肺部感染性病變

關(guān)于肺部感染性病變第1頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六右上肺后段炎性病變女、59歲。咳嗽、咳痰10天。入院輸液1周復(fù)查吸收不明顯。第2頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第3頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第4頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六穿刺活檢,結(jié)果為炎性病變第5頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六右上肺前段炎癥女，32歲。低熱、咳少痰4天。第6頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第7頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第8頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第9頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六肺炎CT表現(xiàn)：右肺上葉尖前段示斑片狀及大片狀高密度區(qū)，實變區(qū)有通氣支氣管征?？v隔內(nèi)見腫大淋巴結(jié)。診斷：肺內(nèi)感染性病變，首先考慮肺炎。鑒別診斷：肺結(jié)核：臨床病史較長、乏力等全身中毒消耗癥狀等明顯。影像表現(xiàn)以上葉尖后段及下葉背段為好發(fā)，病變病理改變是滲出、增埴及鈣化，肺內(nèi)分布廣泛時應(yīng)該有相應(yīng)的不同時期（斑片狀、空洞、纖維鈣化！?。┑男螒B(tài)及密度的表現(xiàn)，對側(cè)肺野常有播散病灶。第10頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六抗炎一周后第11頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六右主支氣管異物阻塞性肺炎女，48?？人匀掠?，間有低熱。

第12頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第13頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六右主支氣管異物阻塞性肺炎，支氣管鏡檢夾出一個魚骨頭第14頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六右肺下葉球形肺炎女，11歲。自覺右胸部不適而就診，胸透發(fā)現(xiàn)右肺下野結(jié)節(jié)、行CT檢查。無咳嗽、咳痰、發(fā)熱、盜汗，近期無感染病史，既往健康、營養(yǎng)狀況良好。實驗室檢查均正常。第15頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第16頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第17頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六抗炎治療10天后CT復(fù)查第18頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六左肺下葉肺炎女，71歲?？人?，少痰，發(fā)熱，外院抗炎治療效果不明顯。第19頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第20頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第21頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六正規(guī)抗炎治療一周（主要是“左氧”）第22頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六炎性肉芽腫男，68歲，查體發(fā)現(xiàn)右肺病變。無不適。68年隧道作業(yè)半年。局部薄層靶放大掃描。手術(shù)證實。第23頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第24頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六傳染性非典型肺炎（SARS）CL100：香港非典病人CT片！第25頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第26頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六克雷伯桿菌肺炎男，45歲?？人?、咳磚紅色痰，胸痛、發(fā)熱一周，既往有乙肝病史數(shù)年、近二月曾用激素治療。

查體：全身皮膚黃染、肝掌、蜘蛛痣，兩肺干濕啰音、右肺呼吸音減弱第27頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第28頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第29頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六克雷伯桿菌肺炎克雷伯桿菌肺炎多發(fā)生于長期酗酒，患慢性消耗性疾病，長期酗酒，大量使用糖皮質(zhì)激素的病人，咳磚紅色痰為其臨床特點，起病發(fā)展較快，預(yù)后差。文獻(xiàn)報告克雷伯桿菌肺炎影像學(xué)改變?yōu)槎喟l(fā)的膿腫和節(jié)段性肺炎，并有一個特點即變化快，此表現(xiàn)與金葡菌肺炎有相似之處。對此疾病要有警惕，對于患慢性消耗性疾病，長期酗酒，長期使用糖皮質(zhì)激素的病人，一旦出肺炎發(fā)性膿腫和多部位節(jié)段性肺炎，應(yīng)考慮此病的可能，及時痰培養(yǎng)。第30頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六金黃色葡萄球菌肺炎女，45歲。感冒后咳嗽發(fā)燒（38度左右）月余。實驗室檢查血象血沉正常范圍。第31頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第32頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六抗炎治療12天，病人癥狀明顯改善，復(fù)查CT病灶明顯變小第33頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六金黃色葡萄球菌肺炎肺外圍區(qū)和胸膜下區(qū)可見多發(fā)斑片狀及結(jié)節(jié)狀高密度影，部分病灶內(nèi)可見支氣管氣像。肺窗顯示較小的病灶邊緣清楚，較大的病灶邊緣模糊?？v隔窗和肺窗某些病灶大小差別很大。很多胸膜下的病變呈小片狀條索及楔形高密度，代表存在炎癥栓子造成的肺梗死。許多病灶向肺門側(cè)均可以看到血管影并有牽拉變形，表示病灶的血源性可能。結(jié)合患者有發(fā)熱、咳嗽表現(xiàn)且持續(xù)時間較長，應(yīng)該首先考慮雙肺炎癥。鑒于呈雙肺分布和與血管的關(guān)系，考慮血源性感染，從發(fā)生頻率上來說，以金黃色葡萄球菌感染的可能性大一些。第34頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六卡氏肺孢子蟲肺炎（HIV陽性）男，48歲。呼吸困難，消瘦，吞咽困難，無明顯咳嗽、發(fā)熱。聽診雙肺呼吸音減弱。第35頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第36頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六卡氏肺孢子蟲肺炎由于HIV病毒侵犯和破壞輔助性T淋巴細(xì)胞，機體細(xì)胞免疫功能受損，使機體被病原體感染機會大增，盡管多種病原體均可引起艾滋病人的肺部感染，但據(jù)統(tǒng)計70％－80％的患者可經(jīng)歷一次或多次肺孢子蟲病原體感染，有50％患者死于卡氏肺孢子蟲肺炎?？ㄊ戏捂咦酉x肺炎臨床表現(xiàn)，慢性咳嗽及短期發(fā)熱，呼吸急促和紫紺，動脈血氧分壓降低，僅有少數(shù)病人能聞及肺部啰音，診斷需依靠痰或支氣管灌洗液等應(yīng)用改良亞甲藍(lán)染色作快速診斷。影像表現(xiàn)：間質(zhì)性肺炎X線改變。

