致死三聯(lián)征臨床意義及治療策略課件

11致命三聯(lián)征嚴重創(chuàng)傷合并大出血患者，往往出現(xiàn)低體溫、酸中毒和創(chuàng)傷性凝血病，這三者可相互促進，形成惡性循環(huán)，故被稱為“致命三聯(lián)征”若不能及時發(fā)現(xiàn)，患者很可能在24h內(nèi)死亡2致命三聯(lián)征嚴重創(chuàng)傷合并大出血患者，往往出現(xiàn)低體溫、酸背景嚴重創(chuàng)傷活動性大出血組損傷大量輸液血液稀釋凝血障礙酸中毒低體溫致死三聯(lián)征3背景嚴重創(chuàng)傷活動性組損傷大量輸液血液稀釋酸中毒低體溫損傷控制外科行復(fù)蘇搶救及簡化手術(shù)，快速控制出血、控制污染，手術(shù)時間控制在30一90min為患者手術(shù)后入ICU行糾正酸中毒、凝血障礙、復(fù)溫等治療擇期行確定性手術(shù)治療4損傷控制外科行復(fù)蘇搶救及簡化手術(shù)，快速控制出血、控低體溫代謝性酸中毒凝血障礙惡性循環(huán)5低體溫代謝性凝血惡性循環(huán)5創(chuàng)傷性凝血病亦稱為“非外科性出血”或“微血管出血”是由于嚴重創(chuàng)傷導(dǎo)致組織損傷，引起機體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥是一種多元性的凝血障礙性疾病6創(chuàng)傷性凝血病亦稱為“非外科性出血”或“微血管出血”創(chuàng)傷性凝血病概念大量出血、組織損傷后激活凝血、纖溶、抗凝系統(tǒng)，在創(chuàng)傷早期出現(xiàn)的急性凝血功能紊亂，病生機制復(fù)雜，現(xiàn)認為是多種因素共同作用的結(jié)果7創(chuàng)傷性凝血病概念7創(chuàng)傷性凝血病的過程大量血液丟失組織間液進入血管大量輸液血液稀釋大量庫血凝血紊亂低體溫（臨床小于36°≥4小時或中心體溫≤34°）酸中毒（pH≤7.2）8創(chuàng)傷性凝血病的過程大量血液丟失組織間液進入血管8創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的基礎(chǔ)創(chuàng)傷的直接暴力、休克、炎癥反應(yīng)、自由基等都可以引起內(nèi)皮細胞損傷，內(nèi)皮下的Ⅲ型膠原和TF暴露，通過與vWF、血小板及Ⅶ因子結(jié)合，激活凝血進程受損的內(nèi)皮細胞釋放t-PA增加，而PAI-1減少，纖溶酶激活，使機體的纖溶活性增強在凝血因子減少或功能受損時，纖溶活性增強進一步導(dǎo)致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病9創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的基礎(chǔ)9創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制創(chuàng)傷患者發(fā)病率較高，有研究表明：約1/4～3/1的患者在入院時即已存在，與預(yù)后密切相關(guān)，死亡率比無創(chuàng)傷性凝血病高約4-6倍10創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制創(chuàng)傷患者發(fā)病率較高，有研究表明：約1/創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制休克是創(chuàng)傷早期發(fā)生凝血病的重要原因一組208例患者的前瞻性研究，傷員入院時的凝血功能障礙和休克嚴重程度有著明顯的量效關(guān)系在組織低灌注時，內(nèi)皮細胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，通過與凝血酶結(jié)合而抑制其功能，同時還激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，導(dǎo)致機體抗凝活性增強11創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制休克是創(chuàng)傷早期發(fā)生凝血病的重要原因11創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制血液稀釋創(chuàng)傷失血可以直接丟失凝血因子，體液從細胞內(nèi)和組織間隙向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移、后續(xù)的大量液體復(fù)蘇都導(dǎo)致凝血因子稀釋低體溫低體溫主要是抑制血小板的激活和聚集，這是通過影響vWF、血小板表面GPIb/IX復(fù)合體的結(jié)合而起作用12創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制血液稀釋12創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制酸中毒代謝性酸中毒在創(chuàng)傷患者中很常見，它可以抑制各種凝血因子的活性，也促進纖維蛋白原的降解。研究發(fā)現(xiàn)，當pH從7.4降到7.0時，F(xiàn)Ⅶa的活性降低90％，F(xiàn)Ⅶa/TF復(fù)合體活性降低55％，F(xiàn)Ⅹa/Ⅴa觸發(fā)的凝血酶原激活率降低70％。雖然可以通過使用各種緩沖劑糾正酸中毒，但并不能單純地治療凝血病，提示酸中毒與凝血病之間還有著更復(fù)雜的聯(lián)系13創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制酸中毒13創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制炎癥反應(yīng)凝血過程和炎癥反應(yīng)之間存在著內(nèi)在的交聯(lián)關(guān)系創(chuàng)傷是誘發(fā)炎癥反應(yīng)的一個重要因素，后者同樣影響凝血的過程單核細胞可以表達組織因子并黏附到損傷部位的血小板上，炎癥反應(yīng)引發(fā)內(nèi)皮細胞損傷，通過血栓調(diào)節(jié)蛋白－蛋白C途徑激活抗凝系統(tǒng)，從而影響凝血病的發(fā)生14創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制炎癥反應(yīng)14早期識別和進行有效的監(jiān)測早期重視高危因素的識別，特別是對損傷嚴重、重型顱腦損傷、休克、活動性大出血、預(yù)期會接受大量輸血的傷員行凝血、纖溶等相關(guān)指標的常規(guī)監(jiān)測，包括血PT、PTT、TT、纖維蛋白原、血小板計數(shù)、D二聚體、PDP等等，根據(jù)病情必要時每2～4h重復(fù)檢查同時應(yīng)注意體溫和酸中毒的監(jiān)測15早期識別和進行有效的監(jiān)測早期重視高危因素的識別，特別是對損傷凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價凝血酶原時間（prothrombintime，PT）1、正常參考值：12-16S2、臨床應(yīng)用：檢查外源性凝血因子的一種過篩試驗1、正常參考值：0.8-1.5

2、既報告被檢標本的凝血酶原時間，同時還要報告正常對照組和國際性標準值即INRINR16凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價1、正常參考值：12-16S1、凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價1、正常參考值：24-36S

2、臨床應(yīng)用：檢查內(nèi)源性凝血因子的一種過篩試驗3、監(jiān)測普通肝素首選指標1、正常值：：2-4g/L2、臨床意義：是凝血過程中的主要蛋白質(zhì)纖維蛋白原（FIB）活化部分凝血活酶時間(APTT）17凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價1、正常參考值：24-36S

凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價1、主要監(jiān)測血漿中纖維蛋白原的反應(yīng)性2、直接反應(yīng)病人血中有肝素或類肝素抗凝物質(zhì)水平1、纖維蛋白的降解產(chǎn)物中分子量最小的階段2、交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物3、直接反應(yīng)凝血凝血酶和纖溶酶生成的理想指標D-2聚體凝血酶時間測定（thrombintime，TT）18凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價1、主要監(jiān)測血漿中纖維蛋白原的反凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價劣勢實驗室檢查通常需要20～60min，不能及時反映活動性出血患者的真實狀況通常的凝血指標只反映凝血初始階段的功能，并不能提供血小板功能、血栓強度、纖溶活性等信息。且這些體外試驗的溫度、pH值、血小板水平與體內(nèi)環(huán)境不同，也不能真實反映體內(nèi)的凝血功能19凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價劣勢19凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價劣勢INR與APTT以及FIB傳統(tǒng)的監(jiān)測指標只是對凝血反應(yīng)中基本部分的檢測，均不能描記凝血這一完整復(fù)雜的病理生理過程故2010年歐洲嚴重創(chuàng)傷出血處理指南推薦不應(yīng)單獨以INR和APTT來指導(dǎo)止血治療(1C級)20凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價劣勢20凝血監(jiān)測--TEG?系統(tǒng)血塊形成速率

血塊強度

血塊穩(wěn)定性

止血狀態(tài)監(jiān)測完整血塊程序檢測:?血塊強度/時間(分鐘)21凝血監(jiān)測--TEG?系統(tǒng)血塊形成速率止血監(jiān)測完整血塊程序TEG描記和血塊進展TEG系統(tǒng)反應(yīng)整個的凝血過程血塊發(fā)展的連續(xù)監(jiān)測產(chǎn)生與每個階段相關(guān)的參數(shù)時間(分鐘)║║時間最大血塊形成(血小板)血塊消融(纖溶)血塊形成血塊消失開始(凝血因子)血小板填充纖維蛋白織網(wǎng)(FIB)RMAEPLAngle22TEG描記和血塊進展TEG系統(tǒng)反應(yīng)整個的凝血過程時間(R凝血時間IIa生成的纖維蛋白形成凝血旁路參數(shù)r凝血狀況凝血成分低凝高凝-R(min)ˉR(min)

K(min)ˉ

a(deg)ˉK(min)-a(deg)ˉMA-MA血塊穩(wěn)定性血塊強度的減弱纖維溶解血塊速率纖維蛋白X-聯(lián)結(jié)纖維蛋白血小板凝血旁路血小板Ka最大血塊強度（血小板–纖維蛋白原)相互作用血小板(~80%)纖維蛋白原(~20%)MA30minLY30EPLLY30>7.5%EPL>15%N/ACI功能紊亂-3.0–3.023R凝血時間IIa生成的纖維蛋白形成凝血旁路參數(shù)r凝血狀況凝創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷六大關(guān)鍵啟動因素血液稀釋低體溫酸中毒炎性反應(yīng)組織損傷休克24創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷六大關(guān)鍵啟動因素血液稀釋低體溫酸中毒炎性創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷創(chuàng)面漿膜表面皮膚切緣血管穿刺處

初步診斷——廣泛滲血25創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷創(chuàng)面初步診斷——廣泛滲創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷當ISS≥25+收縮壓<70mmHg+T<35℃+pH<7.1，上述皆有共風險示達98%，僅有單一危險因素的病人危險為10-40%發(fā)生凝血病的高危因素嚴重創(chuàng)傷本身所致引發(fā)創(chuàng)傷后即刻發(fā)生，在輸液復(fù)蘇之前約25%病人入院當即已發(fā)生凝血病，而ISS≥45,60%的病人在1H內(nèi)即將發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病高位病人的早期甄別26創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷當ISS≥25+收縮壓<70mmHg發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病的治療快速可靠止血技術(shù)損傷控制性手術(shù)進行完全復(fù)蘇后續(xù)處理遺留問題條件：小容量復(fù)蘇允許低血壓可靠止血后危重患者原則：27創(chuàng)傷性凝血病的治療快速可靠損傷控制性進行后續(xù)處理條件：可靠危是創(chuàng)傷性凝血病的主要救治策略是一種延遲、低壓、限制性復(fù)蘇主要理念：簡化治療目的：采取盡量少的措施以維持機體生理功能損傷控制復(fù)蘇（damagecontrolresuscitation,DCR）創(chuàng)傷性凝血病的治療28是創(chuàng)傷性凝血病的主要救治策略損傷控制復(fù)蘇（damagec損傷控制性復(fù)蘇止血復(fù)蘇允許性低血壓復(fù)蘇損傷控制手術(shù)創(chuàng)傷性凝血病的治療29損傷控制性復(fù)蘇止血復(fù)蘇允許性低血壓復(fù)蘇損傷控制手術(shù)創(chuàng)傷性凝血損傷控制性復(fù)蘇(DCR)焦點目標致命性“三聯(lián)征”和創(chuàng)傷性凝血病的早期存在

控制由凝血病引起的失血，包括：晶體液限量、多用血制品、糾正酸中毒、防止低體溫

30損傷控制性復(fù)蘇(DCR)焦點目標致命性“三聯(lián)征”和損傷控制性復(fù)蘇具體措施

控制和減少出血是關(guān)鍵輸注液體或血液制品加溫注意體溫監(jiān)測31損傷控制性復(fù)蘇具體措施控制和減少出血是關(guān)鍵輸注液體或損傷控制性復(fù)蘇具體措施宜使用氯離子濃度接近生理水平的乳酸林格液避免使用高氯性的生理鹽水，防止高氯性酸中毒選擇液體復(fù)蘇32損傷控制性復(fù)蘇具體措施宜使用氯離子濃度接近生理水平的乳酸林格損傷控制性復(fù)蘇具體措施

碳酸氫鈉可以降低Ca2+的濃度，不利于凝血以及心臟的收縮處理酸中毒輸入碳酸氫鈉后可以生產(chǎn)出CO2，增加呼吸負荷33損傷控制性復(fù)蘇具體措施碳酸氫鈉可以降低Ca2+的濃度，不損傷控制性復(fù)蘇具體措施

