凝血與抗凝血平衡紊亂課件

凝血與抗凝血平衡紊亂

彌散性血管內(nèi)凝血

(DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC)

新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室凝血與抗凝血平衡紊亂

彌散性血管內(nèi)凝血

(Dissemi教學(xué)目標(biāo)1.掌握：DIC的概念、發(fā)病機(jī)制及其引起出血、器官功能障礙、休克及貧血的原因和機(jī)制。

2.熟悉：DIC的病因、影響DIC的發(fā)生發(fā)展的因素、熟悉引起凝血與抗凝血功能紊亂凝的機(jī)制。3.了解：DIC的分期和分型和防治的病理生理基礎(chǔ)。教學(xué)目標(biāo)1.掌握：DIC的概念、發(fā)病機(jī)制及其引起出血、器官生理知識(shí)回顧一、凝血系統(tǒng)二、抗凝機(jī)制三、纖溶系統(tǒng)生理知識(shí)回顧一、凝血系統(tǒng)一、凝血系統(tǒng)一系列凝血因子相繼酶解激活的過程凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成一、凝血系統(tǒng)一系列凝血因子相繼酶解激活的過程XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內(nèi)源性凝血系統(tǒng)TFVIIa外源性凝血系統(tǒng)XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi二、抗凝機(jī)制細(xì)胞抗凝系統(tǒng)

單核巨噬細(xì)胞

肝細(xì)胞體液抗凝系統(tǒng)1.絲氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶Ⅲ）和肝素2.組織因子途徑抑制物（TFPI）游離型、脂蛋白結(jié)合型3.血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）-蛋白C系統(tǒng)（PC）二、抗凝機(jī)制細(xì)胞抗凝系統(tǒng)

單核巨噬細(xì)胞

肝細(xì)胞蛋白C與血栓調(diào)節(jié)蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白C活化蛋白C刺激纖溶酶原激活物的釋放內(nèi)皮細(xì)胞表面血栓調(diào)節(jié)蛋白凝血酶阻礙凝血因子與血小板磷脂的結(jié)合滅活某些凝血因子蛋白C與血栓調(diào)節(jié)蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白C活化蛋白三、纖溶系統(tǒng)纖維蛋白凝塊溶解，保證血流通暢XIIa、激肽釋放酶tPA、uPA纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）纖溶酶原纖溶酶各種組織腎臟內(nèi)源性凝血系統(tǒng)三、纖溶系統(tǒng)纖維蛋白凝塊溶解，保證血流通暢XIIa、激肽釋放凝血與抗凝血平衡紊亂課件彌散性血管內(nèi)凝血

(DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC)概念

由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。是臨床常見的病理過程。彌散性血管內(nèi)凝血(DisseminatedIntravaDIC的病因一、急性感染1.細(xì)菌：革蘭氏陰性菌革蘭氏陽(yáng)性菌2.病毒：流行性出血熱、急性重癥病毒性肝炎等。3.立克次體：斑疹傷寒。4.其它：惡性瘧疾、黑熱病、重度霉菌病。

二、妊娠并發(fā)癥羊水栓塞、胎盤早期剝離、死胎滯留、感染流產(chǎn)。三、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移性癌、肉瘤、惡性淋巴瘤。四、血液病

白血病、溶血性疾病、真性紅細(xì)胞增多癥五、大量組織損傷

嚴(yán)重創(chuàng)傷（擠壓傷、燒傷、凍傷）、大手術(shù)（體外循環(huán)、門脈高壓分流術(shù)等）。DIC的病因一、急性感染1.細(xì)菌：革蘭氏陰性菌二、妊娠并發(fā)發(fā)病機(jī)制凝血和抗凝平衡破壞!!!發(fā)病機(jī)制凝血和抗凝平衡破壞!!!一、組織損傷，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)TissueFactor組織含量（μ/mg）肝10肌肉20腦50肺50胎盤2，000蛻膜2，000不同的人體組織中組織因子的含量一、組織損傷，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)TissueFactor組織含組織損傷ⅢaⅦaCa2+Ⅶ,Ca2+組織凝血活酶磷脂ⅩⅩa釋放Ⅶ,Ca2+組織凝血活酶磷脂ⅩⅩa組織損傷ⅢaXPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內(nèi)源性凝血系統(tǒng)TFVIIa外源性凝血系統(tǒng)①②③④XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi二、內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)節(jié)失控1.膠原暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；2.釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)；3.損傷的VEC促進(jìn)與中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞、T細(xì)胞及血小板的聚集內(nèi)源性的NO、PGI、ADP等減少4.內(nèi)皮細(xì)胞釋放的促凝和抗凝物質(zhì)失平衡ⅫⅫa

