)升高超過50mmHg(6.7kPa)的病理過程。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)：輕重不同程度的呼吸功能障礙都稱為呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴(yán)重階段。4第一節(jié)呼吸衰竭的分類根據(jù)血氣變化特點：呼衰低氧血癥型（Ⅰ型）低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型）5根據(jù)主要發(fā)病機制：呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰呼衰中樞性呼衰外周性呼衰根據(jù)原發(fā)病變部位:根據(jù)病程經(jīng)過:呼衰急性呼衰慢性呼衰6第二節(jié)呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制一、通氣功能障礙限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)二、換氣功能障礙彌散障礙（impaireddiffusion）肺泡通氣－血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatching）肺內(nèi)動靜脈分流增加（shunt）7一、通氣功能障礙（一）通氣功能障礙的類型和原因1、限制性通氣不足——肺泡擴張受到限制引起肺泡通氣不足8限制性通氣障礙的原因和機制呼吸中樞呼吸肌胸廓和胸膜肺92、阻塞性通氣不足氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足10阻塞性通氣障礙的原因和機制氣道阻力80％以上發(fā)生于直徑＞2mm的支氣管與氣管。氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑大小的影響.氣道管徑大小是影響氣道阻力的最主要因素。R1/r4。11氣道阻力增加見于：1.管壁痙攣、腫脹或纖維化。2.管腔阻塞。3.肺組織彈性降低—對管壁牽引力減弱。12不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化氣道阻塞據(jù)部位分為中央氣道性阻塞和外周性氣道阻塞1314（二）肺泡通氣不足時的血氣變化總肺泡通氣量不足→PAO2↓，PACO2↑PaO2

↓，PaCO2↑PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)VA0.863×VCO2PaCO2

=PACO2=15單純低通氣時，PaCO2的上升值與

PaO2

的減低值之比=呼吸商。這是單純低通氣時血氣變化的特點。16二、換氣功能障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流失調(diào)（三）肺內(nèi)動-靜脈分流增加17（一）彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。18氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度191、彌散障礙的原因彌散面積減少肺葉切除、肺實變、肺不張、肺氣腫肺泡膜厚度增加肺泡和間質(zhì)的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜20血流速度：（0.7s-0.3s）彌散面積↓、厚度↑，靜息時仍可達血氣與肺泡氣的平衡，而在運動時可發(fā)生。212、彌散障礙時的血氣變化單純彌散障礙只會引起PaO2降低，不會使PaCO2增高22通常，CO2的彌散比O2快一倍左右，血液中的CO2能較快彌散入肺泡如肺泡通氣量正常，則PaCO2與PACO2正常如通氣過度，則PaCO2與PACO2低于正常23（二）肺泡通氣和血流比例失調(diào)（ventilation/perfusionmismatching）指每分鐘肺泡通氣量（V）和每分鐘肺血流量（Q）之間的比值。正常成人安靜時約4L/5L=0.824健康人肺內(nèi)肺泡通氣和血流量的分布是不均勻的。肺尖部V/Q可達2.5，而肺底部可低至0.6。這是PaO2比PAO2稍低的主要原因252627肺疾患時，肺病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣/血流比例嚴(yán)重偏離正常范圍，使換氣功能發(fā)生障礙，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常見最重要的機制。定義281.V/Q失調(diào)的類型和原因（1）部分肺泡通氣不足（2）部分肺泡血流不足29（1）部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙病變的不均勻性，致肺泡通氣嚴(yán)重不均。30病變重的部位通氣↓血流不變or↑V/Q↓↓靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）31（2）部分肺泡血流不足肺動脈栓塞肺動脈炎DIC肺血管收縮患者部分肺泡血流少而通氣多32病變部位通氣不變血流↓V/Q↑↑肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣332、V/Q失調(diào)時的血氣變化功能性分流↑功能性死腔↑PaO2↓呼衰PaCO2可正常or↓or↑？？？？34健肺病肺功能性分流全肺>0.8<0.8VA/Q=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑↓↓↑↑CaCO2N↓↑氧離曲線二氧化碳解離曲線35健肺病肺死腔樣通氣全肺>0.8<0.8VA/Q=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑↓↓↑↑CaCO2N↓↑氧離曲線二氧化碳解離曲線36（三）肺內(nèi)動-靜脈分流增加37功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別38呼衰的發(fā)生多是幾個因素同時或先后參與作用。如ARDS39