是一種延遲的限制性的液體復(fù)蘇，應(yīng)持續(xù)到出血控制，并在此期間內(nèi)保證終末器官灌注早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80～90mmHg對合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、老年患者以及高血壓患者應(yīng)避免控制性復(fù)蘇允許性低血壓復(fù)蘇34損傷控制性復(fù)蘇具體措施是一種延遲的限制性的液體復(fù)蘇，應(yīng)持續(xù)損傷控制性復(fù)蘇具體措施早期積極補充凝血因子，恰當使用止血藥物新鮮冷凍血漿與濃縮紅細胞按1:1提高血小板與紅細胞的比例，達到1:1時有利于提高患者生存率血漿纖維蛋白原水平降低到1.0g/L時可以給予冷沉淀或濃縮纖維蛋白原進行治療補充凝血因子35損傷控制性復(fù)蘇具體措施早期積極補充凝血因子，恰當使用止血藥物創(chuàng)傷病人低體溫低體溫是一種創(chuàng)傷后容易被忽視的并發(fā)癥，能使機體產(chǎn)生復(fù)雜的病理生理變化，是預(yù)后不良的重要標志之一如果創(chuàng)傷患者低溫持續(xù)4h以上，死亡率可達40%，體溫降至32℃以下，死亡率為100%36創(chuàng)傷病人低體溫低體溫是一種創(chuàng)傷后容易被忽視的并發(fā)創(chuàng)傷病人低體溫優(yōu)：體溫每降低l℃，機體代謝即可降低8%；減少氧需；使四肢和肌肉的血流減少，而心臟和腦的血流增加等劣：低溫(特別當體溫降至32℃以下時)所帶來的危害也十分清楚，包括心律失常，心肌收縮力增加，缺氧性肺血管收縮功能障礙，血液粘度增加，血小板功能障礙及DIC等37創(chuàng)傷病人低體溫優(yōu)：體溫每降低l℃，機體代謝即可降低體溫的危害低體溫是創(chuàng)傷后凝血機制障礙的確切病因?qū)τ趧?chuàng)傷病人來說，低體溫的存在使他們的死亡率比單純由于暴露于寒冷環(huán)境所致低溫病人的死亡率要高得多低體溫是獨立于休克、創(chuàng)傷嚴重度評分、復(fù)蘇時液體需要量之外的一個因素38低體溫的危害低體溫是創(chuàng)傷后凝血機制障礙的確切病因38

