急性腎損傷的診斷及防治

急性腎損傷的診斷及防治第一頁，共三十頁。目錄急性腎損傷的定義急性腎損傷的生物標記物急性腎損傷的診斷急性腎損傷的防治第二頁，共三十頁。急性腎損傷的定義2002年，ADQI（急性透析質(zhì)量倡議：Acutedialysisqualityinitiative，ADQI）二次會議提出了AKI/ARF的RIFLE分級診斷標準，將AKI/ARF分為：3個嚴重程度級別2個預后級別危險（Risk）腎功能喪失（Loss）損傷（Injury）終末期腎病（ESRD）衰竭（Failure）RIFLE標準是目前診斷AKI/ARF最常用的標準之一。第三頁，共三十頁。第四頁，共三十頁。急性腎損傷的定義2005年9月，在荷蘭召開的急性腎衰竭(ARF)國際研討會上，AKI網(wǎng)絡工作組（acutekidneyinjurynetwork，AKIN）建議“急性腎損傷”（acutekidneyinjury，AKI）取代了傳統(tǒng)常用的“急性腎衰竭”（acuterenalfailure，ARF），同時會議在RIFLE基礎上對AKI的診斷及分級標準進行了修訂。第五頁，共三十頁。定義：不超過3個月的腎臟結構或功能異常，包括血、尿、組織檢查或影像學方面的腎損傷標志物異常。

診斷標準：患者在48h內(nèi)肌酐升高絕對值≥26.4umol/L（0.3mg/dl）；或肌酐較前升高≥50%（增加1.5倍）；或尿量減少[尿量＜0.5ml/(kg﹡h)，時間超過6h]稱之為AKI。急性腎損傷的定義第六頁，共三十頁。第七頁，共三十頁。急性腎損傷的生物標記物

血肌酐和尿量是目前唯一可靠的檢測指標，這兩個指標也是目前AKI分期的依據(jù)。相同程度的腎損傷可能Scr變化不同，不同程度的腎損傷Scr變化可能相同。在疾病恢復期，Scr的變化可能滯后于腎功能實際變化。血肌酐不僅反映GFR，還受到其分布及排泌等綜合作用的影響。尿量更易受到容量狀態(tài)、藥物等非腎性因素影響。第八頁，共三十頁。急性腎損傷的生物標記物

目前有很多關于AKI早期診斷標記物的研究。主要有CystatinC、KIM-1、NGAL、IL-18、Cyr61等。第九頁，共三十頁。急性腎損傷的生物標記物

半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C：是內(nèi)源性半胱氨酸蛋白酶抑制劑，可自由地在腎小球濾過，并在腎小管重吸收和代謝，不能被腎小管分泌。血中水平完全取決于腎小球的濾過功能。腎損傷分子(KIM-1)：在正常腎組織中表達甚微，缺血和中毒可引起該物質(zhì)在近端小管中高表達，通過蛋白水解脫落進入尿液中。

第十頁，共三十頁。急性腎損傷的生物標記物

中性粒細胞明膠酶相關脂質(zhì)運載蛋白(NGAL)：是結合在明膠酶上的25ku的蛋白質(zhì)，腎小管上皮細胞受到刺激后可引起小管升支粗段分泌迅速增加。研究證實對于早期診斷及預后優(yōu)于肌酐。白細胞介素(IL-18)：缺血時受損近端小管的半胱天冬酶作用下裂解為成熟形式并釋放入尿。第十一頁，共三十頁。急性腎損傷的誘因：

大量失血、嚴重嘔吐、腹瀉及過量使用利尿藥、高熱等引起的循環(huán)血容量不足；心力衰竭、休克、肝腎綜合征、高鈣血癥及使用非甾體抗炎藥、ACEI、ARB等導致的腎臟灌注不足；嚴重創(chuàng)傷、感染和外科手術；應用具有腎毒性的抗生素、免疫抑制劑、抗腫瘤藥物等；第十二頁，共三十頁。急性腎損傷的誘因：