急性呼吸窘迫綜合癥

(acuterespiratorydistresssyndrome）概念：是指原無心肺疾患，在各種因素作用下，發(fā)生急性肺泡-毛細血管膜損傷而引起的呼吸衰竭。表現(xiàn)：病因數(shù)小時～數(shù)日內(nèi)呼吸困難過度通氣進行性低氧血癥40休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷后肺功能衰竭成人呼吸窘迫綜合癥（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)(1967年)1992年歐美ARDS討論會上改名為急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome）41ARDS原因直接原因：致病因素由氣道進入間接原因：通過細胞或體液機制，經(jīng)循環(huán)引起肺泡-毛細血管膜病變42ARDS發(fā)病機制病理改變—急性肺泡毛細血管膜損傷全身炎癥反應(yīng)失控在肺部的表現(xiàn)

全身炎癥反應(yīng)失控的本質(zhì)是機體失去控制的、自持續(xù)放大和自破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎細胞活化、炎癥介質(zhì)溢出到血漿,并由此引起遠隔部位的炎癥反應(yīng)。43播散性炎細胞活化和炎癥介質(zhì)全身感染嚴(yán)重創(chuàng)傷白細胞單核巨嗜細胞血小板活化粘附、損傷上皮和內(nèi)皮細胞急性肺損傷44全身性補體系統(tǒng)和凝血纖溶系統(tǒng)激活全身感染嚴(yán)重創(chuàng)傷補體系統(tǒng)激活C5a等增加急性肺損傷中性粒細胞聚集白細胞栓子形成中性粒細胞粘附于血管內(nèi)皮凝血纖溶系統(tǒng)激活、血栓形成45肺的形態(tài)改變大體：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”46鏡檢：肺間質(zhì)毛細血管擴張充血。肺泡腔內(nèi)蛋白液體滲出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜狀物…透明膜▲呼吸性細支氣管，→肺泡管，→肺泡47ARDS的病理改變48ARDS引起呼吸衰竭的機制致病因子肺泡-毛細血管膜損傷、炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥49ARDS是MODS的重要組成部分。ARDS死亡主要是多個器官衰竭，死于低氧血癥者僅為25%。50第三節(jié)呼吸衰竭時的功能代謝改變血氣:低氧血癥、高碳酸血癥、PaCO2正?；蚪档退釅A平衡：呼酸、代酸、呼堿、代堿呼吸呼吸型式呼吸困難呼吸中樞的興奮性51循環(huán)輕度：HR↑，心收縮力↑→CO↑缺氧和PaCO2↑……抑制心臟活動、血管擴張肺動脈壓↑、肺源性心臟病中樞腦血管擴張CSFpH值降低神經(jīng)細胞能量供應(yīng)不足腎胃腸道52肺泡PO2低酸中毒肺小動脈收縮肺氣腫使肺毛細血管受壓或萎縮肺纖維化時肺小血管受累，管壁狹窄，阻力↑慢性缺氧，紅細胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑肺動脈壓升高呼吸衰竭引起肺動脈壓升高53缺氧、[H+]↑肺動脈壓↑右心后負荷↑肺血管結(jié)構(gòu)改建紅細胞↑肺部病變：肺小動脈炎、肺栓塞缺氧、[H+]↑心肌舒縮減弱呼吸困難:用力呼氣……心臟受壓……心舒張受限用力吸氣……心外負壓↑……心縮受限右室肥大右室衰竭右心肥大與衰竭54左心肥大與衰竭缺氧、酸中毒……左心收縮性降低胸內(nèi)壓的高低……左心的舒縮功能受限右室擴大、右室肥大……將室間隔推向左心側(cè)……降低左室順應(yīng)性……左室舒張功能障礙