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文檔簡介

1.患者,男性,56歲;

2.因“口齒不清伴右側(cè)肢體發(fā)力18小時”入院;

3.查體:神志清,精神軟,反應略遲鈍,瞳孔等大等圓,光反可,眼球活動自如,口齒不清,右側(cè)鼻唇溝變淺,伸舌略右偏,雙耳粗測聽力下降,頸軟,四肢肌力檢查右側(cè)5-級,左側(cè)5級,肌張力適中,雙側(cè)巴氏征陰性。NIHSS評分3分,洼田飲水試驗2級。

4.否認高血壓、糖尿病、吸煙等危險因素5.輔檢:本院頭顱CT示左側(cè)尾狀核頭部腦梗死。1.患者,男性,56歲;診斷及診斷依據(jù)?(Diagnosis)神經(jīng)內(nèi)科教學查房最新版課件定位:左側(cè)基底節(jié)區(qū)依據(jù):1.口齒不清,右側(cè)鼻唇溝變淺,伸舌略右偏,四肢肌力檢查右側(cè)5-級,左側(cè)5級;2.頭顱CT示左側(cè)尾狀核頭部腦梗死定性:腦梗死依據(jù):中年男性,突發(fā)起病,表現(xiàn)為右側(cè)肢體發(fā)力、口齒不清,頭顱CT排除出血經(jīng)頭顱MRI檢查證實定位:左側(cè)基底節(jié)區(qū)經(jīng)頭顱MRI檢查證實腦梗死(cerebralinfarct)又稱缺血性腦卒中,是指各種原因所致腦部血液供應障礙,導致腦組織缺血、缺氧性壞死,而出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%腦梗死概念腦梗死(cerebralinfarct)又稱缺血性腦卒中,

①大動脈粥樣硬化型②心源性栓塞型③小動脈閉塞型④其他病因型⑤不明原因型腦梗死TOAST分型①大動脈粥樣硬化型腦梗死TOAST分病因?(Pathogeny)病因?病因1.動脈粥樣硬化:血脂代謝異常、高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙;2.非動脈粥樣硬化:夾層動脈瘤,煙霧病,纖維肌肉發(fā)育不良,感染性血管病炎,遺傳性疾??;3.心源性腦卒中:心臟瓣膜病和心內(nèi)膜病變,心律失常,先天性心臟病,心臟黏液瘤4.血液系統(tǒng)疾?。嚎沽字C合征,血小板異常,高粘血癥,鐮狀細胞貧血,蛋白c和蛋白S缺乏癥5.其他病因及致病因素:高同型半胱氨酸血癥,偏頭痛型卒中,妊娠,口服避孕藥該患者病因不明,需要繼續(xù)進行血管評估,完善心臟檢查,以及抗心磷脂抗體、血管炎相關(guān)檢查等病因1.動脈粥樣硬化:血脂代謝異常、高血壓、糖尿病、肥胖、吸可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂,對腦梗死不同類型間鑒別診斷有意義可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi)),為早期治療提供重要信息我國目前溶栓率常年徘徊在2%左右(,美國達8.通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成其他病因及致病因素:高同型半胱氨酸血癥,偏頭痛型卒中,妊娠,口服避孕藥腦梗死一般治療(treatmentplanning)近3月有腦梗死,不包括腔隙腦梗死溶栓效果不容質(zhì)疑,關(guān)注度極高,據(jù)統(tǒng)計今年全世界有關(guān)溶栓文獻前所未有。MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等,梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號,出血性梗死時T1相有高信號混雜雙抗治療(CHANCE研究)(Pathogeny)⑤不明原因型MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等,梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號,出血性梗死時T1相有高信號混雜急性應用抗凝要來預防卒中復發(fā)、阻止病情惡化或改善預后通過教學查房、對腦梗死病因、發(fā)病機制、診斷及鑒別診斷、輔助檢查、診療原則等內(nèi)容掌握藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成壞死區(qū)中腦細胞死亡,但缺血半暗帶由于存在側(cè)支循環(huán),尚有大量存活的神經(jīng)元。如果能在短時間內(nèi),迅速恢復缺血半暗帶血流,該區(qū)腦組織損傷是可逆的,神經(jīng)細胞可存活并恢復功能缺血半暗帶腦細胞損傷的可逆性是缺血性腦卒中患者急診溶栓的病理學基礎(chǔ)缺血半暗帶腦組織損傷的可逆性是有時間限制的,即治療時間窗(therapeutictimewindow,TTW)腦梗死病理生理

可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂,對腦梗死不同類型鑒別診斷?(differentialdiagnosis)鑒別診斷?1)CT檢查發(fā)病后應盡快進行,雖早期有時不能顯示病灶,但對排除腦出血至關(guān)重要多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶頭顱CT是最方便、快捷和常用的影像學檢查手段缺點:對腦干、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨率差腦梗死輔助檢查1)CT檢查腦梗死輔助檢查近3月有明顯的頭顱外傷或卒中最近48小時內(nèi)接受肝素治療,致aPTT>正常范圍上限溶栓效果不容質(zhì)疑,關(guān)注度極高,據(jù)統(tǒng)計今年全世界有關(guān)溶栓文獻前所未有。口服抗凝劑,無論INR值為何藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%依據(jù):中年男性,突發(fā)起病,表現(xiàn)為右側(cè)肢體發(fā)力、口齒不清,頭顱CT排除出血雙抗治療(CHANCE研究)④其他病因型腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤(1)保持呼吸道通暢及吸氧(9)心臟損傷其他病因及致病因素:高同型半胱氨酸血癥,偏頭痛型卒中,妊娠,口服避孕藥近7天有不可壓迫部位的動脈穿刺顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等,梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號,出血性梗死時T1相有高信號混雜非動脈粥樣硬化:夾層動脈瘤,煙霧病,纖維肌肉發(fā)育不良,感染性血管病炎,遺傳性疾??;采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢影像學證實缺血損害大于1/3大腦中動脈供血區(qū)急性應用抗凝要來預防卒中復發(fā)、阻止病情惡化或改善預后2)核磁共振(MRI)

MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等,梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號,出血性梗死時T1相有高信號混雜MRI彌散加權(quán)成像(DWI)

可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi)),為早期治療提供重要信息腦梗死輔助檢查近3月有明顯的頭顱外傷或卒中2)核磁共振(MRI)腦梗死3)血管造影DSA、CTA和MRA

可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)DSA是腦血管病變檢查的金標準,缺點為有創(chuàng)、費用高、技術(shù)條件要求高腦梗死輔助檢查3)血管造影DSA、CTA和MRA腦梗死輔助檢查

4)TCD

對評估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側(cè)枝循環(huán)建立情況有幫助,目前也有用于溶栓治療監(jiān)測缺點:由于受血管周圍軟組織或顱骨干擾及操作人員技術(shù)水平影響5)超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂,對腦梗死不同類型間鑒別診斷有意義腦梗死輔助檢查4)TCD腦梗死輔助檢查診療計劃?(treatmentplanning)神經(jīng)內(nèi)科教學查房最新版課件(1)保持呼吸道通暢及吸氧(9)心臟損傷(2)調(diào)控血壓(10)癲癇(3)控制血糖(11)深靜脈血栓、肺血栓(4)降顱壓治療(5)吞咽困難治療(6)發(fā)熱、感染(7)上消化道出血(8)水電解質(zhì)紊亂腦梗死一般治療(1)保持呼吸道通暢及吸氧(9)心臟損傷腦梗死一般治

超早期溶栓、取栓治療抗血小板治療抗凝治療細胞保護治療外科治療腦梗死特殊治療腦梗死特殊治療時間就是大腦爭取時間挽救大腦

每一分鐘將會死亡190萬個神經(jīng)元,140億個神經(jīng)突觸以及7.5英里長有髓神經(jīng)纖維時間就是大腦每一分鐘將會死亡190萬個神經(jīng)元,1995年NINDS證實rt-PA對急性腦梗死發(fā)病3小時內(nèi)療效及安全性2004年國內(nèi)rt-PA用于臨床(相隔9年)2008年ECASSⅢ證實4.5小時內(nèi)溶栓有效性,歷經(jīng)13年,使溶栓時間窗提高了1.5小時。溶栓效果不容質(zhì)疑,關(guān)注度極高,據(jù)統(tǒng)計今年全世界有關(guān)溶栓文獻前所未有。靜脈溶栓1995年NINDS證實rt-PA對急性腦梗死發(fā)病3小時內(nèi)療我國目前溶栓率常年徘徊在2%左右(,美國達8.5%,我院2016年為5%,今年目標8%)4.5小時到院的腦梗死患者,我國溶栓率14.7%,美國70%我國目前溶栓率常年徘徊在2%左右(,美國達8.5%,我院20靜脈溶栓排除標準1、發(fā)?。?小時靜脈rtPA溶栓近3月有明顯的頭顱外傷或卒中癥狀提示蛛網(wǎng)膜下腔出血近3月有腦梗死,不包括腔隙腦梗死近7天有不可壓迫部位的動脈穿刺顱內(nèi)出血史顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤近期顱內(nèi)或脊髓內(nèi)手術(shù)血壓高(收縮壓>185mmHg或舒張壓>110mmHg)靜脈溶栓排除標準1、發(fā)?。?小時靜脈rtPA溶栓靜脈溶栓排除標準活動性內(nèi)出血急性出血素質(zhì),包括但不限于血小板<100X109/L最近48小時內(nèi)接受肝素治療,致aPTT>正常范圍上限正在口服抗凝劑:INR>1.5或PT>15秒血糖<2.7mmol/LCT提示多腦葉梗死(低密度范圍>1/3大腦半球)靜脈溶栓排除標準活動性內(nèi)出血5%,我院2016年為5%,今年目標8%)③小動脈閉塞型對于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高?;颊?,可以使用預防性抗凝治療發(fā)病后應盡快進行,雖早期有時不能顯示病灶,但對排除腦出血至關(guān)重要可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂,對腦梗死不同類型間鑒別診斷有意義神經(jīng)內(nèi)科1級護理,低脂低鹽飲食,監(jiān)測血壓、血糖等,忌煙酒;藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林進一步完善檢查,如血糖、血脂、頭顱MRA,頸動脈CTA等,根據(jù)病情進一步調(diào)整用藥??梢园l(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢(treatmentplanning)壞死區(qū)中腦細胞死亡,但缺血半暗帶由于存在側(cè)支循環(huán),尚有大量存活的神經(jīng)元。顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤(Diagnosis)頭顱CT是最方便、快捷和常用的影像學檢查手段通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷急性出血素質(zhì),包括但不限于血小板<100X109/L口服抗凝劑,無論INR值為何④其他病因型可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi)),為早期治療提供重要信息常用抗血小板聚集劑包括阿司匹林、氯吡格雷非動脈粥樣硬化:夾層動脈瘤,煙霧病,纖維肌肉發(fā)育不良,感染性血管病炎,遺傳性疾??;靜脈溶栓排除標準2、發(fā)病3-4.5小時靜脈rtPA溶栓補充條件年齡大于80歲基線NIHSS>25口服抗凝劑,無論INR值為何影像學證實缺血損害大于1/3大腦中動脈供血區(qū)同時具有糖尿病和缺血性卒中史5%,我院2016年為5%,今年目標8%)靜脈溶栓排除標準2采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢再通時間更快,可在器材到達病變部位后數(shù)分鐘取得血管再通,而動脈溶栓可能要長達120分鐘再通率更高,對于大血管閉塞及心源性栓塞性卒中具有更髙再通率無需使用溶栓藥物:減低了出血風險進一步延長了治療時間窗(6小時)對于溶栓禁忌的病例,如近期手術(shù)或凝血功能異常者血管內(nèi)機械性方法可能是唯一選擇機械取栓采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢機械取栓取栓裝置及示意圖取栓裝置及示意圖機械取栓機械取栓