膠原固相激活（內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活）二、內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)節(jié)失控1.膠原暴露，激活內(nèi)源性1.PGI2和內(nèi)皮依賴性舒張因子（EDRF）

舒張血管、抑制血小板聚集，有協(xié)同作用。2.血栓調(diào)理蛋白（thrombomodulin,TM)和C蛋白

蛋白C為絲氨酸蛋白酶，以酶原的形式存在于血漿中。激活的蛋白C具有以下的抗凝作用：滅活Ⅷa、Ⅹa、抑制血小板受體進(jìn)而抑制血小板聚集和抑制纖維蛋白原凝結(jié)。1.PGI2和內(nèi)皮依賴性舒張因子（EDRF）舒張血管、抑制血凝血與抗凝血平衡紊亂課件

VEC損傷，PGI2和EDRF合成減少，導(dǎo)致血小板容易聚集；TM表達(dá)下降，使蛋白C活性隨之降低，抗凝削弱。

此外，VEC或受損的VEC還能合成促凝因子：vWF、PAF、血小板反應(yīng)蛋白（TSP）等，促進(jìn)DIC發(fā)生。內(nèi)皮細(xì)胞損傷為什么會(huì)導(dǎo)致DIC？VEC損傷，PGI2和EDRF合成減少，導(dǎo)致血三、血細(xì)胞大量破壞，血小板激活釋放ADP、TXA2等促凝物質(zhì)形成血小板團(tuán)塊粘附、聚集和釋放釋放ADP細(xì)胞膜磷脂誘導(dǎo)表達(dá)組織因子三、血細(xì)胞大量破壞，血小板激活釋放ADP、TXA2等促凝物質(zhì)１.紅細(xì)胞②

RBC大量損傷的原因：異型輸血，各種原因的溶血。RBC破壞釋放ADP；暴露出磷脂，促進(jìn)DIC發(fā)展。１.紅細(xì)胞②RBC大量損傷的原因：異型輸血，各種原因的２.白細(xì)胞③

中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞破壞能釋放組織凝血活酶，促進(jìn)DIC發(fā)展。２.白細(xì)胞③中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞破壞能３.血小板①

內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、凝血酶等能激活血小板，使ADP、TXA2等釋放，后者又進(jìn)一步激活血小板，最終形成微聚體。

血小板在DIC發(fā)病中一般起繼發(fā)作用。３.血小板①內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、凝血酶四、促凝物質(zhì)入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶四、促凝物質(zhì)入血ThrombinProthrombin羊水脂影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素單核吞噬細(xì)胞功能受損嚴(yán)重肝功能疾病血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素單核吞噬細(xì)胞功能受損一、單核吞噬細(xì)胞功能受損清除促凝物質(zhì)功能下降。吞噬清除活化了的

凝血因子、纖維蛋

白等功能下降。乳酸在肝臟降解減少。見于長(zhǎng)期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、反復(fù)感染或嚴(yán)重肝病一、單核吞噬細(xì)胞功能受損清除促凝物質(zhì)功能下降。見于長(zhǎng)期大量應(yīng)二、肝功能嚴(yán)重障礙引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab復(fù)合物和某些藥物等可引起凝血系統(tǒng)激活。急性肝壞死時(shí)可釋放大量TF和溶酶體酶（抗）凝血因子很多在肝臟合成和滅活，

嚴(yán)重肝病患者，維持機(jī)體凝血、抗凝的平

衡能力低。對(duì)乳酸降解減少，機(jī)體高凝狀態(tài)二、肝功能嚴(yán)重障礙引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab復(fù)合物三、血液高凝狀態(tài)妊娠后期或老年

