最新-冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病課件

冠心病的治療與進(jìn)展冠心病的治療與進(jìn)展1冠心病的定義冠心?。╟oronaryheartdisease）指因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞或冠狀動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病。亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）冠心病的定義冠心?。╟oronaryheartdisea2一、動(dòng)脈粥樣硬化

定義：動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。各種動(dòng)脈硬化的共同特點(diǎn)是動(dòng)脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小。一、動(dòng)脈粥樣硬化3

動(dòng)脈粥樣硬化病因

由多因素共同作用的結(jié)果以遺傳為基礎(chǔ)主要危險(xiǎn)因素：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險(xiǎn)因素：肥胖、活動(dòng)少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱氨酸增多、胰島素抵抗、纖維蛋白原升高、病毒和衣原體感染動(dòng)脈粥樣硬化病因4發(fā)病機(jī)制脂肪浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)：LDL(低密度脂蛋白）和VLDL（極低密度脂蛋白）特別是氧化的LDL-C（低密度脂蛋白膽固醇），經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙進(jìn)入中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說(shuō)：粥樣斑塊實(shí)際上是機(jī)化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)：各種危險(xiǎn)因素?fù)p傷內(nèi)膜，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成發(fā)病機(jī)制5穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂質(zhì)核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂質(zhì)核外膜內(nèi)皮細(xì)胞中層平滑肌細(xì)胞6

病理生理

動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型彈力性動(dòng)脈和中型彈力性動(dòng)脈，下肢>上肢，而肺循環(huán)動(dòng)脈極少受累。病變多為數(shù)個(gè)組織器官的動(dòng)脈同時(shí)受累。美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)根據(jù)病變發(fā)展過(guò)程將其細(xì)分為6型：Ⅰ型脂質(zhì)點(diǎn)。動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點(diǎn)，為小范圍的巨噬細(xì)胞含脂滴形成泡沫細(xì)胞積聚。病理生理7Ⅱ型脂質(zhì)條紋。主要由泡沫細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞下聚集而成。Ⅲ型斑塊前期。在Ⅱ型基礎(chǔ)上出現(xiàn)細(xì)胞外脂質(zhì)池。Ⅳ型斑塊期。病變處內(nèi)皮細(xì)胞下出現(xiàn)平滑肌細(xì)胞及細(xì)胞外脂質(zhì)池融合成脂核。Ⅴ型纖維斑塊期。脂核表面有明顯結(jié)締組織沉著形成的斑塊帽。Ⅵ型復(fù)合病變。為嚴(yán)重病變。有纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。Ⅱ型脂質(zhì)條紋。主要由泡沫細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞下聚集而成。8動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴(yán)重的下肢缺血臨床無(wú)癥狀心血管死亡年齡增長(zhǎng)穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSTIA,一過(guò)性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪9分期和分類本病發(fā)病過(guò)程可分為4期，但臨床上各期并非嚴(yán)格按序出現(xiàn)，各期還可交替或同時(shí)出現(xiàn)。

1.無(wú)癥狀期或隱匿期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期按受累動(dòng)脈部位的不同，本病有主動(dòng)脈及其主要分支、冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈和四肢動(dòng)脈粥樣硬化等類別。分期和分類10二、冠狀動(dòng)脈痙攣

冠狀動(dòng)脈痙攣是一種局部現(xiàn)象，好發(fā)于心外膜大的冠狀動(dòng)脈的某一節(jié)段，其血管腔往往見不到明顯的粥樣硬化等阻塞現(xiàn)象。冠狀動(dòng)脈痙攣在臨床上主要表現(xiàn)為變異性心絞痛。二、冠狀動(dòng)脈痙攣11

發(fā)病機(jī)制

（一）自主神經(jīng)功能障礙

冠狀動(dòng)脈痙攣主要發(fā)生在心外膜上冠狀動(dòng)脈主支，其血管壁上а受體分布較多，交感腎上腺素能神經(jīng)興奮，刺激а受體，使其發(fā)生收縮。副交感迷走神經(jīng)興奮，釋放乙酰膽堿，作用于腎上腺素能神經(jīng)上的M受體，促使去甲腎上腺素釋放，后者作用于血管а受體亦引起血管收縮。變異性心絞痛病人心臟的交感或副交感神經(jīng)系統(tǒng)的異?；顒?dòng)可能是冠狀動(dòng)脈痙攣的原因之一。發(fā)病機(jī)制12（二）PGI2（前列環(huán)素）/TXA2（血栓素A2）平衡失調(diào)

細(xì)胞磷脂膜中的花生四烯酸經(jīng)環(huán)氧酶途徑生成過(guò)氧化物，在前列環(huán)素合成酶或血栓素A2合成酶的催化下生成依前列醇或血栓素A2。依前列醇主要是血管內(nèi)皮細(xì)胞合成與分泌，具有擴(kuò)張血管及抑制血小板粘附與聚集功能；血栓素A2是由血小板合成和分泌，可收縮血管及促進(jìn)血小板黏附與聚集，依前列醇和血栓素A2在體內(nèi)保持動(dòng)態(tài)平衡。（二）PGI2（前列環(huán)素）/TXA2（血栓素A2）平衡失調(diào)13（三）血管內(nèi)皮損傷

