醫(yī)學(xué)電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件

電離輻射所致出血綜合征

和

感染并發(fā)癥

電離輻射所致出血綜合征

和

感染并發(fā)癥1第一節(jié)出血綜合征輻射出血綜合征

(radiationhemorrhagicsyndrome)當(dāng)機(jī)體受到一定劑量射線(xiàn)照射后，可引起出血現(xiàn)象，它在發(fā)生時(shí)間、出血、部位、嚴(yán)重程度、病理變化、臨床表現(xiàn)及發(fā)病機(jī)理等方面均有一定的特點(diǎn)和規(guī)律第一節(jié)出血綜合征輻射出血綜合征

(radiationhe2一、出血綜合征的一般特征1、出血的程度Ⅰ度：只有實(shí)驗(yàn)室出血化驗(yàn)數(shù)據(jù)的變化Ⅱ度：可見(jiàn)散在性粘膜出血Ⅲ度：體表散在出血點(diǎn)或斑片狀的較廣泛出血Ⅳ度：除體表外，身體其他各部位和器官也出現(xiàn)大出血，可危及生命一、出血綜合征的一般特征1、出血的程度3〖醫(yī)學(xué)〗電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件4〖醫(yī)學(xué)〗電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件5二、出血綜合征的發(fā)病機(jī)制三個(gè)方面：

血小板數(shù)量和質(zhì)量的異常；血凝（coagulation)、抗凝(anticoagulation)、纖維蛋白溶解(fibrinolysis)系統(tǒng)障礙；血管壁的結(jié)構(gòu)和功能異常。二、出血綜合征的發(fā)病機(jī)制三個(gè)方面：61、血凝障礙的作用1）血凝、抗凝和纖溶系統(tǒng)①血凝：血凝過(guò)程大體分為三個(gè)階段：凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。1、血凝障礙的作用1）血凝、抗凝和纖溶系統(tǒng)7〖醫(yī)學(xué)〗電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件8②抗凝