生理性高凝狀態(tài)。酸中毒

可使EC受損，肝素抗凝活性減弱，凝血活性和血小板聚集性增高的重。

三、血液高凝狀態(tài)妊娠后期或老年

生理性高凝狀態(tài)。四、微循環(huán)障礙休克等原因引起微循環(huán)障礙時(shí)，微循環(huán)內(nèi)血流緩慢，血液粘度增高，血流淤滯，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集。四、微循環(huán)障礙休克等原因引起微循環(huán)障礙時(shí)，微循環(huán)內(nèi)血流緩慢，分期

高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血、纖溶系統(tǒng)激活，凝血酶微血栓形成凝血系統(tǒng)激活的同時(shí)纖溶系統(tǒng)也被激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實(shí)驗(yàn)室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時(shí)間血小板粘附性血小板，F(xiàn)g凝血時(shí)間延長(zhǎng)3P試驗(yàn)陽(yáng)性血小板Fg,FDP，3P試驗(yàn)陽(yáng)性凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)分期高凝期消耗性低凝期繼臨床表現(xiàn)出血器官功能障礙休克貧血臨床表現(xiàn)出血一、出血(blood)廣泛、多個(gè)部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等；常規(guī)的止血藥無(wú)效。一、出血(blood)廣泛、多個(gè)部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤）DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤）DIC出血的發(fā)生機(jī)制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纖溶激活纖溶酶水解凝血因子FDPDIC出血的發(fā)生機(jī)制致病因素微血栓形成激活凝血出血纖溶激活纖附：纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）FDP的概念：纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的多肽片段，稱為纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）。FDP的作用：抗凝血

1.X、Y、D片段抑制纖維蛋白單體聚合；

2.Y、E片段有抗凝血酶作用；

3.抑制血小板粘附、聚集。FDP的檢查：血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（plasmaprotamineparacogulationtest，3P試驗(yàn)）正常：（-）；DIC：（+）意義：檢查FDPX片段。附：纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）FDP的概念：纖溶酶水解纖維蛋二、器官功能障礙(disfunction)

DIC時(shí)器官功能障礙主要由于微血栓形成！累及臟器不同可有不同的臨床表現(xiàn)。二、器官功能障礙(disfunction)DIC時(shí)器官肝肝肺肺腎臟腎臟三、休克（shock）心泵功能減退有效循環(huán)血量減少外周血管阻力降低三、休克（shock）心泵功能減退

DIC是通過啟動(dòng)休克的3個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)引起休克的！微血栓形成回心血量致病因素凝血系統(tǒng)激活出血

有效循環(huán)血量激肽、補(bǔ)體、纖溶系統(tǒng)激活血管擴(kuò)張、外周阻力，通透性休克心泵功能DIC是通過啟動(dòng)休克的3個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)引起休克的！微血栓形DIC導(dǎo)致休克時(shí)微循環(huán)的變化DIC導(dǎo)致休克時(shí)微循環(huán)的變化四、微血管病性溶血性貧血microangiopathichemolyticanemia

這種貧血除具備溶血性貧血的一般特征外，外周血涂片中發(fā)現(xiàn)有某些形態(tài)特殊的變形的紅細(xì)胞稱裂體細(xì)胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，為紅細(xì)胞碎片。這些碎片脆性高，易發(fā)生溶血。由于這種溶血性貧血多發(fā)生于微血管內(nèi)異常變化時(shí)，故稱為微血管病性溶血性貧血。四、微血管病性溶血性貧血microangiopathich1.紅細(xì)胞被機(jī)械性破壞2.紅細(xì)胞變形能力降低機(jī)制1.紅細(xì)胞被機(jī)械性破壞2.紅細(xì)胞變形能力降低機(jī)制

DIC血象（裂體細(xì)胞）DIC血象六、防治原則1.消除病因，治療原發(fā)病2.改善微循環(huán)3.合理應(yīng)用纖維蛋白溶解抑制劑4.重建凝血和纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡六、防治原則1.消除病因，治療原發(fā)病2.改善微循環(huán)3.合理應(yīng)

患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。妊娠8個(gè)多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直；眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓0.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脈搏95次/分、細(xì)數(shù)；尿少。實(shí)驗(yàn)室檢查（括號(hào)內(nèi)是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.012/L），外周血見裂體細(xì)胞；血小板85109/L（100~300109/L），纖維蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原時(shí)間20.9秒（12~14），魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）陽(yáng)性（陰性）。尿蛋白+++，RBC++。4h后復(fù)查血小板75109/L，纖維蛋白原1.6g/L。典型病例診斷：1.胎盤早期剝離2.彌散性血管內(nèi)凝血3.休克