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，可有血管內(nèi)皮功能不全或內(nèi)皮脫失。在這種情況下，局部由內(nèi)皮合成的內(nèi)皮衍生松弛因子和依前列醇等舒張血管物質(zhì)減少，血小板激活、聚集、形成血栓并釋放血栓素A2和5-羥色胺等收縮血管物質(zhì)，致使冠狀動(dòng)脈進(jìn)一步痙攣，冠狀動(dòng)脈血流進(jìn)一步減少，甚至完全閉塞。（三）血管內(nèi)皮損傷14（四）離子失平衡

H+/Ca2+或Mg2+/Ca2+下降可增加冠狀動(dòng)脈對(duì)收縮血管物質(zhì)的敏感性，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多時(shí)細(xì)胞收縮敏感性下降，因此離子失平衡可能和冠脈痙攣有關(guān)。（四）離子失平衡15流行病學(xué)冠心病是一個(gè)全球性的健康問(wèn)題，為當(dāng)今人類一大災(zāi)難性疾病。50年代以來(lái)，冠心病成為西方發(fā)達(dá)國(guó)家致死的首因，國(guó)內(nèi)冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢(shì)。

我國(guó)冠心病發(fā)病率近10年增加了2-3倍,急性心肌梗塞10年增加2倍以上，發(fā)病總趨勢(shì)是北方高于南方，冠心病致死率位腫瘤、腦血管意外后居第三位。流行病學(xué)冠心病是一個(gè)全球性的健康問(wèn)題，為當(dāng)今人類16冠心病分型

無(wú)癥狀性心肌缺血：無(wú)癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗死：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌病：反復(fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴(kuò)大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常急性冠脈綜合癥：ST段抬高性，非ST段抬高性猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在冠心病分型無(wú)癥狀性心肌缺血：無(wú)癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)17心絞痛的臨床分類

按患者的疼痛程度可分為：典型心絞痛（肯定的心絞痛）（1）胸骨后不適，其性質(zhì)及持續(xù)時(shí)間具特征性（2）運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)誘發(fā)（3）休息或硝酸甘油能緩解不典型心絞痛（可能的心絞痛）滿足上述特征中的二個(gè)非心臟性胸痛沒(méi)有或滿足上述特征中的一個(gè)心絞痛的臨床分類按患者的疼痛程度可分為：18心絞痛的臨床分類按患者的疼痛性質(zhì)可分為:穩(wěn)定性心絞痛

疼痛的性質(zhì)近60天無(wú)變化

不穩(wěn)定性心絞痛

提示近期有發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈事件的高度危險(xiǎn)，其定義是：靜息心絞痛，新發(fā)生的嚴(yán)重心絞痛，或原有心絞痛程度加重。心絞痛的臨床分類按患者的疼痛性質(zhì)可分為:19

穩(wěn)定性心絞痛定義：在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的、可逆的缺血與缺氧綜合征機(jī)制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）

穩(wěn)定性心絞痛20發(fā)病機(jī)制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過(guò)性缺血缺氧心絞痛(AP)發(fā)病機(jī)制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過(guò)性缺血缺氧21心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧

——氧需求增加時(shí)，就只能依靠血流量的增加心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）22心肌供氧冠脈口徑冠脈循環(huán)有很大的血流儲(chǔ)備能力：劇烈活動(dòng)時(shí)可增加6～7倍缺氧時(shí)亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時(shí)，冠脈擴(kuò)張性↓→血流量↓（相對(duì)固定）冠脈流量

灌注壓=主動(dòng)脈平均壓動(dòng)力性狹窄（痙攣）心肌供氧冠脈口徑冠脈循環(huán)有很大的血流儲(chǔ)備能力：23心絞痛冠脈供血減少心肌耗氧增加心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈斑塊形成

冠脈痙攣心絞痛冠脈供血減少心肌耗氧增加心率加快心肌張力增加心肌收縮力24

產(chǎn)生疼痛原因在缺血缺氧情況下，心肌內(nèi)積聚過(guò)多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳入大腦，產(chǎn)生疼痛感覺(jué)。產(chǎn)生疼痛原因在缺血缺氧情況下，心肌內(nèi)積聚過(guò)多的代謝產(chǎn)物，如25臨床表現(xiàn)

發(fā)作性胸痛的特點(diǎn)：

部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射

性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感

誘因：勞力、情緒激動(dòng)、飽餐、寒冷

持續(xù)時(shí)間：3～5min，不少于1min、不超過(guò)15min臨床表現(xiàn)26

緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解

體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快，有時(shí)出現(xiàn)第三或第四心音奔馬律?？捎袝簳r(shí)性心尖部收縮期雜音，第二心音可有逆分裂或出現(xiàn)交替脈。緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解27輔助檢查