正常血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是抗凝血酶Ш和肝素，其次是蛋白C和蛋白S.②抗凝9③纖維蛋白溶解③纖維蛋白溶解102）急性放射病時(shí)的凝血障礙凝血前階段障礙：IR→造血抑制、細(xì)胞壞死→血小板數(shù)目減少，質(zhì)量下降即出現(xiàn)粘滯性變性過(guò)程；血小板形態(tài)和血小板因子分泌異?！掣胶湍哿档汀獑?dòng)異常。凝血第一階段障礙：凝血酶原激活物形成↓↓（血小板，PF3↓）；抗凝劑類(lèi)活性↑。凝血第二階段障礙：凝血酶原激活物活性↓，抗凝劑類(lèi)活性↑。→2）急性放射病時(shí)的凝血障礙凝血前階段障礙：IR→造血抑制、細(xì)112）急性放射病時(shí)的凝血障礙凝血第三階段障礙：纖維蛋白原的質(zhì)和量的變化，導(dǎo)致纖維蛋白結(jié)構(gòu)和性質(zhì)的異常。血塊退縮異常：與血小板數(shù)量和質(zhì)量變化有關(guān)，也與纖維蛋白原結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。纖溶系統(tǒng)障礙：照射后在纖維蛋白凝塊堅(jiān)固性減弱的同時(shí)出現(xiàn)纖溶活性增高，凝塊易碎。2）急性放射病時(shí)的凝血障礙凝血第三階段障礙：纖維蛋白原的質(zhì)和122、血小板變化在輻射出血綜合征發(fā)病中的作用2、血小板變化在輻射出血綜合征發(fā)病中的作用13〖醫(yī)學(xué)〗電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件14Figure19.1Themaincomponentsassociatedwiththeformationofaplateletplugatthesiteofvascularinjury–vWF(vonWillebrandFactor);ADPadenosinediphosphate,FactorPDGFplatelet-derivedgrowthfactor;GPglycoprotein;5HTserotonin(5-hydroxytryptamine)Figure19.1Themaincomponent15〖醫(yī)學(xué)〗電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件161）血小板數(shù)量的變化隨著血小板數(shù)的減少，出血現(xiàn)象也越來(lái)越重。（＜55x109）。血小板數(shù)量減少的過(guò)程與急性放射病臨床出血的發(fā)生和發(fā)展在時(shí)間上是一致的，而且與其出血指標(biāo)大致相平行。血小板形態(tài)的變化血小板生化的變化血小板粘附和凝聚功能的變化1）血小板數(shù)量的變化17〖醫(yī)學(xué)〗電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件183、血管變化的作用小血管壁的主要成分有內(nèi)皮細(xì)胞、基膜、周細(xì)胞或平滑肌纖維；若血管壁結(jié)構(gòu)完整、功能正常，即使血小板數(shù)量、質(zhì)量異常，短時(shí)間內(nèi)也不會(huì)發(fā)生出血。故血管在輻射出血綜合征發(fā)病機(jī)理上也起重要作用。3、血管變化的作用小血管壁的主要成分有內(nèi)皮191）血管組織學(xué)的變化：早期：血管擴(kuò)張，微血管通透性增加；繼而損傷加重，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、退變、壞死，彈性組織變性，血栓形成，管壁狹小或閉塞；晚期：血管退行性變。毛細(xì)血管進(jìn)行性減少、擴(kuò)張，血管完整性破壞。1）血管組織學(xué)的變化：20血管舒縮功能的變化表現(xiàn):照射后數(shù)分鐘，微血管在交感神經(jīng)興奮的作用下收縮反應(yīng)增強(qiáng)；同時(shí)，血管收縮物質(zhì)如血管緊張素Ⅱ等物質(zhì)釋放增加，使微血管管徑變細(xì)，管徑閉合；半小時(shí)后，微血管明顯擴(kuò)張，血流速度減慢；此后血管粗細(xì)不均、扭曲、迂回。機(jī)制：可能與血管壁α和β受體功能改變有關(guān)或管壁非特異性刺激K+的收縮有關(guān)。血管舒縮功能的變化21血管通透性和脆性的變化通透性和脆性增高，使血漿外滲，甚至出血。早期與神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡所至血管緊張性降低及受損組織釋放組胺等物質(zhì)有關(guān)。極期原因復(fù)雜。血管通透性和脆性的變化22第二節(jié)感染并發(fā)癥輻射感染并發(fā)癥（radiationinfectivecomplication）：機(jī)體遭受大劑量全身照射后，隨著造血功能障礙和組織通透性增高，以及對(duì)微生物抵抗力的極度減弱可發(fā)生輻射感染并發(fā)癥經(jīng)常發(fā)生于骨髓型急性放射病，是急性放射病極期的主要問(wèn)題，是引起機(jī)體死亡縮重要原因第二節(jié)感染并發(fā)癥輻射感染并發(fā)癥（radiationin23內(nèi)源性感染（endogenousinfection）：也稱(chēng)自身感染（autoinfection）是由正常寄居于體內(nèi)的條件致病菌所引起的。外源性感染（exogenousinfection）：由各種病原微生物（包括病毒、細(xì)菌、立克次體、真菌及寄生蟲(chóng)等）經(jīng)不同途徑傳至宿主引起的。急性放射病時(shí)易于發(fā)生內(nèi)源性感染和加重外源性感染。（機(jī)體免疫力降低）內(nèi)源性感染（endogenousinfection）：也稱(chēng)24內(nèi)源性感染過(guò)程的分期無(wú)菌期：照射后最初階段，細(xì)菌尚未侵入組織內(nèi)局部蔓延期：放射病極期的前階段，細(xì)菌已侵入局部淋巴結(jié)，多為桿菌，臨床為水腫、出血菌血癥期：極期。血液中細(xì)菌較少，脾中含大量的細(xì)菌敗血癥：體內(nèi)細(xì)菌劇增，防御功能受抑制內(nèi)源性感染過(guò)程的分期無(wú)菌期：照射后最初階段，細(xì)菌尚未侵入組織25外源性感染1、機(jī)體對(duì)感染的敏感性對(duì)病原微生物，包括細(xì)菌、原蟲(chóng)、立克次體及真菌的敏感性增加。通常不喪失對(duì)感染的種屬抵抗力對(duì)病毒的感受性增高。對(duì)不同感染的敏感性增高出血的時(shí)間不同。外源性感染1、機(jī)體對(duì)感染的敏感性262、感染過(guò)程的特點(diǎn)感染量顯著減少：引起感染的發(fā)生的致病微生物的數(shù)量顯著減少。潛伏期縮短和病程加重：原因：機(jī)體防御機(jī)能降低，致病微生物進(jìn)入機(jī)體內(nèi)，大量繁殖，使體內(nèi)組織破壞過(guò)程加劇、加速，感染過(guò)程加重，死亡發(fā)生早，死亡率高。2、感染過(guò)程的特點(diǎn)感染量顯著減少：引起感染的發(fā)生的致病微生物27機(jī)體反應(yīng)異常：①局部炎灶異常；受照機(jī)體感染所致的炎灶，防御性成分減弱，損害性成分加重，使炎癥具有乏細(xì)胞性和壞死出血性特征削弱了正常條件下炎癥反應(yīng)性殺滅和局限入侵微生物的作用，以至于微生物大量繁殖，局部感染極易擴(kuò)散，發(fā)展為全身感染；②白細(xì)胞反應(yīng)異常；③熱型異常；④皮膚變態(tài)反應(yīng)異常機(jī)體反應(yīng)異常：①局部炎灶異常；受照機(jī)體感染所致的炎灶，防御性28潛在感染活化電離輻射作用下，由于機(jī)體防御功能的降低，已局限化或呈慢性病程的感染可能活化，導(dǎo)致感染擴(kuò)散或轉(zhuǎn)為急性。中毒過(guò)程的改變機(jī)體發(fā)生急性放射病時(shí)，不僅體內(nèi)微生物繁殖加快，微生物數(shù)量劇增而加重感染過(guò)程，同時(shí)機(jī)體對(duì)細(xì)菌毒素的易感性也明顯增高。潛在感染活化電離輻射作用下，由于機(jī)體防御功能的降低，已29三、感染并發(fā)癥的發(fā)生機(jī)制機(jī)體方面：非特異免疫↓，特異免疫↓微生物方面：三、感染并發(fā)癥的發(fā)生機(jī)制機(jī)體方面：非特異免疫↓，特異免疫↓30復(fù)習(xí)題一、解釋下列術(shù)語(yǔ)輻射出血綜合征；內(nèi)源性通路；外源性通路；內(nèi)源性感染、外源性感染；二、回答下列問(wèn)題1、試述輻射出血綜合征的發(fā)病機(jī)制中的主導(dǎo)環(huán)節(jié)？2、急性放射病的出血綜合征有哪些特征？3、試述急性放射病時(shí)的凝血障礙過(guò)程。4、試述感染過(guò)程的特點(diǎn)及感染機(jī)制。復(fù)習(xí)題一、解釋下列術(shù)語(yǔ)311.大葉性（肺泡性）肺炎為肺實(shí)質(zhì)炎癥，通常累及肺大葉的全部或大部，并不累及支氣管。病原體現(xiàn)在肺泡引起炎癥，繼之導(dǎo)致部分或整個(gè)肺段、肺葉發(fā)生炎癥改變，致病菌多為肺炎鏈球菌。本病多見(jiàn)于青壯年，臨床起病急，主要癥狀為寒顫高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰。