試分析該病例DIC的證據(jù)、發(fā)病機(jī)制、誘發(fā)因素和分期?；颊撸?，29歲。因胎盤早期剝離急診小結(jié)1.彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病機(jī)制。2.彌散性血管內(nèi)凝血四大臨床表現(xiàn)特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)制。3.彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)的機(jī)體機(jī)能的代謝變化。小結(jié)1.彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病機(jī)制。思考題1.彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)休克是如何發(fā)生的？2.微血管病性的溶血性貧血的發(fā)病機(jī)制是什么？3.內(nèi)皮受損為什么會(huì)引起DIC？

思考題1.彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)休克是如何發(fā)生的？參考文獻(xiàn)1.金惠銘.病理生理學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，20012.姚泰.生理學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，20003.王迪潯.病理生理學(xué)，科學(xué)技術(shù)出版社，20034.金惠銘.細(xì)胞分子病理生理學(xué)，鄭州大學(xué)出版社，20025.陳蔚風(fēng).醫(yī)學(xué)免疫學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，2002參考文獻(xiàn)1.金惠銘.病理生理學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，20

凝血與抗凝血平衡紊亂

彌散性血管內(nèi)凝血

(DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC)

新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室凝血與抗凝血平衡紊亂

彌散性血管內(nèi)凝血

(Dissemi教學(xué)目標(biāo)1.掌握：DIC的概念、發(fā)病機(jī)制及其引起出血、器官功能障礙、休克及貧血的原因和機(jī)制。

2.熟悉：DIC的病因、影響DIC的發(fā)生發(fā)展的因素、熟悉引起凝血與抗凝血功能紊亂凝的機(jī)制。3.了解：DIC的分期和分型和防治的病理生理基礎(chǔ)。教學(xué)目標(biāo)1.掌握：DIC的概念、發(fā)病機(jī)制及其引起出血、器官生理知識(shí)回顧一、凝血系統(tǒng)二、抗凝機(jī)制三、纖溶系統(tǒng)生理知識(shí)回顧一、凝血系統(tǒng)一、凝血系統(tǒng)一系列凝血因子相繼酶解激活的過程凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成一、凝血系統(tǒng)一系列凝血因子相繼酶解激活的過程XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內(nèi)源性凝血系統(tǒng)TFVIIa外源性凝血系統(tǒng)XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi二、抗凝機(jī)制細(xì)胞抗凝系統(tǒng)

單核巨噬細(xì)胞

肝細(xì)胞體液抗凝系統(tǒng)1.絲氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶Ⅲ）和肝素2.組織因子途徑抑制物（TFPI）游離型、脂蛋白結(jié)合型3.血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）-蛋白C系統(tǒng)（PC）二、抗凝機(jī)制細(xì)胞抗凝系統(tǒng)

單核巨噬細(xì)胞

肝細(xì)胞蛋白C與血栓調(diào)節(jié)蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白C活化蛋白C刺激纖溶酶原激活物的釋放內(nèi)皮細(xì)胞表面血栓調(diào)節(jié)蛋白凝血酶阻礙凝血因子與血小板磷脂的結(jié)合滅活某些凝血因子蛋白C與血栓調(diào)節(jié)蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白C活化蛋白三、纖溶系統(tǒng)纖維蛋白凝塊溶解，保證血流通暢XIIa、激肽釋放酶tPA、uPA纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）纖溶酶原纖溶酶各種組織腎臟內(nèi)源性凝血系統(tǒng)三、纖溶系統(tǒng)纖維蛋白凝塊溶解，保證血流通暢XIIa、激肽釋放凝血與抗凝血平衡紊亂課件彌散性血管內(nèi)凝血

(DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC)概念

由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。是臨床常見的病理過程。彌散性血管內(nèi)凝血(DisseminatedIntravaDIC的病因一、急性感染1.細(xì)菌：革蘭氏陰性菌革蘭氏陽(yáng)性菌2.病毒：流行性出血熱、急性重癥病毒性肝炎等。3.立克次體：斑疹傷寒。4.其它：惡性瘧疾、黑熱病、重度霉菌病。