心電圖最為常規(guī)的檢查手段心電圖負(fù)荷試驗(yàn)最常用的為運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)。運(yùn)動(dòng)方式主要為分級(jí)活動(dòng)平板或踏車。運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)典型心絞痛，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低≥0.05mV持續(xù)2分鐘為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)。24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖輔助檢查心電圖最為常規(guī)的檢查手段28放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片：一般正常，無(wú)特異性UCG：UCG局限性室壁運(yùn)動(dòng)異常提示冠心病多層螺旋X線計(jì)算機(jī)斷層顯像，冠狀動(dòng)脈二維或三維重建：提供參考冠狀動(dòng)脈造影：診斷和治療——“金標(biāo)準(zhǔn)”放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯29穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)30左冠狀動(dòng)脈前降支近端95％狹窄左冠狀動(dòng)脈前降支近端95％狹窄31心絞痛分級(jí)根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(huì)分類分級(jí)：Ⅰ級(jí)：極強(qiáng)體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生心絞痛Ⅱ級(jí)：較強(qiáng)體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生心絞痛Ⅲ級(jí)：一般體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生心絞痛Ⅳ級(jí)：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛心絞痛分級(jí)根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(huì)分類分級(jí)：32心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動(dòng)脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛心絞痛的鑒別診斷急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重33穩(wěn)定性心絞痛的治療目的預(yù)防心肌梗死以及死亡，提高患者的生活質(zhì)量減輕心絞痛癥狀以及缺血發(fā)生的頻率、程度，以提高患者的生活質(zhì)量穩(wěn)定性心絞痛的治療目的預(yù)防心肌梗死以及死亡，提高患者的生活質(zhì)34心絞痛的治療立即停止體力活動(dòng)，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈→心肌供血↑擴(kuò)張靜脈→減輕心臟前、后負(fù)荷→心肌氧耗↓（一）發(fā)作期心絞痛的治療立即停止體力活動(dòng)，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧（一）發(fā)35心絞痛的治療（二）緩解期

1.硝酸甘油和硝酸酯類制劑：緊急時(shí)舌下含服或噴霧硝酸甘油，患者通常在1-5分鐘內(nèi)癥狀緩解。通常單用舌下含服或噴霧是不夠的，除非患者很少發(fā)作。如心絞痛發(fā)作頻繁，可預(yù)防性應(yīng)用長(zhǎng)效硝酸脂類。硝酸脂類有許多劑型，緩慢吸收的頰膠囊、軟膏或貼膜、舌下含片或吸收更為緩慢的口服劑型。開始應(yīng)用小劑量，逐漸增加劑量。常見的副作用有頭痛、頭暈、直立性低血壓。心絞痛的治療（二）緩解期362.β受體阻滯劑：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓。勞力型心絞痛首選。使用本藥要注意：①本藥與硝酸脂類合用有協(xié)調(diào)作用，因而用量應(yīng)偏小。②劑量應(yīng)調(diào)整到使心率降至55-60次/min.停用本藥應(yīng)逐步減量,以避免心絞痛加重。③低血壓、支氣管哮喘以及心動(dòng)過(guò)緩、Ⅱ度或以上房室傳導(dǎo)阻滯者不宜應(yīng)用。2.β受體阻滯劑：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓。373.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴(kuò)張血管降低心臟前后負(fù)荷→心肌氧耗↓；擴(kuò)張冠狀A(yù)→增加心肌血供，預(yù)防冠脈痙攣。有哮喘、阻塞性肺部疾病以及嚴(yán)重的周圍血管疾病史首選。聯(lián)合應(yīng)用長(zhǎng)效心臟選擇性和長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣拮抗藥尤能受益。4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：應(yīng)常規(guī)作為確診的冠狀動(dòng)脈疾病尤其是沒(méi)有嚴(yán)重腎臟疾病的糖尿病患者的二級(jí)預(yù)防。3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴(kuò)張血管降低心臟前后負(fù)荷→384.抑制血小板聚集：如無(wú)禁忌，所有有或無(wú)癥狀的急性及慢性缺血性心臟病患者均應(yīng)常規(guī)使用阿司匹林80-325mg/d。如不能服用阿司匹林，可應(yīng)用噻氯匹定。新的抗血小板制劑如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制藥在慢性穩(wěn)定性心絞痛治療中的作用仍不清楚。4.抑制血小板聚集：如無(wú)禁忌，所有有或無(wú)癥狀的急性及慢性缺血395.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成6.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊。血管內(nèi)超聲顯示，采用他丁類降低LDL膽固醇，可使許多冠狀動(dòng)脈狹窄病變的粥樣硬化斑塊消退。7.新型抗心絞痛藥:Ranolazine被認(rèn)為是第一個(gè)新型抗心絞痛藥，它可抑制脂肪酸氧化從而增加葡萄糖氧化及每分子氧耗的ATP生成。5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成40心肌血管重建術(shù)對(duì)于由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的慢性穩(wěn)定性心絞痛有兩種成熟的血運(yùn)重建方法：外科血運(yùn)重建即冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）心肌血管重建術(shù)對(duì)于由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的慢性穩(wěn)41心肌血管重建術(shù)適應(yīng)癥

總的來(lái)說(shuō)，適合行冠狀動(dòng)脈造影并且造影顯示有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄是行心肌血運(yùn)重建的可能適應(yīng)癥。另外，符合如下標(biāo)準(zhǔn)的患者也可行血運(yùn)重建：