2.小葉性（支氣管）肺炎指病原體經(jīng)支氣管入侵，引起細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管和肺泡的炎癥。病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團(tuán)菌等。常繼發(fā)于支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、上呼吸道病毒感染以及長(zhǎng)期臥床的危重病人。

3.間質(zhì)性肺炎以肺間質(zhì)炎癥為主，病變累及支氣管壁及其周?chē)M織，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫。可由細(xì)菌、支原體、衣原體、病毒或卡氏肺囊蟲(chóng)等引起。病因?qū)W分類(lèi)

1.細(xì)菌性肺炎如肺炎鏈球菌（即肺炎球菌）、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、埃希大腸桿菌、綠膿桿菌等。

2.非典型病原體所致的肺炎如軍團(tuán)菌、支原體和衣原體等。

打造最權(quán)威的專(zhuān)業(yè)課件醫(yī)學(xué)精品課件本文檔免費(fèi)瀏覽閱讀，下載后可以編輯修改。1.大葉性（肺泡性）肺炎為肺實(shí)質(zhì)炎癥，通常累及肺大葉的全部32

電離輻射所致出血綜合征

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感染并發(fā)癥

電離輻射所致出血綜合征

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感染并發(fā)癥33第一節(jié)出血綜合征輻射出血綜合征

(radiationhemorrhagicsyndrome)當(dāng)機(jī)體受到一定劑量射線(xiàn)照射后，可引起出血現(xiàn)象，它在發(fā)生時(shí)間、出血、部位、嚴(yán)重程度、病理變化、臨床表現(xiàn)及發(fā)病機(jī)理等方面均有一定的特點(diǎn)和規(guī)律第一節(jié)出血綜合征輻射出血綜合征