二、妊娠并發(fā)癥羊水栓塞、胎盤早期剝離、死胎滯留、感染流產(chǎn)。三、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移性癌、肉瘤、惡性淋巴瘤。四、血液病

白血病、溶血性疾病、真性紅細(xì)胞增多癥五、大量組織損傷

嚴(yán)重創(chuàng)傷（擠壓傷、燒傷、凍傷）、大手術(shù)（體外循環(huán)、門脈高壓分流術(shù)等）。DIC的病因一、急性感染1.細(xì)菌：革蘭氏陰性菌二、妊娠并發(fā)發(fā)病機(jī)制凝血和抗凝平衡破壞!!!發(fā)病機(jī)制凝血和抗凝平衡破壞!!!一、組織損傷，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)TissueFactor組織含量（μ/mg）肝10肌肉20腦50肺50胎盤2，000蛻膜2，000不同的人體組織中組織因子的含量一、組織損傷，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)TissueFactor組織含組織損傷ⅢaⅦaCa2+Ⅶ,Ca2+組織凝血活酶磷脂ⅩⅩa釋放Ⅶ,Ca2+組織凝血活酶磷脂ⅩⅩa組織損傷ⅢaXPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內(nèi)源性凝血系統(tǒng)TFVIIa外源性凝血系統(tǒng)①②③④XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi二、內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)節(jié)失控1.膠原暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；2.釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)；3.損傷的VEC促進(jìn)與中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞、T細(xì)胞及血小板的聚集內(nèi)源性的NO、PGI、ADP等減少4.內(nèi)皮細(xì)胞釋放的促凝和抗凝物質(zhì)失平衡ⅫⅫa

膠原固相激活（內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活）二、內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)節(jié)失控1.膠原暴露，激活內(nèi)源性1.PGI2和內(nèi)皮依賴性舒張因子（EDRF）

舒張血管、抑制血小板聚集，有協(xié)同作用。2.血栓調(diào)理蛋白（thrombomodulin,TM)和C蛋白

蛋白C為絲氨酸蛋白酶，以酶原的形式存在于血漿中。激活的蛋白C具有以下的抗凝作用：滅活Ⅷa、Ⅹa、抑制血小板受體進(jìn)而抑制血小板聚集和抑制纖維蛋白原凝結(jié)。1.PGI2和內(nèi)皮依賴性舒張因子（EDRF）舒張血管、抑制血凝血與抗凝血平衡紊亂課件

VEC損傷，PGI2和EDRF合成減少，導(dǎo)致血小板容易聚集；TM表達(dá)下降，使蛋白C活性隨之降低，抗凝削弱。

此外，VEC或受損的VEC還能合成促凝因子：vWF、PAF、血小板反應(yīng)蛋白（TSP）等，促進(jìn)DIC發(fā)生。內(nèi)皮細(xì)胞損傷為什么會(huì)導(dǎo)致DIC？VEC損傷，PGI2和EDRF合成減少，導(dǎo)致血三、血細(xì)胞大量破壞，血小板激活釋放ADP、TXA2等促凝物質(zhì)形成血小板團(tuán)塊粘附、聚集和釋放釋放ADP細(xì)胞膜磷脂誘導(dǎo)表達(dá)組織因子三、血細(xì)胞大量破壞，血小板激活釋放ADP、TXA2等促凝物質(zhì)１.紅細(xì)胞②

RBC大量損傷的原因：異型輸血，各種原因的溶血。RBC破壞釋放ADP；暴露出磷脂，促進(jìn)DIC發(fā)展。１.紅細(xì)胞②RBC大量損傷的原因：異型輸血，各種原因的２.白細(xì)胞③

中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞破壞能釋放組織凝血活酶，促進(jìn)DIC發(fā)展。２.白細(xì)胞③中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞破壞能３.血小板①

內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、凝血酶等能激活血小板，使ADP、TXA2等釋放，后者又進(jìn)一步激活血小板，最終形成微聚體。