傳統(tǒng)的分類

輕度低體溫(33-35℃)中度低體溫(28-32℃)深度低體溫

(<28℃)低體溫的分類創(chuàng)傷病人的分類輕度低體溫(34-36℃)中度低體溫(32-34℃)深度低體溫(<32℃)39傳統(tǒng)的分類低體溫的分類創(chuàng)傷病人的分類39創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因麻醉手術(shù)期間體溫下降可分為3個階段：第一階段體溫下降幅度約1℃，發(fā)生在麻醉誘導(dǎo)后，主要原因是麻醉后的血管擴張，機體熱量從中心向外周再分布，降溫早且快第二階段下降約0.5～2℃，發(fā)生在麻醉手術(shù)后2～3h，溫度呈緩慢下降，主要原因是熱量丟失由周圍環(huán)境所致第三階段為病人體溫與環(huán)境溫度達到平衡時相對穩(wěn)定時期，核心溫度相對穩(wěn)定40創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因麻醉手術(shù)期間體溫下降可分為3個階段：創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因術(shù)前熱量丟失創(chuàng)傷本身可使正常的體溫調(diào)節(jié)功能發(fā)生改變，并可阻斷肌肉震顫反應(yīng)，并存失血性休克時，組織攝取氧能力下降，機體產(chǎn)熱減少，導(dǎo)致低溫出現(xiàn)創(chuàng)傷病人入院前暴露在低溫環(huán)境、入院后過早脫去衣服而暴露在急診科或放射診斷室較涼的環(huán)境中、輸入未經(jīng)加熱的液體和血液制品、術(shù)前消毒手術(shù)區(qū)皮膚等原因均可致低溫發(fā)生41創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因術(shù)前熱量丟失41創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因室溫過低由于醫(yī)患對室溫要求的差異,使手術(shù)室溫度相對降低，室溫高低對創(chuàng)傷病人體溫影響較大室溫大于32℃和全麻手術(shù)時間大于3h，65%～80％病人體溫可大于36℃，反之室溫低于21℃和全麻手術(shù)時間大于3h，體溫往往小于36℃42創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因室溫過低42創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因術(shù)中輸液、輸血、體腔沖洗手術(shù)中輸注大量溫度較低的液體,特別是輸入大量庫血,可明顯降低機體體溫室溫下每輸入1000ml液體或1U的4℃庫血,可使體溫下降0.25~0.5℃術(shù)中用大量冷液體沖洗胸腔、腹腔均可致低溫43創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因術(shù)中輸液、輸血、體腔沖洗43創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因麻醉藥的作用全身麻醉藥有明顯抑制機體體溫自身調(diào)節(jié)功能，使下丘腦調(diào)節(jié)機制、血管舒縮反應(yīng)及其他反射均受到抑制肌松藥可降低肌肉張力和抑制寒戰(zhàn)反應(yīng)，使機體產(chǎn)熱減少大多數(shù)病人手術(shù)中體溫會有下降趨勢44創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因麻醉藥的作用44創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因其他原因產(chǎn)熱不足、創(chuàng)傷危重病人熱量消耗增加而溫度調(diào)控能力減弱，輔助通氣時，未經(jīng)濕化，吸入冷而干燥的氣體，呼吸道熱量丟失將增加，以及年齡、疾病本身都可影響體溫改變45創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因其他原因45低體溫的危害物質(zhì)代謝低溫使血紅蛋白對氧的親和力增加，氧釋放減少，易造成組織缺氧，使病人處于酸血癥狀態(tài)。低溫可抑制生化代謝酶活性，肝臟功能下降，可致所有麻醉藥物代謝和排泄時間延長，導(dǎo)致術(shù)后蘇醒延遲，機械通氣時間延長46低體溫的危害物質(zhì)代謝46低體溫的危害心血管系統(tǒng)低溫可抑制心肌收縮，導(dǎo)致心輸出量下降、血壓下降，房室傳導(dǎo)減慢，心律不規(guī)則甚至出現(xiàn)房顫可能外周循環(huán)阻力增加，心肌做功和心肌組織耗氧增加低溫可使外周血管收縮，由此可掩蓋血容量不足，待復(fù)溫時血管擴張，容易發(fā)生低血壓，甚至復(fù)溫性休克。47低體溫的危害心血管系統(tǒng)47低體溫的危害呼吸系統(tǒng)嚴重低溫時，呼吸頻率可因延髓呼吸中樞受抑制而變慢極度低溫的氣體可致支氣管痙攣，在慢性狀態(tài)下可見肺水腫、支氣管分泌增加和肺血容量的增加48低體溫的危害呼吸系統(tǒng)48低體溫的危害血液系統(tǒng)低溫引起血液濃縮，血液黏滯度增加低溫直接抑制創(chuàng)傷后凝血級聯(lián)反應(yīng)中的酶反應(yīng)速度，使血小板被隔離在肝臟和脾臟，減少循環(huán)血小板的數(shù)量低體溫還增加肥大細胞釋放肝素樣物質(zhì)等，抑制創(chuàng)傷患者的凝血功能，引起凝血病、甚至DIC49低體溫的危害血液系統(tǒng)49低體溫的危害內(nèi)分泌系統(tǒng)低溫時胰島素產(chǎn)生減少，致血糖升高促甲狀腺激素的產(chǎn)生可能受到抑制，表現(xiàn)為甲狀腺活性降低低溫時垂體抗利尿激素的分泌減少，引起低溫性利尿50低體溫的危害內(nèi)分泌系統(tǒng)50低體溫的危害中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦血流量下降，并導(dǎo)致判斷力減退，意識錯亂，意識模糊低體溫使反射功能也受到影響，32℃時反射亢進，體溫再低時反射減弱，低于27℃時，瞳孔對光反射和深腱反射消失，可導(dǎo)致病人表現(xiàn)為死亡狀態(tài)51低體溫的危害中樞神經(jīng)系統(tǒng)51低體溫的危害免疫系統(tǒng)白細胞介素生成減少、中性粒細胞吞噬能力下降和血漿皮質(zhì)醇升高低溫促使體內(nèi)促炎癥細胞因子和抗炎癥細胞因子的平衡失調(diào)，降低手術(shù)病人的免疫力，增加術(shù)后傷口感染和肺部感染的發(fā)生52低體溫的危害免疫系統(tǒng)52低體溫的防治低溫的預(yù)防：創(chuàng)傷病人在常規(guī)處理過程中即應(yīng)預(yù)防低溫的出現(xiàn)，明確創(chuàng)傷病人發(fā)生低溫的可能性是至關(guān)重要的。因此，在事發(fā)現(xiàn)場就應(yīng)開始防止低溫的出現(xiàn)，這種預(yù)防措施要持續(xù)到急診室、手術(shù)室。53低體溫的防治低溫的預(yù)防：53低體溫的預(yù)防措施①給病人吸入加溫加濕的氧氣②靜脈輸入加溫液體和血液③使用加熱毯或其它貯熱裝置，使暴露因素所致的體能損失減少到最低程度④保持手術(shù)室最佳溫度在23～25℃，相對濕度為60～70％⑤沖洗體腔時應(yīng)采用預(yù)先加溫（37℃）的液體⑥對手術(shù)時間長，輸液輸血量大的病人常規(guī)監(jiān)測體溫⑦在手術(shù)室以外的診療場所（如急診室、CT掃描室和血管造影室等），以及病人轉(zhuǎn)運過程中注意保暖措施54低體溫的預(yù)防措施①給病人吸入加溫加濕的氧氣54機體復(fù)溫體表復(fù)溫法常用的方法有熱水浴、熱水瓶、熱水循環(huán)毯、電熱毯等，其中空氣對流式加熱毯可能是最常用的空氣對流式加熱毯比輻射加溫或液體循環(huán)式加熱毯能提供更多的熱量55機體復(fù)溫體表復(fù)溫法55機體復(fù)溫中心復(fù)溫法使用各種方式使體中心溫度先恢復(fù)正常，特別是使心臟的溫度和功能先恢復(fù)正常使用的方法有體外循環(huán)、腹腔灌流、腸道灌流、靜脈輸液、透熱療法、呼吸道復(fù)溫法等56機體復(fù)溫中心復(fù)溫法56機體復(fù)溫其它復(fù)溫方法：在全麻狀態(tài)下，氨基酸的產(chǎn)熱作用是平常的5倍，因此術(shù)中靜脈輸注氨基酸可抑制低體溫發(fā)生心肺體外循環(huán)是一種高效和快速復(fù)溫方法，常用于低溫導(dǎo)致循環(huán)衰竭病人57機體復(fù)溫其它復(fù)溫方法：57酸中毒定義創(chuàng)傷圍術(shù)期酸中毒（Academia）是指因創(chuàng)傷導(dǎo)致體內(nèi)血液和組織中酸性物質(zhì)的堆積本質(zhì)是血液中氫離子濃度上升、pH值下降（pH＜7.35）58酸中毒定義58酸中毒嚴重損傷后大量出血及廣泛的組織間滲液導(dǎo)致全身組織發(fā)生嚴重且持續(xù)的低灌注和繼發(fā)性“氧債”，細胞代謝從有氧狀態(tài)向無氧狀態(tài)過渡，產(chǎn)生大量的酸性代謝產(chǎn)物導(dǎo)致代謝性酸中毒這種“細胞供養(yǎng)不足（cellhypoxia）與“細胞氧合不良（celldysoxia）”不同，后者表現(xiàn)為線粒體仍處于富氧狀態(tài)，但細胞水平的微循環(huán)氧分流不足，沒有足夠的氧供以維持有氧代謝59酸中毒嚴重損傷后大量出血及廣泛的組織間滲液導(dǎo)致全身組酸中毒原因組織灌注不足是創(chuàng)傷失血性休克時代謝性酸中毒的最主要原因，休克時組織的低血液灌流，必然會產(chǎn)生乳酸酸血癥，造成對組織細胞的進一步損害60酸中毒原因60酸中毒原因術(shù)前、術(shù)中針對失血性休克輸入大量晶體溶液，包括生理鹽水和乳酸林格液。生理鹽水超生理劑量的氯離子可導(dǎo)致代謝性酸中毒；而乳酸林格液中的乳酸也可加重酸負荷61酸中毒原因61酸中毒原因大量輸入庫存血液加重酸中毒。