1.藥物治療不能滿意控制患者癥狀的

2.無(wú)創(chuàng)性檢查顯示存在較大面積的心肌缺血風(fēng)險(xiǎn)

3.PCI手術(shù)成功率較高或是發(fā)病或CABG死亡風(fēng)險(xiǎn)較高的

4.患者傾向于介入治療而非藥物治療，針對(duì)每個(gè)個(gè)體應(yīng)充分告知其風(fēng)險(xiǎn)

心肌血管重建術(shù)適應(yīng)癥42血運(yùn)重建方法的選擇

對(duì)血運(yùn)重建方法的選擇應(yīng)基于以下幾點(diǎn)：

1.圍手術(shù)期的死亡風(fēng)險(xiǎn)

2.手術(shù)成功率，包括病變是否適合行血管成形術(shù)或是外科搭橋手術(shù)

3.再狹窄或移植物閉塞的風(fēng)險(xiǎn)

4.是否可以達(dá)到完全血運(yùn)重建。對(duì)于多支血管病變行PCI術(shù)時(shí)，應(yīng)考慮PCI是否可以達(dá)到完全血運(yùn)重建或至少達(dá)到同CABG相同的程度？

5.是否有糖尿病

6.當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行介入治療和心外科的技術(shù)水平

7.患者意愿

血運(yùn)重建方法的選擇43

心肌血運(yùn)重建的禁忌癥：

1.單支或是兩支病變且左前降支（LAD）沒(méi)有明顯狹窄的CAD患者，患者沒(méi)有或是僅有輕微的心絞痛癥狀且未曾接受足夠的藥物治療，或無(wú)創(chuàng)性檢查顯示沒(méi)有或是僅有局部區(qū)域的缺血證據(jù)。

2.非LM的和無(wú)創(chuàng)性檢查顯示無(wú)明顯缺血證據(jù)的冠狀動(dòng)脈臨界(50-70%)狹窄。

3.冠狀動(dòng)脈輕度(<50%)狹窄。

4.手術(shù)相關(guān)的死亡風(fēng)險(xiǎn)較高(死亡率>10-15%)，除非術(shù)后患者預(yù)期生存率或生活質(zhì)量的改善可抵消手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)，或是不做手術(shù)則預(yù)后極差。

心肌血運(yùn)重建的禁忌癥：44中醫(yī)藥治療冠心病一、中醫(yī)學(xué)對(duì)冠心病的認(rèn)識(shí)

根據(jù)其臨床表現(xiàn)及發(fā)病特點(diǎn)歸屬于中醫(yī)學(xué)“胸痹”、“心痛”、“厥心痛”等范疇，其病位在心之脈絡(luò)，基本病機(jī)為心氣虧虛，瘀血痹阻心脈，病性屬本虛標(biāo)實(shí)。心的主要生理功能是一主血脈，二藏神。心主血脈是指心氣推動(dòng)血液在脈中運(yùn)行，起營(yíng)養(yǎng)滋潤(rùn)作用，流注于全身。血液在脈中正常運(yùn)行必須具備三個(gè)條件:脈管通暢，血液充盈，心氣充沛，三者缺一不可。當(dāng)下國(guó)內(nèi)研究者采用單味中藥及復(fù)方論治本病，主要從益氣扶正、活血化瘀法等角度進(jìn)行探討。中醫(yī)藥治療冠心病一、中醫(yī)學(xué)對(duì)冠心病的認(rèn)識(shí)45二、臨床上常見的冠心病患者分型①氣虛血瘀型主證:胸痛,時(shí)輕時(shí)重,勞則加重,或誘發(fā)。氣短乏力,心悸,自汗。面色白,舌黯淡胖有齒痕,脈弱無(wú)力治法：益氣活血。方藥：補(bǔ)陽(yáng)還五湯或參芪合血府逐瘀湯加減。

黃芪30g太子參10g生地15g當(dāng)歸15g

赤芍15g桃仁15g紅花15g柴胡15g

枳殼15g桔梗15g牛膝15g川芎15g

甘草10g二、臨床上常見的冠心病患者分型46②氣陰兩虛型

主證:胸痛時(shí)輕時(shí)重,多呈隱痛,伴憋悶,勞則加重或誘發(fā)、氣短乏力,頭暈?zāi)垦?腰酸腿軟,五心煩熱,午后潮熱,虛煩不眠,舌黯紅或有瘀斑,苔少或剝脫,脈弦細(xì)。治法：益氣養(yǎng)陰、活血化瘀。方藥：人參芍藥散加減

黃芪30g太子參10g當(dāng)歸15g赤芍15g川芎15g麥冬15g五味子15g瓜蔞15

郁金15g雞血藤20g葛根20g

②氣陰兩虛型47③痰濁阻滯型主證：胸悶伴疼痛，時(shí)輕時(shí)重，脘腹脹滿不適,飲食不佳,重則惡心嘔吐,頭暈，困倦，舌紫暗,苔白厚膩,脈滑數(shù)或弦滑。治法：豁痰開結(jié)，活血化瘀方藥：二陳湯加減