第37頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六肺放線菌病男性，49歲?？人?、咳痰5個月。第38頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第39頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六放線菌病放線菌病為常見的一種真菌病，在正常人的口腔、咽喉、食道以及胃內(nèi)均有此菌存在。放線菌進(jìn)入肺部引起炎癥改變，肉芽腫形成，多發(fā)性化膿灶。并常侵犯胸膜，也可形成膿胸或胸壁瘺管。臨床上多表現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰，痰為膿性，痰內(nèi)帶血。胸膜炎時有胸痛、消瘦、乏力。影像表現(xiàn)：常于中下肺野見大小不等、不規(guī)則、濃淡不均的斑片狀、片絮狀陰影，融合后可成塊影，其中可見透光區(qū)。侵犯胸膜時可有胸膜粘連。侵犯骨骼時則可形成慢性骨髓炎，骨髓密度增高，骨皮質(zhì)增厚等表現(xiàn)。

第40頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六肺囊腫合并感染女性，24歲，咳嗽、發(fā)熱半月。病灶CT值：平掃27HU，增強32HU。實驗室檢查：白血球11200/mm3，其它正常。

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第41頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第42頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六肺囊腫合并感染

既往有多次咳嗽、發(fā)熱史。提示反復(fù)感染病史。病變呈類圓形，邊緣光滑，見薄而光滑的線樣邊；如果是肺膿腫，應(yīng)該是厚壁，并且膿腔壁會明顯強化，所以不符合肺膿腫；平掃描增強CT值很接近，病灶無強化，不符合肺癌；病變包繞擴張的支氣管，與支氣管關(guān)系密切，有一點很重要的就是病變周圍肺組織缺乏正常的肺組織結(jié)構(gòu)，肺血管缺乏，肺泡充氣過度，提示這個肺段肺組織有先天缺陷。

第43頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六先天性肺囊性病先天性肺囊性病是較少見的先天性肺發(fā)育異常。包括支氣管源性囊腫（肺囊腫）、肺大葉氣腫、肺大泡、囊性腺瘤樣畸形和先天性囊腫性支氣管擴張等。病因?qū)W：

胚胎發(fā)育期，因氣管、支氣管異常的萌芽或分支異常發(fā)育所致。病變可發(fā)生在支氣管分支的不同部位和顯示不同的發(fā)育階段。囊腫常為多房性，也可為單房性。囊壁多具有小支氣管壁結(jié)構(gòu)，內(nèi)層有纖毛柱狀上皮，外層可見散在小片軟骨，壁內(nèi)可見到平滑肌束和纖維組織。有些具有分泌粘液的柱狀細(xì)胞，腔內(nèi)充滿粘液。第44頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六先天性肺囊性病臨床表現(xiàn)：