新鮮RBCs的BE值是-20mmol/L，而貯存6周后可高達-50mmol/L62酸中毒原因62酸中毒對凝血過程的影響凝血因子的活性都依賴于它們與活化血小板表面暴露出的帶負電荷的磷脂表面的相互作用，而這一過程受到氫離子濃度的影響在酸性環(huán)境下，凝血因子的Ca2+結(jié)合位點與Ca2+的親和力也將下降pH值從7.4降到7.0，因子Ⅶa的活性將下降90%，Ⅶa/TF復(fù)合物的活性下降55%，而因子Xa/Va激活凝血酶原的速率將下降70%，故嚴重酸中毒時，即使應(yīng)用重組人凝血因子Ⅶa，也可能收效甚微pH＜7.4時，血小板將改變其內(nèi)部結(jié)構(gòu)和形狀，失去偽足，變成球狀酸中毒的危害63酸中毒對凝血過程的影響酸中毒的危害63形成“致命三聯(lián)征”嚴重創(chuàng)傷時，酸中毒和低體溫合并存在，協(xié)同導(dǎo)致嚴重凝血機制障礙研究顯示，在低體溫的基礎(chǔ)上并發(fā)酸中毒時，對凝血機制的削弱遠大于兩者單獨作用的數(shù)學相加之和動物模型也表明嚴重酸中毒合并低體溫時會大大增加出血時間和減少血栓素的生成凝血機制障礙本身對酸中毒和低體溫也是一個促進的過程，其繼發(fā)的無法控制的出血和大量液體復(fù)蘇必然會加重酸中毒和低體溫的嚴重程度酸中毒的危害64形成“致命三聯(lián)征”酸中毒的危害64組織器官灌注的恢復(fù)糾正酸中毒的最有效措施只要循環(huán)能夠保持穩(wěn)定，依靠機體本身的代償調(diào)節(jié)，便足以自身糾正乳酸血癥，乳酸在肝臟能迅速代謝，因此恢復(fù)肝臟的有效灌流，比用藥物糾正酸血癥更為重要酸中毒的處理65組織器官灌注的恢復(fù)糾正酸中毒的最有效措施酸中毒的處液體復(fù)蘇時，應(yīng)謹慎選擇液體的種類以避免酸中毒和繼發(fā)凝血機制障礙的發(fā)生研究表明，酸中毒發(fā)生后再進行pH值的糾正，也無法完全逆轉(zhuǎn)已造成的凝血機制損害酸中毒的處理66液體復(fù)蘇時，應(yīng)謹慎選擇液體的種類以避免酸中毒和繼發(fā)凝血機制障對已經(jīng)發(fā)生的酸中毒，可以用NaHCO3和三羥甲基氨基甲烷等糾正只有在血液pH值和剩余堿過低時，才需要考慮使用碳酸氫鈉。要避免單純依靠堿性藥物糾正酸血癥。過多地應(yīng)用堿性藥物可導(dǎo)致代謝性堿中毒酸中毒的處理67對已經(jīng)發(fā)生的酸中毒，可以用NaHCO3和三羥甲基氨基甲烷等糾復(fù)溫措施監(jiān)測生命體征，測量肛溫。急救室及手術(shù)間溫度在25℃以上。去除濕冷染血衣物及床單，保持患者干燥。加蓋保溫毯，減少不必要暴露。復(fù)蘇液體需加溫至37℃，術(shù)中沖洗液使用溫熱鹽水。術(shù)后患者體溫控制至37℃左右。致命三聯(lián)征護理策略68復(fù)溫措施致命三聯(lián)征護理策略68糾正酸中毒措施建立3條以上輸液通路，深靜脈置管測量中心靜脈壓，調(diào)整輸液速度迅速擴容，提高組織灌注，維持血循環(huán)穩(wěn)定。輸入紅細胞懸液、新鮮血漿及大量晶體液。監(jiān)測血清乳酸濃度、堿缺失和pH值變化。血清pH<7.2時適量輸入碳酸氫鈉。致命三聯(lián)征護理策略69糾正酸中毒措施致命三聯(lián)征護理策略69恢復(fù)凝血功能措施監(jiān)測患者非創(chuàng)傷性出血情況，輸入血小板、冷沉淀、凝血酶原復(fù)合物、纖維蛋白原及其他止血藥物。纖維蛋白原需與血小板同時輸入效果較好。監(jiān)測凝血酶原時間、部分活化凝血酶原時間、血小板、纖維蛋白原濃度、纖維蛋白降解產(chǎn)物和D一二聚體。致命三聯(lián)征護理策略70恢復(fù)凝血功能措施致命三聯(lián)征護理策略70Thanks！71Thanks！71721致命三聯(lián)征嚴重創(chuàng)傷合并大出血患者，往往出現(xiàn)低體溫、酸中毒和創(chuàng)傷性凝血病，這三者可相互促進，形成惡性循環(huán)，故被稱為“致命三聯(lián)征”若不能及時發(fā)現(xiàn)，患者很可能在24h內(nèi)死亡73致命三聯(lián)征嚴重創(chuàng)傷合并大出血患者，往往出現(xiàn)低體溫、酸背景嚴重創(chuàng)傷活動性大出血組損傷大量輸液血液稀釋凝血障礙酸中毒低體溫致死三聯(lián)征74背景嚴重創(chuàng)傷活動性組損傷大量輸液血液稀釋酸中毒低體溫損傷控制外科行復(fù)蘇搶救及簡化手術(shù)，快速控制出血、控制污染，手術(shù)時間控制在30一90min為患者手術(shù)后入ICU行糾正酸中毒、凝血障礙、復(fù)溫等治療擇期行確定性手術(shù)治療75損傷控制外科行復(fù)蘇搶救及簡化手術(shù)，快速控制出血、控低體溫代謝性酸中毒凝血障礙惡性循環(huán)76低體溫代謝性凝血惡性循環(huán)5創(chuàng)傷性凝血病亦稱為“非外科性出血”或“微血管出血”是由于嚴重創(chuàng)傷導(dǎo)致組織損傷，引起機體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥是一種多元性的凝血障礙性疾病77創(chuàng)傷性凝血病亦稱為“非外科性出血”或“微血管出血”創(chuàng)傷性凝血病概念大量出血、組織損傷后激活凝血、纖溶、抗凝系統(tǒng)，在創(chuàng)傷早期出現(xiàn)的急性凝血功能紊亂，病生機制復(fù)雜，現(xiàn)認為是多種因素共同作用的結(jié)果78創(chuàng)傷性凝血病概念7創(chuàng)傷性凝血病的過程大量血液丟失組織間液進入血管大量輸液血液稀釋大量庫血凝血紊亂低體溫（臨床小于36°≥4小時或中心體溫≤34°）酸中毒（pH≤7.2）79創(chuàng)傷性凝血病的過程大量血液丟失組織間液進入血管8創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的基礎(chǔ)創(chuàng)傷的直接暴力、休克、炎癥反應(yīng)、自由基等都可以引起內(nèi)皮細胞損傷，內(nèi)皮下的Ⅲ型膠原和TF暴露，通過與vWF、血小板及Ⅶ因子結(jié)合，激活凝血進程受損的內(nèi)皮細胞釋放t-PA增加，而PAI-1減少，纖溶酶激活，使機體的纖溶活性增強在凝血因子減少或功能受損時，纖溶活性增強進一步導(dǎo)致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病80創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的基礎(chǔ)9創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制創(chuàng)傷患者發(fā)病率較高，有研究表明：約1/4～3/1的患者在入院時即已存在，與預(yù)后密切相關(guān)，死亡率比無創(chuàng)傷性凝血病高約4-6倍81創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制創(chuàng)傷患者發(fā)病率較高，有研究表明：約1/創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制休克是創(chuàng)傷早期發(fā)生凝血病的重要原因一組208例患者的前瞻性研究，傷員入院時的凝血功能障礙和休克嚴重程度有著明顯的量效關(guān)系在組織低灌注時，內(nèi)皮細胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，通過與凝血酶結(jié)合而抑制其功能，同時還激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，導(dǎo)致機體抗凝活性增強82創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制休克是創(chuàng)傷早期發(fā)生凝血病的重要原因11創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制血液稀釋創(chuàng)傷失血可以直接丟失凝血因子，體液從細胞內(nèi)和組織間隙向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移、后續(xù)的大量液體復(fù)蘇都導(dǎo)致凝血因子稀釋低體溫低體溫主要是抑制血小板的激活和聚集，這是通過影響vWF、血小板表面GPIb/IX復(fù)合體的結(jié)合而起作用83創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制血液稀釋12創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制酸中毒代謝性酸中毒在創(chuàng)傷患者中很常見，它可以抑制各種凝血因子的活性，也促進纖維蛋白原的降解。研究發(fā)現(xiàn)，當pH從7.4降到7.0時，F(xiàn)Ⅶa的活性降低90％，F(xiàn)Ⅶa/TF復(fù)合體活性降低55％，F(xiàn)Ⅹa/Ⅴa觸發(fā)的凝血酶原激活率降低70％。雖然可以通過使用各種緩沖劑糾正酸中毒，但并不能單純地治療凝血病，提示酸中毒與凝血病之間還有著更復(fù)雜的聯(lián)系84創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制酸中毒13創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制炎癥反應(yīng)凝血過程和炎癥反應(yīng)之間存在著內(nèi)在的交聯(lián)關(guān)系創(chuàng)傷是誘發(fā)炎癥反應(yīng)的一個重要因素，后者同樣影響凝血的過程單核細胞可以表達組織因子并黏附到損傷部位的血小板上，炎癥反應(yīng)引發(fā)內(nèi)皮細胞損傷，通過血栓調(diào)節(jié)蛋白－蛋白C途徑激活抗凝系統(tǒng)，從而影響凝血病的發(fā)生85創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制炎癥反應(yīng)14早期識別和進行有效的監(jiān)測早期重視高危因素的識別，特別是對損傷嚴重、重型顱腦損傷、休克、活動性大出血、預(yù)期會接受大量輸血的傷員行凝血、纖溶等相關(guān)指標的常規(guī)監(jiān)測，包括血PT、PTT、TT、纖維蛋白原、血小板計數(shù)、D二聚體、PDP等等，根據(jù)病情必要時每2～4h重復(fù)檢查同時應(yīng)注意體溫和酸中毒的監(jiān)測86早期識別和進行有效的監(jiān)測早期重視高危因素的識別，特別是對損傷凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價凝血酶原時間（prothrombintime，PT）1、正常參考值：12-16S2、臨床應(yīng)用：檢查外源性凝血因子的一種過篩試驗1、正常參考值：0.8-1.5