血小板在DIC發(fā)病中一般起繼發(fā)作用。３.血小板①內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、凝血酶四、促凝物質(zhì)入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶四、促凝物質(zhì)入血ThrombinProthrombin羊水脂影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素單核吞噬細(xì)胞功能受損嚴(yán)重肝功能疾病血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素單核吞噬細(xì)胞功能受損一、單核吞噬細(xì)胞功能受損清除促凝物質(zhì)功能下降。吞噬清除活化了的

凝血因子、纖維蛋

白等功能下降。乳酸在肝臟降解減少。見于長(zhǎng)期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、反復(fù)感染或嚴(yán)重肝病一、單核吞噬細(xì)胞功能受損清除促凝物質(zhì)功能下降。見于長(zhǎng)期大量應(yīng)二、肝功能嚴(yán)重障礙引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab復(fù)合物和某些藥物等可引起凝血系統(tǒng)激活。急性肝壞死時(shí)可釋放大量TF和溶酶體酶（抗）凝血因子很多在肝臟合成和滅活，

嚴(yán)重肝病患者，維持機(jī)體凝血、抗凝的平

衡能力低。對(duì)乳酸降解減少，機(jī)體高凝狀態(tài)二、肝功能嚴(yán)重障礙引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab復(fù)合物三、血液高凝狀態(tài)妊娠后期或老年

生理性高凝狀態(tài)。酸中毒

可使EC受損，肝素抗凝活性減弱，凝血活性和血小板聚集性增高的重。

三、血液高凝狀態(tài)妊娠后期或老年

生理性高凝狀態(tài)。四、微循環(huán)障礙休克等原因引起微循環(huán)障礙時(shí)，微循環(huán)內(nèi)血流緩慢，血液粘度增高，血流淤滯，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集。四、微循環(huán)障礙休克等原因引起微循環(huán)障礙時(shí)，微循環(huán)內(nèi)血流緩慢，分期

高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血、纖溶系統(tǒng)激活，凝血酶微血栓形成凝血系統(tǒng)激活的同時(shí)纖溶系統(tǒng)也被激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實(shí)驗(yàn)室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時(shí)間血小板粘附性血小板，F(xiàn)g凝血時(shí)間延長(zhǎng)3P試驗(yàn)陽(yáng)性血小板Fg,FDP，3P試驗(yàn)陽(yáng)性凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)分期高凝期消耗性低凝期繼臨床表現(xiàn)出血器官功能障礙休克貧血臨床表現(xiàn)出血一、出血(blood)廣泛、多個(gè)部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等；常規(guī)的止血藥無(wú)效。一、出血(blood)廣泛、多個(gè)部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤）DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤）DIC出血的發(fā)生機(jī)制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纖溶激活纖溶酶水解凝血因子FDPDIC出血的發(fā)生機(jī)制致病因素微血栓形成激活凝血出血纖溶激活纖附：纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）FDP的概念：纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的多肽片段，稱為纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）。FDP的作用：抗凝血

1.X、Y、D片段抑制纖維蛋白單體聚合；

2.Y、E片段有抗凝血酶作用；

3.抑制血小板粘附、聚集。FDP的檢查：血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（plasmaprotamineparacogulationtest，3P試驗(yàn)）正常：（-）；DIC：（+）意義：檢查FDPX片段。附：纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）FDP的概念：纖溶酶水解纖維蛋二、器官功能障礙(disfunction)

DIC時(shí)器官功能障礙主要由于微血栓形成！累及臟器不同可有不同的臨床表現(xiàn)。二、器官功能障礙(disfunction)DIC時(shí)器官肝肝肺肺腎臟腎臟三、休克（shock）心泵功能減退有效循環(huán)血量減少外周血管阻力降低三、休克（shock）心泵功能減退

DIC是通過啟動(dòng)休克的3個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)引起休克的！微血栓形成回心血量致病因素凝血系統(tǒng)激活出血

有效循環(huán)血量激肽、補(bǔ)體、纖溶系統(tǒng)激活血管擴(kuò)張、外周阻力，通透性休克心泵功能DIC是通過啟動(dòng)休克的3個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)引起休克的！微血栓形DIC導(dǎo)致休克時(shí)微循環(huán)的變化DIC導(dǎo)致休克時(shí)微循環(huán)的變化四、微血管病性溶血性貧血microangiopathichemolyticanemia

這種貧血