半夏15g陳皮15g茯苓15g甘草15g

當(dāng)歸15g赤芍15g川芎15g葛根20g

雞血藤20g桃仁15g紅花15g龍骨20g

牡蠣20g③痰濁阻滯型48三、中醫(yī)藥治療冠心病的優(yōu)勢(shì)

中醫(yī)藥治療冠心病以整體治療觀念出發(fā)，中醫(yī)學(xué)的多組分、多靶點(diǎn)特性，通過(guò)整體綜合調(diào)治發(fā)揮保護(hù)和治療效應(yīng)。在冠心病的臨床實(shí)踐以及藥理研究中發(fā)現(xiàn)，中醫(yī)藥促進(jìn)了血管新生，穩(wěn)定斑塊，抑制炎癥，抑制血小板聚集，改善癥狀體征，提高生活質(zhì)量，以及其它保護(hù)效應(yīng)等。特別在冠脈支架術(shù)后再狹窄的治療領(lǐng)域中，中醫(yī)藥發(fā)揮了獨(dú)特的療效。三、中醫(yī)藥治療冠心病的優(yōu)勢(shì)49

支架內(nèi)再狹窄已是一個(gè)國(guó)際性的難以解決的問(wèn)題。雖然藥物涂層支架術(shù)后再狹窄的發(fā)生率較低，但由于價(jià)格昂貴,且仍具有再狹窄的發(fā)生率，因此研究中醫(yī)藥防治再狹窄具有重大意義。防治支架術(shù)后再狹窄的中藥是通過(guò)多途徑、多靶點(diǎn)的整合作用來(lái)治療疾病的,所以采用中醫(yī)藥防治冠脈成形術(shù)后再狹窄具有一定的臨床優(yōu)勢(shì)，然而目前的存在的主要問(wèn)題是對(duì)復(fù)方的研究較少，臨床應(yīng)用研究相對(duì)滯后。因此需在現(xiàn)有的研究成果基礎(chǔ)上,對(duì)中醫(yī)藥防治冠脈介入術(shù)后再狹窄的研究進(jìn)行更深一步的探討,從中、西醫(yī)再狹窄發(fā)病機(jī)制的各個(gè)環(huán)節(jié)出發(fā),采用從整體到細(xì)胞、分子、基因水平的先進(jìn)科研方法和手段,廣泛篩選有效藥物,優(yōu)選組方配伍,優(yōu)化制劑工藝,開展大規(guī)模、前瞻性、多中心臨床研究,全面深入的探討藥物的作用機(jī)制,以達(dá)到客觀地評(píng)價(jià)中醫(yī)藥療效的目的,走出一條適合中國(guó)國(guó)情的防治支架內(nèi)再狹窄的道路。支架內(nèi)再狹窄已是一個(gè)國(guó)際性的難以解決的問(wèn)題。雖50謝謝謝謝51冠心病的治療與進(jìn)展冠心病的治療與進(jìn)展52冠心病的定義冠心病（coronaryheartdisease）指因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞或冠狀動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病。亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease）冠心病的定義冠心?。╟oronaryheartdisea53一、動(dòng)脈粥樣硬化

定義：動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。各種動(dòng)脈硬化的共同特點(diǎn)是動(dòng)脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小。一、動(dòng)脈粥樣硬化54

動(dòng)脈粥樣硬化病因

由多因素共同作用的結(jié)果以遺傳為基礎(chǔ)主要危險(xiǎn)因素：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險(xiǎn)因素：肥胖、活動(dòng)少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱氨酸增多、胰島素抵抗、纖維蛋白原升高、病毒和衣原體感染動(dòng)脈粥樣硬化病因55發(fā)病機(jī)制脂肪浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)：LDL(低密度脂蛋白）和VLDL（極低密度脂蛋白）特別是氧化的LDL-C（低密度脂蛋白膽固醇），經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙進(jìn)入中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說(shuō)：粥樣斑塊實(shí)際上是機(jī)化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)：各種危險(xiǎn)因素?fù)p傷內(nèi)膜，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成發(fā)病機(jī)制56穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂質(zhì)核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂質(zhì)核外膜內(nèi)皮細(xì)胞中層平滑肌細(xì)胞57

病理生理

動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型彈力性動(dòng)脈和中型彈力性動(dòng)脈，下肢>上肢，而肺循環(huán)動(dòng)脈極少受累。病變多為數(shù)個(gè)組織器官的動(dòng)脈同時(shí)受累。美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)根據(jù)病變發(fā)展過(guò)程將其細(xì)分為6型：Ⅰ型脂質(zhì)點(diǎn)。動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點(diǎn)，為小范圍的巨噬細(xì)胞含脂滴形成泡沫細(xì)胞積聚。病理生理58Ⅱ型脂質(zhì)條紋。主要由泡沫細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞下聚集而成。Ⅲ型斑塊前期。在Ⅱ型基礎(chǔ)上出現(xiàn)細(xì)胞外脂質(zhì)池。Ⅳ型斑塊期。病變處內(nèi)皮細(xì)胞下出現(xiàn)平滑肌細(xì)胞及細(xì)胞外脂質(zhì)池融合成脂核。Ⅴ型纖維斑塊期。脂核表面有明顯結(jié)締組織沉著形成的斑塊帽。Ⅵ型復(fù)合病變。為嚴(yán)重病變。有纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。Ⅱ型脂質(zhì)條紋。主要由泡沫細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞下聚集而成。59動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴(yán)重的下肢缺血臨床無(wú)癥狀心血管死亡年齡增長(zhǎng)穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSTIA,一過(guò)性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪60分期和分類本病發(fā)病過(guò)程可分為4期，但臨床上各期并非嚴(yán)格按序出現(xiàn)，各期還可交替或同時(shí)出現(xiàn)。