合并DIC、溶血和橫紋肌溶解等；多發(fā)性骨髓瘤等惡性腫瘤接受化學治療后；既往有腎結石、膀胱腫瘤、前列腺肥大以及腹膜后纖維化等疾病。第十三頁，共三十頁。急性腎損傷的診斷：

一、明確AKI的有無（根據(jù)定義）二、鑒別AKI是腎前性、腎性還是腎后性：第十四頁，共三十頁。急性腎損傷的診斷：

腎前性：指腎臟供血不足，腎實質(zhì)有效灌注減少導致的ARF，但是此時的腎組織尚未發(fā)生器質(zhì)性損害。明確是否為腎前性AKI：尿比重＞1.015尿滲透濃度＞500mmol/L尿鈉濃度＜20mmol/L尿素氮mmol/L與肌酐umol/L的比值乘248后＞10尿排泄分數(shù)＜1第十五頁，共三十頁。急性腎損傷的診斷：

腎后性：指尿路（從腎盂到尿道的任意水平）梗阻引起的ARF。第十六頁，共三十頁。急性腎損傷的診斷：

腎性：指各種腎臟組織病變導致的ARF腎小球腎炎合并AKI急性腎小管壞死急性間質(zhì)性腎炎腎血管性AKI（急性腎臟梗死、急性腎靜脈血栓）腎動脈和/或腎靜脈血管超聲，必要時磁共振三維成像

第十七頁，共三十頁。急性腎損傷的腎穿指征

ARF原因不明或3－6周腎功能不恢復懷疑過敏性AIN，臨床證據(jù)不充分臨床懷疑重癥腎小球疾病導致ARF在慢性腎臟病基礎上腎功能突然惡化臨床表現(xiàn)符合ATN，但少尿期>2周臨床上無法用單一疾病解釋ARF原因第十八頁，共三十頁。急性腎損傷的預后

單純ARF(無基礎疾病)死亡率7%~23%，ICU中ARF死亡率50%~80%影響預后的危險因素：男性、老年、并發(fā)癥、惡性腫瘤、無尿、敗血癥、機械性通氣、多器官衰竭、疾病嚴重度評分、急性心梗、腦卒中、長期免疫抑制劑治療、代謝性酸中毒。第十九頁，共三十頁。急性腎損傷的治療原則：明確并糾正腎前性和腎后行因素保證有效心輸出量和腎血流量檢查所有正在使用的藥物，停止腎毒性藥物，調(diào)整藥物劑量，必要時監(jiān)測藥物濃度治療急性并發(fā)癥(水電酸堿紊亂)提供充分的營養(yǎng)支持，減少代謝廢物的產(chǎn)生積極治療感染，減少靜脈和尿路插管治療出血傾向，預防性使用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑，避免阿司匹林一旦出現(xiàn)尿毒癥癥狀開始透析第二十頁，共三十頁。急性腎損傷的治療原則：

腎替代治療（renalreplacementtherapy，RRT）是嚴重AKI的主要治療措施，方法主要模仿已成形的終末期腎?。‥SRD）的RRT。但AKI患者血流動力學更不穩(wěn)定，分解代謝更旺盛，更需要加強營養(yǎng)治療，需要更多的液體攝入，這些均需要不同的治療模式。而且，AKI不僅要關注患者的短期病死率，還要最大限度地恢復其腎功能，如何進行RRT對患者預后有直接影響。關于透析時機、透析劑量、透析方式的選擇仍是目前AKI臨床研究的重點。第二十一頁，共三十頁。急性腎損傷的預防

一級預防：是指原有或無慢性腎臟?。–KD）病人，沒有急性腎損傷（AKI）的證據(jù)時，降低AKI發(fā)生率的臨床措施。第二十二頁，共三十頁。急性腎損傷的預防