2、既報告被檢標本的凝血酶原時間，同時還要報告正常對照組和國際性標準值即INRINR87凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價1、正常參考值：12-16S1、凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價1、正常參考值：24-36S

2、臨床應(yīng)用：檢查內(nèi)源性凝血因子的一種過篩試驗3、監(jiān)測普通肝素首選指標1、正常值：：2-4g/L2、臨床意義：是凝血過程中的主要蛋白質(zhì)纖維蛋白原（FIB）活化部分凝血活酶時間(APTT）88凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價1、正常參考值：24-36S

凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價1、主要監(jiān)測血漿中纖維蛋白原的反應(yīng)性2、直接反應(yīng)病人血中有肝素或類肝素抗凝物質(zhì)水平1、纖維蛋白的降解產(chǎn)物中分子量最小的階段2、交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物3、直接反應(yīng)凝血凝血酶和纖溶酶生成的理想指標D-2聚體凝血酶時間測定（thrombintime，TT）89凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價1、主要監(jiān)測血漿中纖維蛋白原的反凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價劣勢實驗室檢查通常需要20～60min，不能及時反映活動性出血患者的真實狀況通常的凝血指標只反映凝血初始階段的功能，并不能提供血小板功能、血栓強度、纖溶活性等信息。且這些體外試驗的溫度、pH值、血小板水平與體內(nèi)環(huán)境不同，也不能真實反映體內(nèi)的凝血功能90凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價劣勢19凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價劣勢INR與APTT以及FIB傳統(tǒng)的監(jiān)測指標只是對凝血反應(yīng)中基本部分的檢測，均不能描記凝血這一完整復(fù)雜的病理生理過程故2010年歐洲嚴重創(chuàng)傷出血處理指南推薦不應(yīng)單獨以INR和APTT來指導(dǎo)止血治療(1C級)91凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標的評價劣勢20凝血監(jiān)測--TEG?系統(tǒng)血塊形成速率

血塊強度

血塊穩(wěn)定性

止血狀態(tài)監(jiān)測完整血塊程序檢測:?血塊強度/時間(分鐘)92凝血監(jiān)測--TEG?系統(tǒng)血塊形成速率止血監(jiān)測完整血塊程序TEG描記和血塊進展TEG系統(tǒng)反應(yīng)整個的凝血過程血塊發(fā)展的連續(xù)監(jiān)測產(chǎn)生與每個階段相關(guān)的參數(shù)時間(分鐘)║║時間最大血塊形成(血小板)血塊消融(纖溶)血塊形成血塊消失開始(凝血因子)血小板填充纖維蛋白織網(wǎng)(FIB)RMAEPLAngle93TEG描記和血塊進展TEG系統(tǒng)反應(yīng)整個的凝血過程時間(R凝血時間IIa生成的纖維蛋白形成凝血旁路參數(shù)r凝血狀況凝血成分低凝高凝-R(min)ˉR(min)

K(min)ˉ

a(deg)ˉK(min)-a(deg)ˉMA-MA血塊穩(wěn)定性血塊強度的減弱纖維溶解血塊速率纖維蛋白X-聯(lián)結(jié)纖維蛋白血小板凝血旁路血小板Ka最大血塊強度（血小板–纖維蛋白原)相互作用血小板(~80%)纖維蛋白原(~20%)MA30minLY30EPLLY30>7.5%EPL>15%N/ACI功能紊亂-3.0–3.094R凝血時間IIa生成的纖維蛋白形成凝血旁路參數(shù)r凝血狀況凝創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷六大關(guān)鍵啟動因素血液稀釋低體溫酸中毒炎性反應(yīng)組織損傷休克95創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷六大關(guān)鍵啟動因素血液稀釋低體溫酸中毒炎性創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷創(chuàng)面漿膜表面皮膚切緣血管穿刺處