抗血小板聚集治療常用抗血小板聚集劑包括阿司匹林、氯吡格雷不溶栓的急性腦梗死患者應盡早(48h之內(nèi))服用阿司匹林150~325mg/d不推薦溶栓后24小時內(nèi)應用阿司匹林(可能增加出血風險)對阿司匹林過敏或不能使用時,可用氯吡格雷替代雙抗治療(CHANCE研究)抗血小板聚集治療

抗凝治療藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林急性應用抗凝要來預防卒中復發(fā)、阻止病情惡化或改善預后對于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高?;颊?,可以使用預防性抗凝治療

抗凝治療

腦保護治療通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷

包括自由基清除劑、阿片受體阻斷劑納洛酮、電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和鎂離子等腦保護治療

外科治療幕上大面積腦梗死伴有嚴重腦水腫、占位效應和腦疝形成征象者,可行去骨瓣減壓術(shù)小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術(shù)可以挽救生命外科治療

其他治療①降纖治療②中藥制劑

其他治療

康復治療應早期進行,并遵循個體化原則,制定短期和長期治療計劃,分階段、因地制宜地選擇治療方法,對病人進行針對性體能和技能訓練,降低致殘率,增進神經(jīng)功能恢復,提高生活質(zhì)量和重返社會康復治療1.神經(jīng)內(nèi)科1級護理,低脂低鹽飲食,監(jiān)測血壓、血糖等,忌煙酒;2.患者發(fā)病24小時內(nèi),NIHSS評分3分,有雙抗應用指征,但告知出血風險大,患者及家屬商議后放棄雙抗治療,故予阿司匹林抗血小板,立普妥調(diào)脂穩(wěn)定斑塊,血栓通改善循環(huán),胞林膽堿營養(yǎng)腦細胞,必存清除自由基等治療;3.進一步完善檢查,如血糖、血脂、頭顱MRA,頸動脈CTA等,根據(jù)病情進一步調(diào)整用藥。1.神經(jīng)內(nèi)科1級護理,低脂低鹽飲食,監(jiān)測血壓、血糖等,忌煙酒小結(jié)1.通過教學查房、對腦梗死病因、發(fā)病機制、診斷及鑒別診斷、輔助檢查、診療原則等內(nèi)容掌握2.通過床邊病史采集、體格檢查,掌握相關(guān)技能,鍛煉醫(yī)患溝通能力3.培養(yǎng)高年級規(guī)培醫(yī)師帶教能力小結(jié)1.通過教學查房、對腦梗死病因、發(fā)病機制、診斷及鑒別診斷多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶神經(jīng)內(nèi)科1級護理,低脂低鹽飲食,監(jiān)測血壓、血糖等,忌煙酒;5%,我院2016年為5%,今年目標8%)NIHSS評分3分,洼田飲水試驗2級。小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術(shù)可以挽救生命腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%腦動脈硬化機制研究進展不推薦溶栓后24小時內(nèi)應用阿司匹林(可能增加出血風險)(2)調(diào)控血壓(10)癲癇最近48小時內(nèi)接受肝素治療,致aPTT>正常范圍上限可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)腦梗死(cerebralinfarct)又稱缺血性腦卒中,是指各種原因所致腦部血液供應障礙,導致腦組織缺血、缺氧性壞死,而出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢2008年ECASSⅢ證實4.患者發(fā)病24小時內(nèi),NIHSS評分3分,有雙抗應用指征,但告知出血風險大,患者及家屬商議后放棄雙抗治療,故予阿司匹林抗血小板,立普妥調(diào)脂穩(wěn)定斑塊,血栓通改善循環(huán),胞林膽堿營養(yǎng)腦細胞,必存清除自由基等治療;藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林對于溶栓禁忌的病例,如近期手術(shù)或凝血功能異常者血管內(nèi)機械性方法可能是唯一選擇可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi)),為早期治療提供重要信息2004年國內(nèi)rt-PA用于臨床(相隔9年)可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)正在口服抗凝劑:INR>1.查閱文獻1.靜脈溶栓與機械取栓發(fā)展歷程以及國內(nèi)溶栓率低的原因2.腦動脈硬化機制研究進展多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶查閱文獻1.靜脈溶神經(jīng)內(nèi)科教學查房最新版課件35診斷及診斷依據(jù)?(Diagnosis)神經(jīng)內(nèi)科教學查房最新版課件