(radiationhe34一、出血綜合征的一般特征1、出血的程度Ⅰ度：只有實(shí)驗(yàn)室出血化驗(yàn)數(shù)據(jù)的變化Ⅱ度：可見(jiàn)散在性粘膜出血Ⅲ度：體表散在出血點(diǎn)或斑片狀的較廣泛出血Ⅳ度：除體表外，身體其他各部位和器官也出現(xiàn)大出血，可危及生命一、出血綜合征的一般特征1、出血的程度35〖醫(yī)學(xué)〗電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件36〖醫(yī)學(xué)〗電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件37二、出血綜合征的發(fā)病機(jī)制三個(gè)方面：

血小板數(shù)量和質(zhì)量的異常；血凝（coagulation)、抗凝(anticoagulation)、纖維蛋白溶解(fibrinolysis)系統(tǒng)障礙；血管壁的結(jié)構(gòu)和功能異常。二、出血綜合征的發(fā)病機(jī)制三個(gè)方面：381、血凝障礙的作用1）血凝、抗凝和纖溶系統(tǒng)①血凝：血凝過(guò)程大體分為三個(gè)階段：凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。1、血凝障礙的作用1）血凝、抗凝和纖溶系統(tǒng)39〖醫(yī)學(xué)〗電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件40②抗凝

