生理案例 少尿課件

急性腎炎

少尿尿液尿量：正常1-2L/d多尿>2.5L/d少尿<0.4L/d無尿<0.1L/d尿色：淡黃、透明酸堿度(pH值)呈弱酸性pH=5.0-7.0尿的形成:腎小球的濾過作用當血液流經(jīng)腎小球時，一部分水、無機鹽、葡萄糖、尿素都可以經(jīng)過腎小球和腎小囊壁過濾到腎小囊中，形成腎小球濾過液，即原尿。球—管平衡球-管平衡球-管失衡近曲小管遠曲小管集合管HO2Na0.5-1%60-70%39%腎小球腎小球濾過率↓重吸收正常60-70%39%急性腎小球腎炎不論腎小球的濾過率增加或減少，近端小管的重吸收始終占腎小球濾過率的65%-70%，這一現(xiàn)象稱為球-管平衡。由于腎小球濾過率下降，近曲小管、遠曲小管、集合管的重吸收率上升，使得機體正常時的比例失衡，機體出現(xiàn)水鈉潴留現(xiàn)象，稱為球-管失衡。7歲男小學生，三周前患上呼吸道感染，治療后痊愈。近幾日家長發(fā)現(xiàn)男孩晨起雙眼瞼和下肢水腫，且逐漸加重，但水腫活動后可減輕，并伴有食欲減退、惡心、嘔吐和尿量減少，尿液色呈洗肉水樣。檢查發(fā)現(xiàn)：血壓140/100mmHg，尿蛋白（++），肉眼血尿，血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高。案例分析鏈球菌溶血素O：A組鏈球菌的代謝產(chǎn)物之一，可以溶解人紅細胞，具有很強的抗原性。抗鏈球菌溶血素O：機體因咽炎、扁桃體炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病、風濕熱等感染A組鏈球菌后，可產(chǎn)生鏈球菌溶血素O抗體，Anti-Streptolysin0（ASO）。急性腎小球腎炎

急性腎小球腎炎簡稱急性腎炎，是一組不同病因所致的感染后免疫反應引起的急性彌漫性腎小球炎性病變，臨床以血尿、少尿、浮腫和高血壓為主要表現(xiàn)。絕大多數(shù)為鏈球菌感染后所致，稱之為急性鏈球菌感染后腎炎（AcutePdststreptococcalGN,APSGN）。急性腎小球腎炎鏈球菌：醫(yī)學微生物P96

正常健康人24h尿量約1500~2000ml;24h尿量少于400ml或每小時少于17ml稱少尿，少于50ml稱無尿。少尿少尿：學齡兒童尿量＜400ml/d學齡前兒童＜300ml/d嬰兒＜200ml/d

發(fā)展至無尿者少見2、腎性：

1）腎小球病變：重癥急性腎炎，急進性腎炎和慢性腎炎因嚴重感染，血壓持續(xù)增高或腎毒性藥物作用引起腎功能急劇惡化。

2）腎小管病變：急性間質(zhì)性腎炎包括藥物性和感染性間質(zhì)性腎炎；生物毒或重金屬及化學毒所致的急性腎小管壞死；嚴重的腎盂腎炎并發(fā)腎乳頭壞死。

少尿病因與發(fā)生機制腎小球病變腎小管病變腎功能惡化腎小球濾過率GFR↓急進性腎炎為急性快速進展性腎小球腎炎的簡稱。它起病急驟，可在數(shù)日數(shù)周或數(shù)月內(nèi)腎功能急劇惡化，以少尿（無尿）性急性腎功能衰竭為多見。急性腎小球腎炎簡稱急性腎炎，是一組不同病因所致的感染后免疫反應引起的急性彌漫性腎小球炎性病變。急性間質(zhì)性腎炎是以急性腎小管間質(zhì)炎癥為基本特征的一組腎臟疾病，可由多種病因引起，臨床通常表現(xiàn)為急性腎衰竭，腎小球、腎血管一般不受累或受累相對較輕。少尿發(fā)生機制腎小球濾過率（GFR）↓少尿腎臟基底膜彌漫、滲出、增生性病變鏈球菌致腎炎菌株感染免疫復合物形成（IgG+抗體沉積）激活補體腎小球炎癥病毛細血管腔閉塞腎小球、腎小管失衡少尿或無尿期隨著時間的推移，電解質(zhì)及代謝產(chǎn)物不能排出體外而引起嚴重危害。主要表現(xiàn)為：少尿期并發(fā)癥高鉀血癥是最主要和最危險的并發(fā)癥，也是引起病人早期死亡的最常見原因。腎臟具有排泄體內(nèi)代謝廢物，維持機體鉀、鈉、鈣等電解質(zhì)穩(wěn)定及酸堿平衡的功能。在腎功能不全階段，腎小管排鉀功能受影響，尿鉀排泄減少，使鉀離子在體內(nèi)聚集增多，出現(xiàn)血鉀高。腎功能不全患者抵抗力降低，容易合并感染，導致體內(nèi)組織分解代謝增加和酸中毒加重，促進機體分解代謝，使細胞內(nèi)的鉀離子轉(zhuǎn)移至細胞外，使患者血液中的鉀離子濃度增高。臨床上即可出現(xiàn)心律失常，心動過緩等癥狀，血鉀繼續(xù)升高，隨時可發(fā)生心臟驟停而死亡。腎臟排尿少或不排尿，水分在體內(nèi)潴留，稀釋細胞外液，使鈉降低，水分繼之滲入組織細胞內(nèi)，引起細胞水腫，最常見如肺水腫、腦水腫，前者發(fā)生呼吸困難，肺內(nèi)大量水泡音甚至有大量血性泡沫狀痰液，后者可導致顱壓增高、頭痛、嘔吐、昏迷甚至腦疝，突然出現(xiàn)呼吸停止而死亡。是腎衰早期引起死亡常見原因。水潴留導致水中毒當顱腔內(nèi)某一分腔有占位性病變時，該分腔的壓力比鄰近分腔的壓力高，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導致腦組織、血管及神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而引起一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為腦疝。腎功能衰竭后，排酸功能降低或停止，體內(nèi)酸性物質(zhì)堆積，引起代謝性酸中毒。病人臨床表現(xiàn)如惡心、嘔吐、脈搏細微、呼氣中帶酮味，嚴重時昏迷，繼之可發(fā)生休克?；灆z查CO2CP下降。常見血中其他電解質(zhì)變化為血鎂升高，低血鈣，高血磷等，可出現(xiàn)嗜睡及神經(jīng)肌肉癥狀。代謝性酸中毒及其他電解質(zhì)紊亂酮味：爛蘋果味二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）是在厭氧條件下取靜脈血分離血漿再與正常人的肺泡氣平衡后的血漿CO2含量。血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高，稱氮質(zhì)血癥（azotemia）。正常人血中NPN為25~35mg/dl,其中尿素氮為10-15mg/dl。其他：感染、出血傾向、高血壓等，感染主要發(fā)生于傷口、肺部、尿路，感染也是腎衰的主要死亡原因。氮質(zhì)血癥尿毒癥：慢性腎衰的終末期。鏈球菌致腎炎菌株感染誘發(fā)自身免疫激活補體形成循環(huán)