1.無(wú)癥狀期或隱匿期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期按受累動(dòng)脈部位的不同，本病有主動(dòng)脈及其主要分支、冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈和四肢動(dòng)脈粥樣硬化等類別。分期和分類61二、冠狀動(dòng)脈痙攣

冠狀動(dòng)脈痙攣是一種局部現(xiàn)象，好發(fā)于心外膜大的冠狀動(dòng)脈的某一節(jié)段，其血管腔往往見不到明顯的粥樣硬化等阻塞現(xiàn)象。冠狀動(dòng)脈痙攣在臨床上主要表現(xiàn)為變異性心絞痛。二、冠狀動(dòng)脈痙攣62

發(fā)病機(jī)制

（一）自主神經(jīng)功能障礙

冠狀動(dòng)脈痙攣主要發(fā)生在心外膜上冠狀動(dòng)脈主支，其血管壁上а受體分布較多，交感腎上腺素能神經(jīng)興奮，刺激а受體，使其發(fā)生收縮。副交感迷走神經(jīng)興奮，釋放乙酰膽堿，作用于腎上腺素能神經(jīng)上的M受體，促使去甲腎上腺素釋放，后者作用于血管а受體亦引起血管收縮。變異性心絞痛病人心臟的交感或副交感神經(jīng)系統(tǒng)的異?；顒?dòng)可能是冠狀動(dòng)脈痙攣的原因之一。發(fā)病機(jī)制63（二）PGI2（前列環(huán)素）/TXA2（血栓素A2）平衡失調(diào)

細(xì)胞磷脂膜中的花生四烯酸經(jīng)環(huán)氧酶途徑生成過(guò)氧化物，在前列環(huán)素合成酶或血栓素A2合成酶的催化下生成依前列醇或血栓素A2。依前列醇主要是血管內(nèi)皮細(xì)胞合成與分泌，具有擴(kuò)張血管及抑制血小板粘附與聚集功能；血栓素A2是由血小板合成和分泌，可收縮血管及促進(jìn)血小板黏附與聚集，依前列醇和血栓素A2在體內(nèi)保持動(dòng)態(tài)平衡。（二）PGI2（前列環(huán)素）/TXA2（血栓素A2）平衡失調(diào)64（三）血管內(nèi)皮損傷

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，可有血管內(nèi)皮功能不全或內(nèi)皮脫失。在這種情況下，局部由內(nèi)皮合成的內(nèi)皮衍生松弛因子和依前列醇等舒張血管物質(zhì)減少，血小板激活、聚集、形成血栓并釋放血栓素A2和5-羥色胺等收縮血管物質(zhì)，致使冠狀動(dòng)脈進(jìn)一步痙攣，冠狀動(dòng)脈血流進(jìn)一步減少，甚至完全閉塞。（三）血管內(nèi)皮損傷65（四）離子失平衡

H+/Ca2+或Mg2+/Ca2+下降可增加冠狀動(dòng)脈對(duì)收縮血管物質(zhì)的敏感性，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多時(shí)細(xì)胞收縮敏感性下降，因此離子失平衡可能和冠脈痙攣有關(guān)。（四）離子失平衡66流行病學(xué)冠心病是一個(gè)全球性的健康問(wèn)題，為當(dāng)今人類一大災(zāi)難性疾病。50年代以來(lái)，冠心病成為西方發(fā)達(dá)國(guó)家致死的首因，國(guó)內(nèi)冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢(shì)。

我國(guó)冠心病發(fā)病率近10年增加了2-3倍,急性心肌梗塞10年增加2倍以上，發(fā)病總趨勢(shì)是北方高于南方，冠心病致死率位腫瘤、腦血管意外后居第三位。流行病學(xué)冠心病是一個(gè)全球性的健康問(wèn)題，為當(dāng)今人類67冠心病分型

無(wú)癥狀性心肌缺血：無(wú)癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗死：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴(kuò)大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常急性冠脈綜合癥：ST段抬高性，非ST段抬高性猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在冠心病分型無(wú)癥狀性心肌缺血：無(wú)癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)68心絞痛的臨床分類

按患者的疼痛程度可分為：典型心絞痛（肯定的心絞痛）（1）胸骨后不適，其性質(zhì)及持續(xù)時(shí)間具特征性（2）運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)誘發(fā)（3）休息或硝酸甘油能緩解不典型心絞痛（可能的心絞痛）滿足上述特征中的二個(gè)非心臟性胸痛沒(méi)有或滿足上述特征中的一個(gè)心絞痛的臨床分類按患者的疼痛程度可分為：69心絞痛的臨床分類按患者的疼痛性質(zhì)可分為:穩(wěn)定性心絞痛