初步診斷——廣泛滲血96創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷創(chuàng)面初步診斷——廣泛滲創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷當ISS≥25+收縮壓<70mmHg+T<35℃+pH<7.1，上述皆有共風險示達98%，僅有單一危險因素的病人危險為10-40%發(fā)生凝血病的高危因素嚴重創(chuàng)傷本身所致引發(fā)創(chuàng)傷后即刻發(fā)生，在輸液復(fù)蘇之前約25%病人入院當即已發(fā)生凝血病，而ISS≥45,60%的病人在1H內(nèi)即將發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病高位病人的早期甄別97創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷當ISS≥25+收縮壓<70mmHg發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病的治療快速可靠止血技術(shù)損傷控制性手術(shù)進行完全復(fù)蘇后續(xù)處理遺留問題條件：小容量復(fù)蘇允許低血壓可靠止血后危重患者原則：98創(chuàng)傷性凝血病的治療快速可靠損傷控制性進行后續(xù)處理條件：可靠危是創(chuàng)傷性凝血病的主要救治策略是一種延遲、低壓、限制性復(fù)蘇主要理念：簡化治療目的：采取盡量少的措施以維持機體生理功能損傷控制復(fù)蘇（damagecontrolresuscitation,DCR）創(chuàng)傷性凝血病的治療99是創(chuàng)傷性凝血病的主要救治策略損傷控制復(fù)蘇（damagec損傷控制性復(fù)蘇止血復(fù)蘇允許性低血壓復(fù)蘇損傷控制手術(shù)創(chuàng)傷性凝血病的治療100損傷控制性復(fù)蘇止血復(fù)蘇允許性低血壓復(fù)蘇損傷控制手術(shù)創(chuàng)傷性凝血損傷控制性復(fù)蘇(DCR)焦點目標致命性“三聯(lián)征”和創(chuàng)傷性凝血病的早期存在

控制由凝血病引起的失血，包括：晶體液限量、多用血制品、糾正酸中毒、防止低體溫

101損傷控制性復(fù)蘇(DCR)焦點目標致命性“三聯(lián)征”和損傷控制性復(fù)蘇具體措施

控制和減少出血是關(guān)鍵輸注液體或血液制品加溫注意體溫監(jiān)測102損傷控制性復(fù)蘇具體措施控制和減少出血是關(guān)鍵輸注液體或損傷控制性復(fù)蘇具體措施宜使用氯離子濃度接近生理水平的乳酸林格液避免使用高氯性的生理鹽水，防止高氯性酸中毒選擇液體復(fù)蘇103損傷控制性復(fù)蘇具體措施宜使用氯離子濃度接近生理水平的乳酸林格損傷控制性復(fù)蘇具體措施

碳酸氫鈉可以降低Ca2+的濃度，不利于凝血以及心臟的收縮處理酸中毒輸入碳酸氫鈉后可以生產(chǎn)出CO2，增加呼吸負荷104損傷控制性復(fù)蘇具體措施碳酸氫鈉可以降低Ca2+的濃度，不損傷控制性復(fù)蘇具體措施

是一種延遲的限制性的液體復(fù)蘇，應(yīng)持續(xù)到出血控制，并在此期間內(nèi)保證終末器官灌注早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80～90mmHg對合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、老年患者以及高血壓患者應(yīng)避免控制性復(fù)蘇允許性低血壓復(fù)蘇105損傷控制性復(fù)蘇具體措施是一種延遲的限制性的液體復(fù)蘇，應(yīng)持續(xù)損傷控制性復(fù)蘇具體措施早期積極補充凝血因子，恰當使用止血藥物新鮮冷凍血漿與濃縮紅細胞按1:1提高血小板與紅細胞的比例，達到1:1時有利于提高患者生存率血漿纖維蛋白原水平降低到1.0g/L時可以給予冷沉淀或濃縮纖維蛋白原進行治療補充凝血因子106損傷控制性復(fù)蘇具體措施早期積極補充凝血因子，恰當使用止血藥物創(chuàng)傷病人低體溫低體溫是一種創(chuàng)傷后容易被忽視的并發(fā)癥，能使機體產(chǎn)生復(fù)雜的病理生理變化，是預(yù)后不良的重要標志之一如果創(chuàng)傷患者低溫持續(xù)4h以上，死亡率可達40%，體溫降至32℃以下，死亡率為100%107創(chuàng)傷病人低體溫低體溫是一種創(chuàng)傷后容易被忽視的并發(fā)創(chuàng)傷病人低體溫優(yōu)：體溫每降低l℃，機體代謝即可降低8%；減少氧需；使四肢和肌肉的血流減少，而心臟和腦的血流增加等劣：低溫(特別當體溫降至32℃以下時)所帶來的危害也十分清楚，包括心律失常，心肌收縮力增加，缺氧性肺血管收縮功能障礙，血液粘度增加，血小板功能障礙及DIC等108創(chuàng)傷病人低體溫優(yōu)：體溫每降低l℃，機體代謝即可降低體溫的危害低體溫是創(chuàng)傷后凝血機制障礙的確切病因?qū)τ趧?chuàng)傷病人來說，低體溫的存在使他們的死亡率比單純由于暴露于寒冷環(huán)境所致低溫病人的死亡率要高得多低體溫是獨立于休克、創(chuàng)傷嚴重度評分、復(fù)蘇時液體需要量之外的一個因素109低體溫的危害低體溫是創(chuàng)傷后凝血機制障礙的確切病因38