①大動脈粥樣硬化型②心源性栓塞型③小動脈閉塞型④其他病因型⑤不明原因型腦梗死TOAST分型①大動脈粥樣硬化型腦梗死TOAST分診療計劃?(treatmentplanning)神經(jīng)內(nèi)科教學查房最新版課件(1)保持呼吸道通暢及吸氧(9)心臟損傷(2)調(diào)控血壓(10)癲癇(3)控制血糖(11)深靜脈血栓、肺血栓(4)降顱壓治療(5)吞咽困難治療(6)發(fā)熱、感染(7)上消化道出血(8)水電解質(zhì)紊亂腦梗死一般治療(1)保持呼吸道通暢及吸氧(9)心臟損傷腦梗死一般治1995年NINDS證實rt-PA對急性腦梗死發(fā)病3小時內(nèi)療效及安全性2004年國內(nèi)rt-PA用于臨床(相隔9年)2008年ECASSⅢ證實4.5小時內(nèi)溶栓有效性,歷經(jīng)13年,使溶栓時間窗提高了1.5小時。溶栓效果不容質(zhì)疑,關(guān)注度極高,據(jù)統(tǒng)計今年全世界有關(guān)溶栓文獻前所未有。靜脈溶栓1995年NINDS證實rt-PA對急性腦梗死發(fā)病3小時內(nèi)療(Diagnosis)(treatmentplanning)可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi)),為早期治療提供重要信息腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%對于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高?;颊撸梢允褂妙A防性抗凝治療2004年國內(nèi)rt-PA用于臨床(相隔9年)癥狀提示蛛網(wǎng)膜下腔出血5小時內(nèi)溶栓有效性,歷經(jīng)13年,使溶栓時間窗提高了1.小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術(shù)可以挽救生命通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷急性出血素質(zhì),包括但不限于血小板<100X109/L溶栓效果不容質(zhì)疑,關(guān)注度極高,據(jù)統(tǒng)計今年全世界有關(guān)溶栓文獻前所未有。心源性腦卒中:心臟瓣膜病和心內(nèi)膜病變,心律失常,先天性心臟病,心臟黏液瘤癥狀提示蛛網(wǎng)膜下腔出血5小時內(nèi)溶栓有效性,歷經(jīng)13年,使溶栓時間窗提高了1.(2)調(diào)控血壓(10)癲癇急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成壞死區(qū)中腦細胞死亡,但缺血半暗帶由于存在側(cè)支循環(huán),尚有大量存活的神經(jīng)元。再通時間更快,可在器材到達病變部位后數(shù)分鐘取得血管再通,而動脈溶栓可能要長達120分鐘(differentialdiagnosis)急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成(treatmentplanning)⑤不明原因型頭顱CT示左側(cè)尾狀核頭部腦梗死腦梗死輔助檢查5小時到院的腦梗死患者,我國溶栓率14.顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤⑤不明原因型近3月有腦梗死,不包括腔隙腦梗死癥狀提示蛛網(wǎng)膜下腔出血缺點:由于受血管周圍軟組織或顱骨干擾及操作人員技術(shù)水平影響顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤腦梗死一般治療可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)不推薦溶栓后24小時內(nèi)應用阿司匹林(可能增加出血風險)依據(jù):中年男性,突發(fā)起病,表現(xiàn)為右側(cè)肢體發(fā)力、口齒不清,頭顱CT排除出血5%,我院2016年為5%,今年目標8%)藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林無需使用溶栓藥物:減低了出血風險⑤不明原因型雙抗治療(CHANCE研究)進一步完善檢查,如血糖、血脂、頭顱MRA,頸動脈CTA等,根據(jù)病情進一步調(diào)整用藥。急性應用抗凝要來預防卒中復發(fā)、阻止病情惡化或改善預后頭顱CT示左側(cè)尾狀核頭部腦梗死溶栓效果不容質(zhì)疑,關(guān)注度極高,據(jù)統(tǒng)計今年全世界有關(guān)溶栓文獻前所未有。血壓高(收縮壓>185mmHg或舒張壓>110mmHg)腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%癥狀提示蛛網(wǎng)膜下腔出血MRI彌散加權(quán)成像(DWI)再通時間更快,可在器材到達病變部位后數(shù)分鐘取得血管再通,而動脈溶栓可能要長達120分鐘不溶栓的急性腦梗死患者應盡早(48h之內(nèi))服用阿司匹林150~325mg/d可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi)),為早期治療提供重要信息最近48小時內(nèi)接受肝素治療,致aPTT>正常范圍上限對于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高危患者,可以使用預防性抗凝治療腦動脈硬化機制研究進展缺點:對腦干、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨率差腦梗死輔助檢查神經(jīng)內(nèi)科1級護理,低脂低鹽飲食,監(jiān)測血壓、血糖等,忌煙酒;正在口服抗凝劑:INR>1.我國目前溶栓率常年徘徊在2%左右(,美國達8.(1)保持呼吸道通暢及吸氧(9)心臟損傷2004年國內(nèi)rt-PA用于臨床(相隔9年)再通率更高,對于大血管閉塞及心源性栓塞性卒中具有更髙再通率(differentialdiagnosis)缺點:對腦干、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨率差依據(jù):中年男性,突發(fā)起病,表現(xiàn)為右側(cè)肢體發(fā)力、口齒不清,頭顱CT排除出血癥狀提示蛛網(wǎng)膜下腔出血無需使用溶栓藥物:減低了出血風險2)核磁共振(MRI)4)TCD腦梗死輔助檢查(treatmentplanning)②中藥制劑5%,我院2016年為5%,今年目標8%)再通時間更快,可在器材到達病變部位后數(shù)分鐘取得血管再通,而動脈溶栓可能要長達120分鐘缺點:對腦干、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨率差血液系統(tǒng)疾?。嚎沽字C合征,血小板異常,高粘血癥,鐮狀細胞貧血,蛋白c和蛋白S缺乏癥缺點:對腦干、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨率差血壓高(收縮壓>185mmHg或舒張壓>110mmHg)藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林溶栓效果不容質(zhì)疑,關(guān)注度極高,據(jù)統(tǒng)計今年全世界有關(guān)溶栓文獻前所未有。腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%(treatmentplanning)缺點:對腦干、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨率差腦梗死特殊治療(2)調(diào)控血壓(10)癲癇⑤不明原因型動脈粥樣硬化:血脂代謝異常、高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙;通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢對于溶栓禁忌的病例,如近期手術(shù)或凝血功能異常者血管內(nèi)機械性方法可能是唯一選擇(treatmentplanning)4)TCD幕上大面積腦梗死伴有嚴重腦水腫、占位效應和腦疝形成征象者,可行去骨瓣減壓術(shù)不溶栓的急性腦梗死患者應盡早(48h之內(nèi))服用阿司匹林150~325mg/dCT提示多腦葉梗死(低密度范圍>1/3大腦半球)MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等,梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號,出血性梗死時T1相有高信號混雜顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤缺血半暗帶腦細胞損傷的可逆性是缺血性腦卒中患者急診溶栓的病理學基礎(chǔ)③小動脈閉塞型對于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高危患者,可以使用預防性抗凝治療無需使用溶栓藥物:減低了出血風險缺點:對腦干、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨率差頭顱CT示左側(cè)尾狀核頭部腦梗死癥狀提示蛛網(wǎng)膜下腔出血血壓高(收縮壓>185mmHg或舒張壓>110mmHg)最近48小時內(nèi)接受肝素治療,致aPTT>正常范圍上限靜脈溶栓排除標準1、發(fā)病<3小時靜脈rtPA溶栓近3月有明顯的頭顱外傷或卒中癥狀提示蛛網(wǎng)膜下腔出血近3月有腦梗死,不包括腔隙腦梗死近7天有不可壓迫部位的動脈穿刺顱內(nèi)出血史顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤近期顱內(nèi)或脊髓內(nèi)手術(shù)血壓高(收縮壓>185mmHg或舒張壓>110mmHg)(Diagnosis)(differentialdiag1.患者,男性,56歲;