正常血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是抗凝血酶Ш和肝素，其次是蛋白C和蛋白S.②抗凝41③纖維蛋白溶解③纖維蛋白溶解422）急性放射病時(shí)的凝血障礙凝血前階段障礙：IR→造血抑制、細(xì)胞壞死→血小板數(shù)目減少，質(zhì)量下降即出現(xiàn)粘滯性變性過(guò)程；血小板形態(tài)和血小板因子分泌異?！掣胶湍哿档汀獑?dòng)異常。凝血第一階段障礙：凝血酶原激活物形成↓↓（血小板，PF3↓）；抗凝劑類(lèi)活性↑。凝血第二階段障礙：凝血酶原激活物活性↓，抗凝劑類(lèi)活性↑?！?）急性放射病時(shí)的凝血障礙凝血前階段障礙：IR→造血抑制、細(xì)432）急性放射病時(shí)的凝血障礙凝血第三階段障礙：纖維蛋白原的質(zhì)和量的變化，導(dǎo)致纖維蛋白結(jié)構(gòu)和性質(zhì)的異常。血塊退縮異常：與血小板數(shù)量和質(zhì)量變化有關(guān)，也與纖維蛋白原結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。纖溶系統(tǒng)障礙：照射后在纖維蛋白凝塊堅(jiān)固性減弱的同時(shí)出現(xiàn)纖溶活性增高，凝塊易碎。2）急性放射病時(shí)的凝血障礙凝血第三階段障礙：纖維蛋白原的質(zhì)和442、血小板變化在輻射出血綜合征發(fā)病中的作用2、血小板變化在輻射出血綜合征發(fā)病中的作用45〖醫(yī)學(xué)〗電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件46Figure19.1Themaincomponentsassociatedwiththeformationofaplateletplugatthesiteofvascularinjury–vWF(vonWillebrandFactor);ADPadenosinediphosphate,FactorPDGFplatelet-derivedgrowthfactor;GPglycoprotein;5HTserotonin(5-hydroxytryptamine)Figure19.1Themaincomponent47〖醫(yī)學(xué)〗電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件481）血小板數(shù)量的變化隨著血小板數(shù)的減少，出血現(xiàn)象也越來(lái)越重。（＜55x109）。血小板數(shù)量減少的過(guò)程與急性放射病臨床出血的發(fā)生和發(fā)展在時(shí)間上是一致的，而且與其出血指標(biāo)大致相平行。血小板形態(tài)的變化血小板生化的變化血小板粘附和凝聚功能的變化1）血小板數(shù)量的變化49〖醫(yī)學(xué)〗電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件503、血管變化的作用小血管壁的主要成分有內(nèi)皮細(xì)胞、基膜、周細(xì)胞或平滑肌纖維；若血管壁結(jié)構(gòu)完整、功能正常，即使血小板數(shù)量、質(zhì)量異常，短時(shí)間內(nèi)也不會(huì)發(fā)生出血。故血管在輻射出血綜合征發(fā)病機(jī)理上也起重要作用。3、血管變化的作用小血管壁的主要成分有內(nèi)皮511）血管組織學(xué)的變化：早期：血管擴(kuò)張，微血管通透性增加；繼而損傷加重，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、退變、壞死，彈性組織變性，血栓形成，管壁狹小或閉塞；晚期：血管退行性變。毛細(xì)血管進(jìn)行性減少、擴(kuò)張，血管完整性破壞。1）血管組織學(xué)的變化：52血管舒縮功能的變化表現(xiàn):照射后數(shù)分鐘，微血管在交感神經(jīng)興奮的作用下收縮反應(yīng)增強(qiáng)；同時(shí)，血管收縮物質(zhì)如血管緊張素Ⅱ等物質(zhì)釋放增加，使微血管管徑變細(xì)，管徑閉合；半小時(shí)后，微血管明顯擴(kuò)張，血流速度減慢；此后血管粗細(xì)不均、扭曲、迂回。機(jī)制：可能與血管壁α和β受體功能改變有關(guān)或管壁非特異性刺激K+的收縮有關(guān)。血管舒縮功能的變化53血管通透性和脆性的變化通透性和脆性增高，使血漿外滲，甚至出血。早期與神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡所至血管緊張性降低及受損組織釋放組胺等物質(zhì)有關(guān)。極期原因復(fù)雜。血管通透性和脆性的變化54第二節(jié)感染并發(fā)癥輻射感染并發(fā)癥（radiationinfectivecomplication）：機(jī)體遭受大劑量全身照射后，隨著造血功能障礙和組織通透性增高，以及對(duì)微生物抵抗力的極度減弱可發(fā)生輻射感染并發(fā)癥經(jīng)常發(fā)生于骨髓型急性放射病，是急性放射病極期的主要問(wèn)題，是引起機(jī)體死亡縮重要原因第二節(jié)感染并發(fā)癥輻射感染并發(fā)癥（radiationin55內(nèi)源性感染（endogenousinfection）：也稱(chēng)自身感染（autoinfection）是由正常寄居于體內(nèi)的條件致病菌所引起的。外源性感染（exogenousinfection）：由各種病原微生物（包括病毒、細(xì)菌、立克次體、真菌及寄生蟲(chóng)等）經(jīng)不同途徑傳至宿主引起的。急性放射病時(shí)易于發(fā)生內(nèi)源性感染和加重外源性感染。（機(jī)體免疫力降低）內(nèi)源性感染（endogenousinfection）：也稱(chēng)56內(nèi)源性感染過(guò)程的分期無(wú)菌期：照射后最初階段，細(xì)菌尚未侵入組織內(nèi)局部蔓延期：放射病極期的前階段，細(xì)菌已侵入局部淋巴結(jié)，多為桿菌，臨床為水腫、出血菌血癥期：極期。血液中細(xì)菌較少，脾中含大量的細(xì)菌敗血癥：體內(nèi)細(xì)菌劇增，防御功能受抑制內(nèi)源性感染過(guò)程的分期無(wú)菌期：照射后最初階段，細(xì)菌尚未侵入組織57外源性感染1、機(jī)體對(duì)感染的敏感性對(duì)病原微生物，包括細(xì)菌、原蟲(chóng)、立克次體及真菌的敏感性增加。通常不喪失對(duì)感染的種屬抵抗力對(duì)病毒的感受性增高。對(duì)不同感染的敏感性增高出血的時(shí)間不同。外源性感染1、機(jī)體對(duì)感染的敏感性582、感染過(guò)程的特點(diǎn)感染量顯著減少：引起感染的發(fā)生的致病微生物的數(shù)量顯著減少。潛伏期縮短和病程加重：原因：機(jī)體防御機(jī)能降低，致病微生物進(jìn)入機(jī)體內(nèi)，大量繁殖，使體內(nèi)組織破壞過(guò)程加劇、加速，感染過(guò)程加重，死亡發(fā)生早，死亡率高。2、感染過(guò)程的特點(diǎn)感染量顯著減少：引起感染的發(fā)生的致病微生物59機(jī)體反應(yīng)異常：①局部炎灶異常；受照機(jī)體感染所致的炎灶，防御性成分減弱，損害性成分加重，使炎癥具有乏細(xì)胞性和壞死出血性特征削弱了正常條件下炎癥反應(yīng)性殺滅和局限入侵微生物的作用，以至于微生物大量繁殖，局部感染極易擴(kuò)散，發(fā)展為全身感染；②白細(xì)胞反應(yīng)異常；③熱型異常；④皮膚變態(tài)反應(yīng)異常機(jī)體反應(yīng)異常：①局部炎灶異常；受照機(jī)體感染所致的炎灶，防御性60潛在感染活化電離輻射作用下，由于機(jī)體防御功能的降低，已局限化或呈慢性病程的感染可能活化，導(dǎo)致感染擴(kuò)散或轉(zhuǎn)為急性。中毒過(guò)程的改變機(jī)體發(fā)生急性放