傳統(tǒng)的分類

輕度低體溫(33-35℃)中度低體溫(28-32℃)深度低體溫

(<28℃)低體溫的分類創(chuàng)傷病人的分類輕度低體溫(34-36℃)中度低體溫(32-34℃)深度低體溫(<32℃)110傳統(tǒng)的分類低體溫的分類創(chuàng)傷病人的分類39創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因麻醉手術(shù)期間體溫下降可分為3個階段：第一階段體溫下降幅度約1℃，發(fā)生在麻醉誘導(dǎo)后，主要原因是麻醉后的血管擴張，機體熱量從中心向外周再分布，降溫早且快第二階段下降約0.5～2℃，發(fā)生在麻醉手術(shù)后2～3h，溫度呈緩慢下降，主要原因是熱量丟失由周圍環(huán)境所致第三階段為病人體溫與環(huán)境溫度達到平衡時相對穩(wěn)定時期，核心溫度相對穩(wěn)定111創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因麻醉手術(shù)期間體溫下降可分為3個階段：創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因術(shù)前熱量丟失創(chuàng)傷本身可使正常的體溫調(diào)節(jié)功能發(fā)生改變，并可阻斷肌肉震顫反應(yīng)，并存失血性休克時，組織攝取氧能力下降，機體產(chǎn)熱減少，導(dǎo)致低溫出現(xiàn)創(chuàng)傷病人入院前暴露在低溫環(huán)境、入院后過早脫去衣服而暴露在急診科或放射診斷室較涼的環(huán)境中、輸入未經(jīng)加熱的液體和血液制品、術(shù)前消毒手術(shù)區(qū)皮膚等原因均可致低溫發(fā)生112創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因術(shù)前熱量丟失41創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因室溫過低由于醫(yī)患對室溫要求的差異,使手術(shù)室溫度相對降低，室溫高低對創(chuàng)傷病人體溫影響較大室溫大于32℃和全麻手術(shù)時間大于3h，65%～80％病人體溫可大于36℃，反之室溫低于21℃和全麻手術(shù)時間大于3h，體溫往往小于36℃113創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因室溫過低42創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因術(shù)中輸液、輸血、體腔沖洗手術(shù)中輸注大量溫度較低的液體,特別是輸入大量庫血,可明顯降低機體體溫室溫下每輸入1000ml液體或1U的4℃庫血,可使體溫下降0.25~0.5℃術(shù)中用大量冷液體沖洗胸腔、腹腔均可致低溫114創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因術(shù)中輸液、輸血、體腔沖洗43創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因麻醉藥的作用全身麻醉藥有明顯抑制機體體溫自身調(diào)節(jié)功能，使下丘腦調(diào)節(jié)機制、血管舒縮反應(yīng)及其他反射均受到抑制肌松藥可降低肌肉張力和抑制寒戰(zhàn)反應(yīng)，使機體產(chǎn)熱減少大多數(shù)病人手術(shù)中體溫會有下降趨勢115創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因麻醉藥的作用44創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因其他原因產(chǎn)熱不足、創(chuàng)傷危重病人熱量消耗增加而溫度調(diào)控能力減弱，輔助通氣時，未經(jīng)濕化，吸入冷而干燥的氣體，呼吸道熱量丟失將增加，以及年齡、疾病本身都可影響體溫改變116創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因其他原因45低體溫的危害物質(zhì)代謝低溫使血紅蛋白對氧的親和力增加，氧釋放減少，易造成組織缺氧，使病人處于酸血癥狀態(tài)。低溫可抑制生化代謝酶活性，肝臟功能下降，可致所有麻醉藥物代謝和排泄時間延長，導(dǎo)致術(shù)后蘇醒延遲，機械通氣時間延長117低體溫的危害物質(zhì)代謝46低體溫的危害心血管系統(tǒng)低溫可抑制心肌收縮，導(dǎo)致心輸出量下降、血壓下降，房室傳導(dǎo)減慢，心律不規(guī)則甚至出現(xiàn)房顫可能外周循環(huán)阻力增加，心肌做功和心肌組織耗氧增加低溫可使外周血管收縮，由此可掩蓋血容量不足，待復(fù)溫時血管擴張，容易發(fā)生低血壓，甚至復(fù)溫性休克。118低體溫的危害心血管系統(tǒng)47低體溫的危害呼吸系統(tǒng)嚴重低溫時，呼吸頻率可因延髓呼吸中樞受抑制而變慢極度低溫的氣體可致支氣管痙攣，在慢性狀態(tài)下可見肺水腫、支氣管分泌增加和肺血容量的增加119低體溫的危害呼吸系統(tǒng)48低體溫的危害血液系統(tǒng)低溫引起血液濃縮，血液黏滯度增加低溫直接抑制創(chuàng)傷后凝血級聯(lián)反應(yīng)中的酶反應(yīng)速度，使血小板被隔離在肝臟和脾臟，減少循環(huán)血小板的數(shù)量低體溫還增加肥大細胞釋放肝素樣物質(zhì)等，抑制創(chuàng)傷患者的凝血功能，引起凝血病、甚至DIC120低體溫的危害血液系統(tǒng)49低體溫的危害內(nèi)分泌系統(tǒng)低溫時胰島素產(chǎn)生減少，致血糖升高促甲狀腺激素的產(chǎn)生可能受到抑制，表現(xiàn)為甲狀腺活性降低低溫時垂體抗利尿激素的分泌減少，引起低溫性利尿121低體溫的危害內(nèi)分泌系統(tǒng)50低體溫的危害中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦血流量下降，并導(dǎo)致判斷力減退，意識錯亂，意識模糊低體溫使反射功能也受到影響，32℃時反射亢進，體溫再低時反射減弱，低于27℃時，瞳孔對光反射和深腱反射消失，可導(dǎo)致病人表現(xiàn)為死亡狀態(tài)122低體溫的危害中樞神經(jīng)系統(tǒng)51低體溫的危害免疫系統(tǒng)白細胞介素生成減少、中性粒細胞吞噬能力下降和血漿皮質(zhì)醇升高低溫促使體內(nèi)促炎癥細胞因子和抗炎癥細胞因子的平衡失調(diào)，降低手術(shù)病人的免疫力，增加術(shù)后傷口感染和肺部感染的發(fā)生123低體溫的危害免疫系統(tǒng)52低體溫的防治低溫的預(yù)防：創(chuàng)傷病人在常規(guī)處理過程中即應(yīng)預(yù)防低溫的出現(xiàn)，明確創(chuàng)傷病人發(fā)生低溫的可能性是至關(guān)重要的。因此，在事發(fā)現(xiàn)場就應(yīng)開始防止低溫的出現(xiàn)，這種預(yù)防措施要持續(xù)到急診室、手術(shù)室。124低體溫的防治低溫的預(yù)防：53低體溫的預(yù)防措施①給病人吸入加溫加濕的氧氣②靜脈輸入加溫液體和血液③使用加熱毯或其它貯熱裝置，使暴露因素所致的體能損失減少到最低程度④保持手術(shù)室最佳溫度在23～25℃，相對濕度為60～70％⑤沖洗體腔時應(yīng)采用預(yù)先加溫（37℃）的液體⑥對手術(shù)時間長，輸液輸血量大的病人常規(guī)監(jiān)測體溫⑦在手術(shù)室以外的診療場所（如急診室、CT掃描室和血管造影室等），以及病人轉(zhuǎn)運過程中注意保暖措施125低體溫的預(yù)防措施①給病人吸入加溫加濕的氧氣54機體復(fù)溫體表復(fù)溫法常用的方法有熱水浴、熱水瓶、熱水循環(huán)毯、電熱毯等，其中空氣對流式加熱毯可能是最常用的空氣對流式加熱毯比輻射加溫或液體循環(huán)式加熱毯能提供更多的熱量126機體復(fù)溫體表復(fù)溫法55機體復(fù)溫中心復(fù)溫法使用各種方式使體中心溫度先恢復(fù)正常，特別是使心臟的溫度和功能先恢復(fù)正常使用的方法有體外循環(huán)、腹腔灌流、腸道灌流、靜脈輸液、透熱療法、呼吸道復(fù)溫法等127機體復(fù)溫中心復(fù)溫法56機體復(fù)溫其它復(fù)溫方法：在全麻狀態(tài)下，氨基酸的產(chǎn)熱作用是平常的5倍，因