2.因“口齒不清伴右側(cè)肢體發(fā)力18小時”入院;

3.查體:神志清,精神軟,反應略遲鈍,瞳孔等大等圓,光反可,眼球活動自如,口齒不清,右側(cè)鼻唇溝變淺,伸舌略右偏,雙耳粗測聽力下降,頸軟,四肢肌力檢查右側(cè)5-級,左側(cè)5級,肌張力適中,雙側(cè)巴氏征陰性。NIHSS評分3分,洼田飲水試驗2級。

4.否認高血壓、糖尿病、吸煙等危險因素5.輔檢:本院頭顱CT示左側(cè)尾狀核頭部腦梗死。1.患者,男性,56歲;診斷及診斷依據(jù)?(Diagnosis)神經(jīng)內(nèi)科教學查房最新版課件定位:左側(cè)基底節(jié)區(qū)依據(jù):1.口齒不清,右側(cè)鼻唇溝變淺,伸舌略右偏,四肢肌力檢查右側(cè)5-級,左側(cè)5級;2.頭顱CT示左側(cè)尾狀核頭部腦梗死定性:腦梗死依據(jù):中年男性,突發(fā)起病,表現(xiàn)為右側(cè)肢體發(fā)力、口齒不清,頭顱CT排除出血經(jīng)頭顱MRI檢查證實定位:左側(cè)基底節(jié)區(qū)經(jīng)頭顱MRI檢查證實腦梗死(cerebralinfarct)又稱缺血性腦卒中,是指各種原因所致腦部血液供應障礙,導致腦組織缺血、缺氧性壞死,而出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%腦梗死概念腦梗死(cerebralinfarct)又稱缺血性腦卒中,