疼痛的性質(zhì)近60天無(wú)變化

不穩(wěn)定性心絞痛

提示近期有發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈事件的高度危險(xiǎn)，其定義是：靜息心絞痛，新發(fā)生的嚴(yán)重心絞痛，或原有心絞痛程度加重。心絞痛的臨床分類按患者的疼痛性質(zhì)可分為:70

穩(wěn)定性心絞痛定義：在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的、可逆的缺血與缺氧綜合征機(jī)制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）

穩(wěn)定性心絞痛71發(fā)病機(jī)制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過(guò)性缺血缺氧心絞痛(AP)發(fā)病機(jī)制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過(guò)性缺血缺氧72心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧

——氧需求增加時(shí)，就只能依靠血流量的增加心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）73心肌供氧冠脈口徑冠脈循環(huán)有很大的血流儲(chǔ)備能力：劇烈活動(dòng)時(shí)可增加6～7倍缺氧時(shí)亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時(shí)，冠脈擴(kuò)張性↓→血流量↓（相對(duì)固定）冠脈流量

灌注壓=主動(dòng)脈平均壓動(dòng)力性狹窄（痙攣）心肌供氧冠脈口徑冠脈循環(huán)有很大的血流儲(chǔ)備能力：74心絞痛冠脈供血減少心肌耗氧增加心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈斑塊形成

冠脈痙攣心絞痛冠脈供血減少心肌耗氧增加心率加快心肌張力增加心肌收縮力75

產(chǎn)生疼痛原因在缺血缺氧情況下，心肌內(nèi)積聚過(guò)多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳入大腦，產(chǎn)生疼痛感覺(jué)。產(chǎn)生疼痛原因在缺血缺氧情況下，心肌內(nèi)積聚過(guò)多的代謝產(chǎn)物，如76臨床表現(xiàn)

發(fā)作性胸痛的特點(diǎn)：

部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射

性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感

誘因：勞力、情緒激動(dòng)、飽餐、寒冷

持續(xù)時(shí)間：3～5min，不少于1min、不超過(guò)15min臨床表現(xiàn)77

緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解

體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快，有時(shí)出現(xiàn)第三或第四心音奔馬律?？捎袝簳r(shí)性心尖部收縮期雜音，第二心音可有逆分裂或出現(xiàn)交替脈。緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解78輔助檢查

心電圖最為常規(guī)的檢查手段心電圖負(fù)荷試驗(yàn)最常用的為運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)。運(yùn)動(dòng)方式主要為分級(jí)活動(dòng)平板或踏車。運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)典型心絞痛，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低≥0.05mV持續(xù)2分鐘為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)。24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖輔助檢查心電圖最為常規(guī)的檢查手段79放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片：一般正常，無(wú)特異性UCG：UCG局限性室壁運(yùn)動(dòng)異常提示冠心病多層螺旋X線計(jì)算機(jī)斷層顯像，冠狀動(dòng)脈二維或三維重建：提供參考冠狀動(dòng)脈造影：診斷和治療——“金標(biāo)準(zhǔn)”放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯80穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)81左冠狀動(dòng)脈前降支近端95％狹窄左冠狀動(dòng)脈前降支近端95％狹窄82心絞痛分級(jí)根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(huì)分類分級(jí)：Ⅰ級(jí)：極強(qiáng)體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生心絞痛Ⅱ級(jí)：較強(qiáng)體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生心絞痛Ⅲ級(jí)：一般體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生心絞痛Ⅳ級(jí)：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛心絞痛分級(jí)根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(huì)分類分級(jí)：83心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動(dòng)脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛心絞痛的鑒別診斷急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重84穩(wěn)定性心絞痛的治療目的預(yù)防心肌梗死以及死亡，提高患者的生活質(zhì)量減輕心絞痛癥狀以及缺血發(fā)生的頻率、程度，以提高患者的生活質(zhì)量穩(wěn)定性心絞痛的治療目的預(yù)防心肌梗死以及死亡，提高患者的生活質(zhì)85心絞痛的治療立即停止體力活動(dòng)，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈→心肌供血↑擴(kuò)張靜脈→減輕心臟前、后負(fù)荷→心肌氧耗↓（一）發(fā)作期心絞痛的治療立即停止體力活動(dòng)，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧（一）發(fā)86心絞痛的治療（二）緩解期