（1）盡可能避免使用腎毒性藥物；（2）早期積極補充液體可減輕肌紅蛋白尿的腎毒性，預防ARF/AKI（D級），對照研究未能證實甘露醇與堿化尿液有效；（3）需要使用造影劑時，高危病人（糖尿病伴腎功能不全）應使用非離子等滲造影劑，靜脈輸入等張液體降低造影劑腎病（CIN）的發(fā)生率（I、B級），等張?zhí)妓釟溻c溶液優(yōu)于等張鹽水（Ⅱ、C級），但口服效果差（C級）；（4）危重病人預防ARF/AKI時，膠體溶液并不優(yōu)于晶體溶液（A級）；（5）及時有效的ICU復蘇可降低ARF/AKI發(fā)生率。第二十三頁，共三十頁。急性腎損傷的預防

二級預防：是指原有一次腎損傷的情況下預防附加二次損傷，初次損傷進展時很難區(qū)分初次與二次損傷，預防的目標是防止初次損傷的二次打擊，改變初次損傷的自然結果，也是我們臨床常規(guī)說的治療。ADQI臨床建議和指南如下：第二十四頁，共三十頁。急性腎損傷的預防（1）必須避免低血壓（SAP＞80mmHg），支持心輸出量、平均動脈壓和血管內(nèi)容量以保持腎灌注，有利于腎功能恢復，當需要血管加壓藥逆轉(zhuǎn)全身性血管擴張時（如膿毒癥休克）首選去甲腎上腺素；（2）選擇性改變腎血流量的藥物，目前未顯示能改變ARF的自然后果，包括多巴胺、ANP、BNP等。第二十五頁，共三十頁。AKI的急性腎損傷的專家共識

1.存在AKI風險或已發(fā)生AKI的病人，在沒有失血性休克的證據(jù)時，建議使用等張晶體液而不是膠體液，作為擴張血管內(nèi)容量的起始治療。2.推薦對存在AKI風險或已發(fā)生AKI的血管源性休克的病人，在補液的同時聯(lián)合使用升壓藥物。3.建議對圍手術期的病人或敗血癥休克的病人，依循治療方案調(diào)控血流動力學與氧合參數(shù)，以預防AKI的發(fā)生或惡化。第二十六頁，共三十頁。急性腎損傷的專家共識

4.對危重病人：建議胰島素治療目標：血糖6.11-8.27mmol/l。5.任何分期的AKI病人，總能量攝入達到20-30kcal/kg/d.6.建議非高分解、不需要透析的AKI病人攝入蛋白0.8-1.0g/kg/d，發(fā)生AKI并行RRT治療的病人為1.0-1.5g/kg/d,行CRRT及高分解狀態(tài)的病人最高達1.7g/kg/d.建議優(yōu)先使用胃腸方式對AKI病人提供營養(yǎng)。第二十七頁，共三十頁。急性腎損傷的專家共識

7.推薦不使用利尿劑來預防AKI，推薦不使用利尿劑來治療AKI，除非是在治療高容量負荷。8.推薦不使用多巴胺、心房鈉尿肽、非諾多泮、重組人胰島素樣生長因子來預防或治療AKI.第二十八頁，共三十頁。謝謝！第二十九頁，共三十頁。內(nèi)容梗概急性腎損傷的診斷及防治。RIFLE標準是目前診斷AKI/ARF最常用的標準之一。診斷標準：患者在48h內(nèi)肌酐升高絕對值≥26.4umol/L（0.3mg/dl）?；蚰蛄繙p少[尿量＜0.5ml/(kg﹡h)，時間超過6h]稱之為AKI。相同程度的腎損傷可能Scr變化不同，不同程度的腎損傷Scr變化可能相同。在疾病恢復期，Scr的變化可能滯后于腎功能實際變化。腎損傷分子(KIM-1)：在正常腎組織中表達甚微，缺血和中毒可引起該物質(zhì)在近端小管中高表達，通過蛋白水解脫落進入尿液中。腎前性：指腎臟供血不足，腎實質(zhì)有效灌注減少導致的ARF，但是此時的腎組織尚未發(fā)生器質(zhì)性損害。尿素氮mmol/L與肌酐umol/L的比值乘248后＞10。腎血管性AKI（急性腎臟梗死、