支氣管囊腫在臨床上多無癥狀。一旦囊性病變與小支氣管溝通，引起繼發(fā)感染或產(chǎn)生張力性氣囊腫、液囊腫、液氣囊腫或張力性氣胸等壓迫肺組織、心臟、縱隔和氣管移位時，就可出現(xiàn)癥狀。（一）嬰幼兒期：張力性支氣管源性囊腫、肺大葉氣腫和肺大泡較多見。臨床上常呈現(xiàn)胸內(nèi)張力性高壓癥狀，表現(xiàn)為呼吸急促、紫紺或出現(xiàn)呼吸窘迫等癥狀。體檢見氣管移向?qū)?cè)，患側(cè)叩診鼓音，呼吸音降低或消失。第45頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六先天性肺囊性病胸片顯示患側(cè)肺囊性病變引致肺不張，縱隔、氣管移位，并可呈現(xiàn)縱隔疝和同側(cè)肺不張，病情危急，不及時診斷和治療，可因呼吸衰竭死亡。（二）兒童期：較多見的為支氣管源性囊腫。臨床表現(xiàn)為反復(fù)肺部感染。患者常因發(fā)熱、咳嗽、胸痛就診。（三）成人期：多見于后天繼發(fā)性肺大皰和支氣管源性囊腫。臨床表現(xiàn)均因繼發(fā)感染出現(xiàn)癥狀，如發(fā)熱、咳嗽、膿痰、咯血、胸悶、哮喘樣發(fā)作、勞累性氣促和反復(fù)出現(xiàn)氣胸等癥狀。需與肺膿腫、膿胸、支氣管擴張、肺結(jié)核空洞和肺部腫瘤等鑒別。第46頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六先天性肺囊性病影像學(xué)表現(xiàn)：

1.單個液、氣囊腫：

最為常見，囊腫大小不一，可見圓形薄壁囊腫，內(nèi)有液面，也可以是充滿液性。此種囊腫的特點是囊壁菲薄，鄰近肺組織無炎性浸潤病變，纖維性變不多，需與肺膿腫，肺結(jié)核空洞和肺包蟲囊腫鑒別。在x線上表現(xiàn)肺膿腫壁較厚，周圍炎癥表現(xiàn)明顯，肺結(jié)核空洞則有較長病史，周圍有結(jié)核衛(wèi)星灶。肺包蟲囊腫有流行病學(xué)的地區(qū)特點、生活史和職業(yè)史、血像、皮內(nèi)試驗等有助于鑒別。第47頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六先天性肺囊性病影像學(xué)表現(xiàn)：

2.單個氣囊腫：巨大的氣囊腫可占據(jù)一側(cè)胸腔，壓迫肺、氣管、縱隔、心臟，需與氣胸鑒別。氣胸的特點是肺萎縮推向肺門，而氣囊腫的空氣位于肺內(nèi)，往往仔細(xì)觀察在肺尖和肋隔角處可見到肺組織。

3.多個氣囊腫：

臨床也較多見，胸片上呈現(xiàn)多個大小不一、邊緣不齊的氣囊腫，需與多個肺大皰鑒別。尤其在小兒，肺大皰常伴有肺炎，在x線上以透亮圓形薄壁大皰及其大小、數(shù)目、形態(tài)的易變性為特征。每在短期隨訪中就見較多變化，有時可迅速增大，或破裂后形成氣胸。肺部炎癥一旦消退，大皰有時可自行縮小或消失。

第48頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六先天性肺囊性病影像學(xué)表現(xiàn)：

4.多發(fā)性液、氣囊腫

胸片上可見多個大小不一的液、氣腔。尤其病變位于左側(cè)者，需與先天性膈疝鑒別，后者也可呈現(xiàn)為多個液平，必要時口服碘油或稀鋇檢查，若在胸腔內(nèi)見到造影劑進(jìn)入胃腸道，則為隔疝。值得提出的CT廣泛應(yīng)用于臨床,可清楚的顯示了囊腫的部位、大小及其邊緣清楚光滑無分葉的特征,