①大動脈粥樣硬化型②心源性栓塞型③小動脈閉塞型④其他病因型⑤不明原因型腦梗死TOAST分型①大動脈粥樣硬化型腦梗死TOAST分病因?(Pathogeny)病因?病因1.動脈粥樣硬化:血脂代謝異常、高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙;2.非動脈粥樣硬化:夾層動脈瘤,煙霧病,纖維肌肉發(fā)育不良,感染性血管病炎,遺傳性疾病;3.心源性腦卒中:心臟瓣膜病和心內(nèi)膜病變,心律失常,先天性心臟病,心臟黏液瘤4.血液系統(tǒng)疾?。嚎沽字C合征,血小板異常,高粘血癥,鐮狀細胞貧血,蛋白c和蛋白S缺乏癥5.其他病因及致病因素:高同型半胱氨酸血癥,偏頭痛型卒中,妊娠,口服避孕藥該患者病因不明,需要繼續(xù)進行血管評估,完善心臟檢查,以及抗心磷脂抗體、血管炎相關(guān)檢查等病因1.動脈粥樣硬化:血脂代謝異常、高血壓、糖尿病、肥胖、吸可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂,對腦梗死不同類型間鑒別診斷有意義可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi)),為早期治療提供重要信息我國目前溶栓率常年徘徊在2%左右(,美國達8.通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成其他病因及致病因素:高同型半胱氨酸血癥,偏頭痛型卒中,妊娠,口服避孕藥腦梗死一般治療(treatmentplanning)近3月有腦梗死,不包括腔隙腦梗死溶栓效果不容質(zhì)疑,關(guān)注度極高,據(jù)統(tǒng)計今年全世界有關(guān)溶栓文獻前所未有。MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等,梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號,出血性梗死時T1相有高信號混雜雙抗治療(CHANCE研究)(Pathogeny)⑤不明原因型MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等,梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號,出血性梗死時T1相有高信號混雜急性應用抗凝要來預防卒中復發(fā)、阻止病情惡化或改善預后通過教學查房、對腦梗死病因、發(fā)病機制、診斷及鑒別診斷、輔助檢查、診療原則等內(nèi)容掌握藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成壞死區(qū)中腦細胞死亡,但缺血半暗帶由于存在側(cè)支循環(huán),尚有大量存活的神經(jīng)元。如果能在短時間內(nèi),迅速恢復缺血半暗帶血流,該區(qū)腦組織損傷是可逆的,神經(jīng)細胞可存活并恢復功能缺血半暗帶腦細胞損傷的可逆性是缺血性腦卒中患者急診溶栓的病理學基礎(chǔ)缺血半暗帶腦組織損傷的可逆性是有時間限制的,即治療時間窗(therapeutictimewindow,TTW)腦梗死病理生理

可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂,對腦梗死不同類型鑒別診斷?(differentialdiagnosis)鑒別診斷?1)CT檢查發(fā)病后應盡快進行,雖早期有時不能顯示病灶,但對排除腦出血至關(guān)重要多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶頭顱CT是最方便、快捷和常用的影像學檢查手段缺點:對腦干、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨率差腦梗死輔助檢查1)CT檢查腦梗死輔助檢查近3月有明顯的頭顱外傷或卒中最近48小時內(nèi)接受肝素治療,致aPTT>正常范圍上限溶栓效果不容質(zhì)疑,關(guān)注度極高,據(jù)統(tǒng)計今年全世界有關(guān)溶栓文獻前所未有??诜鼓齽?,無論INR值為何藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%依據(jù):中年男性,突發(fā)起病,表現(xiàn)為右側(cè)肢體發(fā)力、口齒不清,頭顱CT排除出血雙抗治療(CHANCE研究)④其他病因型腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤(1)保持呼吸道通暢及吸氧(9)心臟損傷其他病因及致病因素:高同型半胱氨酸血癥,偏頭痛型卒中,妊娠,口服避孕藥近7天有不可壓迫部位的動脈穿刺顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等,梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號,出血性梗死時T1相有高信號混雜非動脈粥樣硬化:夾層動脈瘤,煙霧病,纖維肌肉發(fā)育不良,感染性血管病炎,遺傳性疾??;采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢影像學證實缺血損害大于1/3大腦中動脈供血區(qū)急性應用抗凝要來預防卒中復發(fā)、阻止病情惡化或改善預后2)核磁共振(MRI)

MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等,梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號,出血性梗死時T1相有高信號混雜MRI彌散加權(quán)成像(DWI)

可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi)),為早期治療提供重要信息腦梗死輔助檢查近3月有明顯的頭顱外傷或卒中2)核磁共振(MRI)腦梗死3)血管造影DSA、CTA和MRA

可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)DSA是腦血管病變檢查的金標準,缺點為有創(chuàng)、費用高、技術(shù)條件要求高腦梗死輔助檢查3)血管造影DSA、CTA和MRA腦梗死輔助檢查

4)TCD

對評估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側(cè)枝循環(huán)建立情況有幫助,目前也有用于溶栓治療監(jiān)測缺點:由于受血管周圍軟組織或顱骨干擾及操作人員技術(shù)水平影響5)超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂,對腦梗死不同類型間鑒別診斷有意義腦梗死輔助檢查4)TCD腦梗死輔助檢查診療計劃?(treatmentplanning)神經(jīng)內(nèi)科教學查房最新版課件(1)保持呼吸道通暢及吸氧(9)心臟損傷(2)調(diào)控血壓(10)癲癇(3)控制血糖(11)深靜脈血栓、肺血栓(4)降顱壓治療(5)吞咽困難治療(6)發(fā)熱、感染(7)上消化道出血(8)水電解質(zhì)紊亂腦梗死一般治療(1)保持呼吸道通暢及吸氧(9)心臟損傷腦梗死一般治