1.硝酸甘油和硝酸酯類制劑：緊急時(shí)舌下含服或噴霧硝酸甘油，患者通常在1-5分鐘內(nèi)癥狀緩解。通常單用舌下含服或噴霧是不夠的，除非患者很少發(fā)作。如心絞痛發(fā)作頻繁，可預(yù)防性應(yīng)用長(zhǎng)效硝酸脂類。硝酸脂類有許多劑型，緩慢吸收的頰膠囊、軟膏或貼膜、舌下含片或吸收更為緩慢的口服劑型。開始應(yīng)用小劑量，逐漸增加劑量。常見的副作用有頭痛、頭暈、直立性低血壓。心絞痛的治療（二）緩解期872.β受體阻滯劑：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓。勞力型心絞痛首選。使用本藥要注意：①本藥與硝酸脂類合用有協(xié)調(diào)作用，因而用量應(yīng)偏小。②劑量應(yīng)調(diào)整到使心率降至55-60次/min.停用本藥應(yīng)逐步減量,以避免心絞痛加重。③低血壓、支氣管哮喘以及心動(dòng)過(guò)緩、Ⅱ度或以上房室傳導(dǎo)阻滯者不宜應(yīng)用。2.β受體阻滯劑：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓。883.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴(kuò)張血管降低心臟前后負(fù)荷→心肌氧耗↓；擴(kuò)張冠狀A(yù)→增加心肌血供，預(yù)防冠脈痙攣。有哮喘、阻塞性肺部疾病以及嚴(yán)重的周圍血管疾病史首選。聯(lián)合應(yīng)用長(zhǎng)效心臟選擇性和長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣拮抗藥尤能受益。4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：應(yīng)常規(guī)作為確診的冠狀動(dòng)脈疾病尤其是沒(méi)有嚴(yán)重腎臟疾病的糖尿病患者的二級(jí)預(yù)防。3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴(kuò)張血管降低心臟前后負(fù)荷→894.抑制血小板聚集：如無(wú)禁忌，所有有或無(wú)癥狀的急性及慢性缺血性心臟病患者均應(yīng)常規(guī)使用阿司匹林80-325mg/d。如不能服用阿司匹林，可應(yīng)用噻氯匹定。新的抗血小板制劑如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制藥在慢性穩(wěn)定性心絞痛治療中的作用仍不清楚。4.抑制血小板聚集：如無(wú)禁忌，所有有或無(wú)癥狀的急性及慢性缺血905.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成6.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊。血管內(nèi)超聲顯示，采用他丁類降低LDL膽固醇，可使許多冠狀動(dòng)脈狹窄病變的粥樣硬化斑塊消退。7.新型抗心絞痛藥:Ranolazine被認(rèn)為是第一個(gè)新型抗心絞痛藥，它可抑制脂肪酸氧化從而增加葡萄糖氧化及每分子氧耗的ATP生成。5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成91心肌血管重建術(shù)對(duì)于由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的慢性穩(wěn)定性心絞痛有兩種成熟的血運(yùn)重建方法：外科血運(yùn)重建即冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）心肌血管重建術(shù)對(duì)于由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的慢性穩(wěn)92心肌血管重建術(shù)適應(yīng)癥

總的來(lái)說(shuō)，適合行冠狀動(dòng)脈造影并且造影顯示有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄是行心肌血運(yùn)重建的可能適應(yīng)癥。另外，符合如下標(biāo)準(zhǔn)的患者也可行血運(yùn)重建：

1.藥物治療不能滿意控制患者癥狀的

2.無(wú)創(chuàng)性檢查顯示存在較大面積的心肌缺血風(fēng)險(xiǎn)

3.PCI手術(shù)成功率較高或是發(fā)病或CABG死亡風(fēng)險(xiǎn)較高的

4.患者傾向于介入治療而非藥物治療，針對(duì)每個(gè)個(gè)體應(yīng)充分告知其風(fēng)險(xiǎn)

心肌血管重建術(shù)適應(yīng)癥93血運(yùn)重建方法的選擇

對(duì)血運(yùn)重建方法的選擇應(yīng)基于以下幾點(diǎn)：

1.圍手術(shù)期的死亡風(fēng)險(xiǎn)

2.手術(shù)成功率，包括病變是否適合行血管成形術(shù)或是外科搭橋手術(shù)

3.再狹窄或移植物閉塞的風(fēng)險(xiǎn)

4.是否可以達(dá)到完全血運(yùn)重建。對(duì)于多支血管病變行PCI術(shù)時(shí)，應(yīng)考慮PCI是否可以達(dá)到完全血運(yùn)重建或至少達(dá)到同CABG相同的程度？

5.是否有糖尿病

6.當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行介入治療和心外科的技術(shù)水平

7.患者意愿

血運(yùn)重建方法的選擇94

心肌血運(yùn)重建的禁忌癥：

1.單支或是兩支病變且左前降支（LAD）沒(méi)有明顯狹窄的CAD患者，患者沒(méi)有或是僅有輕微的心絞痛癥狀且未曾接受足夠的藥物治療，或無(wú)創(chuàng)性檢查顯示沒(méi)有或是僅有局部區(qū)域的缺血證據(jù)。

2.非LM的和無(wú)創(chuàng)性檢查顯示無(wú)明顯缺血證據(jù)的冠狀動(dòng)脈臨界(50-70%)狹窄。

3.冠狀動(dòng)脈輕度(<50%)狹窄。

4.手術(shù)相關(guān)的死亡風(fēng)險(xiǎn)較高(死亡率>10-15%)，除非術(shù)后患者預(yù)期生存率或生活質(zhì)量的改善可抵消手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)，或是不做手術(shù)則預(yù)后極差。

心肌血運(yùn)重建的禁忌癥：95中醫(yī)藥治療冠心病一、中醫(yī)學(xué)對(duì)冠心病的認(rèn)識(shí)