尤其是通過增強掃描，囊腔不強化具有特征。CT應(yīng)做為鑒別診斷的重要要方法。第49頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六毛霉菌肺炎女，47歲。發(fā)熱半月，血象高。近半年一直應(yīng)用激素治療自免性肝炎。結(jié)果：痰檢查見大量霉菌菌絲，氣管鏡刷檢培養(yǎng)為毛霉菌。第50頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第51頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第52頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第53頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第54頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六治療后4月復(fù)查

第55頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六毛霉菌病毛霉菌病是由毛霉目真菌引起的深部真菌病。毛霉菌為真菌中的一種，屬條件致病菌。廣泛存在于自然界，免疫力降低是致病的誘發(fā)因素。糖尿病、白血病、營養(yǎng)不良、肝腎疾病及長期使用免疫抑制劑、腎上腺皮質(zhì)激素等患者易患本病。毛霉菌絲具有嗜組織性，可穿透支氣管壁，侵襲血管，尤其是小動脈形成栓塞和血栓形成，導(dǎo)致組織缺血、出血性梗死及組織壞死，累及肺動脈時可引起致命性大咳血。臨床表現(xiàn)分為鼻腦型、心肺型、胃腸型、皮膚型和其它型等多種類型。本病的病死率高，多死于真菌膿毒癥、呼吸衰竭、咳血、及合并細(xì)菌性膿毒癥。

第56頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六淹溺者肺女，32歲。第57頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第58頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第59頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六淹溺者肺淹溺者，80%有肺部X線表現(xiàn)

，由于吸入的液體很快與毛細(xì)血管滲透壓改變而來的漏出液混合，形成肺水腫。表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)狀陰影或按肺葉、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水腫，有時也可見間質(zhì)性肺水腫。隨之而來的是多形核白細(xì)胞浸潤，以后甚至可發(fā)展成為肺膿腫和膿胸。淹溺者肺為一種特殊類型的肺水腫。與吸入性肺炎產(chǎn)生機理不同，但影像表現(xiàn)不易區(qū)分。第60頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六淹溺者肺男，29歲。酒后與同事澡堂洗澡，相互之間潛水憋氣，看誰的閉氣時間長，出現(xiàn)喀血，量約：100ML。第61頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第62頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六第63頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六發(fā)病機制發(fā)病機制可能存在所謂的溺水機制。肺水腫的三種類型--ARDS、心源性、腎源性。ARDS的發(fā)病機理較為復(fù)雜。一般認(rèn)為，各種病因可直接或通過炎癥反應(yīng)，損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞，引起一系列病理生理改變。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，通透性增加，水分及大分子蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)移到血管外，引起間質(zhì)性和肺泡性肺水腫。肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷使表面活性物質(zhì)生成障礙，肺泡的表面張力增加，使肺泡萎陷并加重肺水腫。第64頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六發(fā)病機制毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷改變導(dǎo)致氧的彌散障礙，肺順應(yīng)性下降及肺內(nèi)分流增加，嚴(yán)重影響了血液循環(huán)與肺泡間的氣體交換，最終導(dǎo)致氧分壓頑固性下降，從而發(fā)生ARDS。最近的研究表明，炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致毛細(xì)血管和肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷的主要原因。炎癥反應(yīng)通過炎細(xì)胞及體液發(fā)生作用。炎細(xì)胞包括多核白細(xì)胞，單核巨噬細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞等。體液因素有細(xì)胞因子、脂類介質(zhì)、氧自由基、蛋白酶補體、凝血和纖溶系統(tǒng)等。第65頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六發(fā)病機制ARDS是因上述多種因素在多個發(fā)病環(huán)節(jié)發(fā)生作用而引起。CT表現(xiàn)：小葉間隔線比心源性肺水腫少見。肺內(nèi)有彌漫性或斑片狀毛玻璃密度或肺實變影像。有的可見小葉中心密度增高影。病變分布可為外圍肺野較重，或中央性分布而外圍部病變較輕微。第66頁，共74頁，2022年，5月20日，0點41分，星期六診斷和鑒別診斷本病的診斷需將影像學(xué)表現(xiàn)與臨床表現(xiàn)相結(jié)合。本病需與其它原因的肺水腫鑒別。心源性肺水腫有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影變細(xì)，有間隔線，左心增大。肺內(nèi)斑片狀實變陰影位于肺基底部或中央性分布。腎性肺水腫肺紋理普遍增粗，血管蒂增寬。肺