超早期溶栓、取栓治療抗血小板治療抗凝治療細胞保護治療外科治療腦梗死特殊治療腦梗死特殊治療時間就是大腦爭取時間挽救大腦

每一分鐘將會死亡190萬個神經(jīng)元,140億個神經(jīng)突觸以及7.5英里長有髓神經(jīng)纖維時間就是大腦每一分鐘將會死亡190萬個神經(jīng)元,1995年NINDS證實rt-PA對急性腦梗死發(fā)病3小時內(nèi)療效及安全性2004年國內(nèi)rt-PA用于臨床(相隔9年)2008年ECASSⅢ證實4.5小時內(nèi)溶栓有效性,歷經(jīng)13年,使溶栓時間窗提高了1.5小時。溶栓效果不容質(zhì)疑,關(guān)注度極高,據(jù)統(tǒng)計今年全世界有關(guān)溶栓文獻前所未有。靜脈溶栓1995年NINDS證實rt-PA對急性腦梗死發(fā)病3小時內(nèi)療我國目前溶栓率常年徘徊在2%左右(,美國達8.5%,我院2016年為5%,今年目標8%)4.5小時到院的腦梗死患者,我國溶栓率14.7%,美國70%我國目前溶栓率常年徘徊在2%左右(,美國達8.5%,我院20靜脈溶栓排除標準1、發(fā)?。?小時靜脈rtPA溶栓近3月有明顯的頭顱外傷或卒中癥狀提示蛛網(wǎng)膜下腔出血近3月有腦梗死,不包括腔隙腦梗死近7天有不可壓迫部位的動脈穿刺顱內(nèi)出血史顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤近期顱內(nèi)或脊髓內(nèi)手術(shù)血壓高(收縮壓>185mmHg或舒張壓>110mmHg)靜脈溶栓排除標準1、發(fā)?。?小時靜脈rtPA溶栓靜脈溶栓排除標準活動性內(nèi)出血急性出血素質(zhì),包括但不限于血小板<100X109/L最近48小時內(nèi)接受肝素治療,致aPTT>正常范圍上限正在口服抗凝劑:INR>1.5或PT>15秒血糖<2.7mmol/LCT提示多腦葉梗死(低密度范圍>1/3大腦半球)靜脈溶栓排除標準活動性內(nèi)出血5%,我院2016年為5%,今年目標8%)③小動脈閉塞型對于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高?;颊?,可以使用預防性抗凝治療發(fā)病后應盡快進行,雖早期有時不能顯示病灶,但對排除腦出血至關(guān)重要可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂,對腦梗死不同類型間鑒別診斷有意義神經(jīng)內(nèi)科1級護理,低脂低鹽飲食,監(jiān)測血壓、血糖等,忌煙酒;藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林進一步完善檢查,如血糖、血脂、頭顱MRA,頸動脈CTA等,根據(jù)病情進一步調(diào)整用藥。可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢(treatmentplanning)壞死區(qū)中腦細胞死亡,但缺血半暗帶由于存在側(cè)支循環(huán),尚有大量存活的神經(jīng)元。顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤(Diagnosis)頭顱CT是最方便、快捷和常用的影像學檢查手段通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷急性出血素質(zhì),包括但不限于血小板<100X109/L口服抗凝劑,無論INR值為何④其他病因型可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi)),為早期治療提供重要信息常用抗血小板聚集劑包括阿司匹林、氯吡格雷非動脈粥樣硬化:夾層動脈瘤,煙霧病,纖維肌肉發(fā)育不良,感染性血管病炎,遺傳性疾??;靜脈溶栓排除標準2、發(fā)病3-4.5小時靜脈rtPA溶栓補充條件年齡大于80歲基線NIHSS>25口服抗凝劑,無論INR值為何影像學證實缺血損害大于1/3大腦中動脈供血區(qū)同時具有糖尿病和缺血性卒中史5%,我院2016年為5%,今年目標8%)靜脈溶栓排除標準2采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢再通時間更快,可在器材到達病變部位后數(shù)分鐘取得血管再通,而動脈溶栓可能要長達120分鐘再通率更高,對于大血管閉塞及心源性栓塞性卒中具有更髙再通率無需使用溶栓藥物:減低了出血風險進一步延長了治療時間窗(6小時)對于溶栓禁忌的病例,如近期手術(shù)或凝血功能異常者血管內(nèi)機械性方法可能是唯一選擇機械取栓采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢機械取栓取栓裝置及示意圖取栓裝置及示意圖機械取栓機械取栓

抗血小板聚集治療常用抗血小板聚集劑包括阿司匹林、氯吡格雷不溶栓的急性腦梗死患者應盡早(48h之內(nèi))服用阿司匹林150~325mg/d不推薦溶栓后24小時內(nèi)應用阿司匹林(可能增加出血風險)對阿司匹林過敏或不能使用時,可用氯吡格雷替代雙抗治療(CHANCE研究)抗血小板聚集治療

抗凝治療藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林急性應用抗凝要來預防卒中復發(fā)、阻止病情惡化或改善預后對于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高?;颊撸梢允褂妙A防性抗凝治療

抗凝治療

腦保護治療通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷

包括自由基清除劑、阿片受體阻斷劑納洛酮、電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和鎂離子等腦保護治療

外科治療幕上大面積腦梗死伴有嚴重腦水腫、占位效應和腦疝形成征象者,可行去骨瓣減壓術(shù)小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術(shù)可以挽救生命外科治療

其他治療①降纖治療②中藥制劑

其他治療

康復治療應早期進行,并遵循個體化原則,制定短期和長期治療計劃,分階段、因地制宜地選擇治療方法,對病人進行針對性體能和技能訓練,降低致殘率,增進神經(jīng)功能恢復,提高生活質(zhì)量和重返社會康復治療1.神經(jīng)內(nèi)科1級護理,低脂低鹽飲食,監(jiān)測血壓、血糖等,忌煙酒;2.患者發(fā)病24小時內(nèi),NIHSS評分3分,有雙抗應用指征,但告知出血風險大,患者及家屬商議后放棄雙抗治療,故予阿司匹林抗血小板,立普妥調(diào)脂穩(wěn)定斑塊,血栓通改善循環(huán),胞林膽堿營養(yǎng)腦細胞,必存清除自由基等治療;3.進一步完善檢查,如血糖、血脂、頭顱MRA,頸動脈CTA等,根據(jù)病情進一步調(diào)整用藥。1.神經(jīng)內(nèi)科1級護理,低脂低鹽飲食,監(jiān)測血壓、血糖等,忌煙酒小結(jié)1.通過教學查房、對腦梗死病因、發(fā)病機制、診斷及鑒別診斷、輔助檢查、診療原則等內(nèi)容掌握2.通過床邊病史采集、體格檢查,掌握相關(guān)技能,鍛煉醫(yī)患溝通能力3.培養(yǎng)高年級規(guī)培醫(yī)師帶教能力小結(jié)1.通過教學查房、對腦梗死病因、發(fā)病機制、診斷及鑒別診斷多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶神經(jīng)內(nèi)科1級護理,低脂低鹽飲食,監(jiān)測血壓、血糖等,忌煙酒;5%,我院2016年為5%,今年目標8%)NIHSS評分3分,洼田飲水試驗2級。小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術(shù)可以挽救生命腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%腦動脈硬化機制研究進展不推薦溶栓后24小時內(nèi)應用阿司匹林(可能增加出血風險)(2)調(diào)控血壓(10)癲癇最近48小時內(nèi)接受肝素治療,致aPTT>正常范圍上限可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)腦梗死(cerebralinfarct)又稱缺血性腦卒中,是指各種原因所致腦部血液供應障礙,導致腦組織缺血、缺氧性壞死,而出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林采用機械手段開通血管比單純動脈溶栓具有優(yōu)勢2008年ECASSⅢ證實4.患者發(fā)病24小時內(nèi),NIHSS評分3分,有雙抗應用指征,但告知出血風險大,患者及家屬商議后放棄雙抗治療,故予阿司匹林抗血小板,立普妥調(diào)脂穩(wěn)定斑塊,血栓通改善循環(huán),胞林膽堿營養(yǎng)腦細胞,必存清除自由基等治療;藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林對于溶栓禁忌的病例,如近期手術(shù)或凝血功能異常者血管內(nèi)機械性方法可能是唯一選擇可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi)),為早期治療提供重要信息2004年國內(nèi)rt-PA用于臨床(相隔9年)可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)正在口服抗凝劑:INR>1.查閱文獻1.靜脈溶栓與機械取栓發(fā)展歷程以及國內(nèi)溶栓率低的原因2.腦動脈硬化機制研究進展多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶查閱文獻1.靜脈溶神經(jīng)內(nèi)科教學查房最新版課件76診斷及診斷依據(jù)?(Diagnosis)神經(jīng)內(nèi)科教學查房最新版課件

①大動脈粥樣硬化型②心源性栓塞型③小動脈閉塞型④其他病因型⑤不明原因型腦梗死TOAST分型①大動脈粥樣硬化型腦梗死TOAST分診療計劃?(treatmentplanning)神經(jīng)內(nèi)科教學查房最新版課件(1)保持呼吸道通暢及吸氧(9)心臟損傷(2)調(diào)控血壓(10)癲癇(3)控制血糖(11)深靜脈血栓、肺血栓(4)降顱壓治療(5)吞咽困難治療(6)發(fā)熱、感染(7)上消化道出血(8)水電解質(zhì)紊亂腦梗死一般治療(1)保持呼吸道通暢及吸氧(9)心臟損傷腦梗死一般治1995年NINDS證實rt-PA對急性腦梗死發(fā)病3小時內(nèi)療效及安全性2004年國內(nèi)rt-PA用于臨床(相隔9年)2008年ECASSⅢ證實4.5小時內(nèi)溶栓有效性,歷經(jīng)13年,使溶栓時間窗提高了1.5小時。溶栓效果不容質(zhì)疑,關(guān)注度極高,據(jù)統(tǒng)計今年全世界有關(guān)溶栓文獻前所未有。靜脈溶栓1995年NINDS證實rt-PA對急性腦梗死發(fā)病3小時內(nèi)療(Diagnosis)(treatmentplanning)可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變,如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等,可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi)),為早期治療提供重要信息腦梗死是卒中最常見類型,約占70%~80%對于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高危患者,可以使用預防性抗凝治療2004年國內(nèi)rt-PA用于臨床(相隔9年)癥狀提示蛛網(wǎng)膜下腔出血5小時內(nèi)溶栓有效性,歷經(jīng)13年,使溶栓時間窗提高了1.小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術(shù)可以挽救生命通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷急性出血素質(zhì),包括但不限于血小板<100X109/L溶栓效果不容質(zhì)疑,關(guān)注度極高,據(jù)統(tǒng)計今年全世界有關(guān)溶栓文獻前所未有。心源性腦卒中:心臟瓣膜病和心內(nèi)膜病變,心律失常,先天性心臟病,心臟黏液瘤癥狀提示蛛網(wǎng)膜下腔出血5小時內(nèi)溶栓有效性,歷經(jīng)13年,使溶栓時間窗提高了1.(2)調(diào)控血壓(10)癲癇急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成壞死區(qū)中腦細胞死亡,但缺血半暗帶由于存在側(cè)支循環(huán),尚有大量存活的神經(jīng)元。再通時間更快,可在器材到達病變部位后數(shù)分鐘取得血管再通,而動脈溶栓可能要長達120分鐘(differentialdiagnosis)急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成(treatmentplanning)⑤不明原因型頭顱CT示左側(cè)尾狀核頭部腦梗死腦梗死輔助檢查5小時到院的腦梗死患者,我國溶栓率14.顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸

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