第一章(誘發(fā)電位概論)-第二章(體感誘發(fā)電位)課件

第二部分

誘發(fā)電位學(xué)原理和臨床應(yīng)用第二部分

誘發(fā)電位學(xué)原理和臨床應(yīng)用第一章誘發(fā)電位概論誘發(fā)電位(EvokedPotential)是對(duì)周圍神經(jīng)、外周感覺器官或中樞神經(jīng)系統(tǒng)某一特定部位給以適宜刺激，在周圍或中樞神經(jīng)系統(tǒng)相應(yīng)部位記錄相關(guān)的“鎖時(shí)”生物電位，從而在功能上判斷病變部位、病變程度。前者稱為感覺誘發(fā)電位(sensoryevokedpotentials)，后者稱為運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位(motorevokedpotentials)。第一章誘發(fā)電位概論誘發(fā)電位(EvokedPotent感覺誘發(fā)電位定義：分別采用脈沖電流、閃光或變化的圖象、連續(xù)聲音作為刺激源誘發(fā)的神經(jīng)動(dòng)作電位或突觸后電位。感覺誘發(fā)電位特征①有一定潛伏期，潛伏期長(zhǎng)短取決于刺激部位與記錄部位的距離、神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)速度、傳導(dǎo)通路中神經(jīng)元突觸的數(shù)目等。②由于感覺特異性投射系統(tǒng)有特定的傳入通路和皮層代表區(qū)，不同種類的誘發(fā)電位有特定的局限性空間分布。③不同種類的誘發(fā)電位有一定的反應(yīng)形式，并具有可重復(fù)性。感覺誘發(fā)電位定義：分別采用脈沖電流、閃光或變化的圖象、連續(xù)聲感覺誘發(fā)電位記錄技術(shù)原理

感覺誘發(fā)電位記錄技術(shù)原理運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位

運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位誘發(fā)電位的分類

按照感覺刺激的形式分類：聽覺誘發(fā)電位(Auditoryevokedpotentials，AEP)視覺誘發(fā)電位(VisualevokedpotentialstvEP)體感誘發(fā)電位(Somatosensoryevokedpotentiats，SEP)事件相關(guān)電位（EventRelatedPotentials，ERP）誘發(fā)電位的分類按照感覺刺激的形式分類：按神經(jīng)發(fā)生源與記錄電極分類（1）近場(chǎng)電位(Near-fieldpotentials)記錄電極靠近腦誘發(fā)電位的神經(jīng)發(fā)生源時(shí)（成年人距離大約3.5cm)，記錄到的腦誘發(fā)電位。（2）遠(yuǎn)場(chǎng)電位(Far-fieldpotentials)電極于腦誘發(fā)電位發(fā)生源之間的距離超過3.5cm時(shí)，記錄到的腦誘發(fā)電位。按神經(jīng)發(fā)生源與記錄電極分類按刺激率分類（注意與聽覺刺激時(shí)刺激頻率的區(qū)別）1.瞬態(tài)誘發(fā)電位(Transientevokedpotential)

由于疊加技術(shù)需要連續(xù)多次進(jìn)行刺激，在應(yīng)用低頻率（1-10Hz）刺激時(shí)，若刺激的間隔時(shí)間足夠長(zhǎng)，并能保證每個(gè)腦誘發(fā)電位的波形能完全呈現(xiàn)，這種誘發(fā)電位稱為瞬態(tài)誘發(fā)電位。瞬態(tài)誘發(fā)電位是臨床相關(guān)科學(xué)研究中最常用的腦誘發(fā)電位類型。2.穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位(steady-stateevokedpotenial)

若刺激率過高，刺激的間隔時(shí)間短于誘發(fā)電位的時(shí)程，第一個(gè)刺激誘發(fā)的反應(yīng)將會(huì)與第二個(gè)刺激誘發(fā)的反應(yīng)相互干擾。這時(shí)，瞬態(tài)誘發(fā)電位所具有的一連串正極與負(fù)極的波形成分就被節(jié)律性正弦樣波所取代，這種誘發(fā)電位稱為穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位。穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位波峰節(jié)律的頻率和刺激的頻率相同，故又稱為頻率跟隨反應(yīng)，主要反映感覺器官頻率跟隨適應(yīng)性和頻率編碼特性。按刺激率分類（注意與聽覺刺激時(shí)刺激頻率的區(qū)別）10Hz刺激率腦干聽覺誘發(fā)電位（瞬態(tài)誘發(fā)電位）10Hz刺激率腦干聽覺誘發(fā)電位（瞬態(tài)誘發(fā)電位）40Hz-AERP（穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位）40Hz-AERP（穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位）按誘發(fā)電位起源分類

1.皮層誘發(fā)電位(corticalevokedpotentials)

（1）特異性反應(yīng)：①原發(fā)性特異反應(yīng)②繼發(fā)性特異性反應(yīng)（2）非特異性反應(yīng)：受意識(shí)影響，如事件相關(guān)電位。2.皮層下誘發(fā)電位(subcorticalevokedpotentials):包括聽覺腦干誘發(fā)電位、體感脊髓誘發(fā)電位。按誘發(fā)電位起源分類1.皮層誘發(fā)電位(corticalev腦干聽覺誘發(fā)電位（遠(yuǎn)場(chǎng)電位）腦干聽覺誘發(fā)電位（遠(yuǎn)場(chǎng)電位）體感誘發(fā)電位（遠(yuǎn)場(chǎng)電位：頸髓電位N13）體感誘發(fā)電位（遠(yuǎn)場(chǎng)電位：頸髓電位N13）按潛伏期分類短潛伏期誘發(fā)電位(AEP、VEP：<10ms；SEP：上肢刺激腕正中神經(jīng)，<25ms；刺激踝脛后神經(jīng)，<45ms)。中潛伏期誘發(fā)電位(AEP、VEP：10-50ms；SEP：25-120ms)。長(zhǎng)潛伏期誘發(fā)電位(AEP、VEP：50ms以上；SEP：一般為120-500ms)。短潛伏期誘發(fā)電位多居于皮層下起源；而長(zhǎng)潛伏期誘發(fā)電位多起源于大腦皮質(zhì)。長(zhǎng)潛伏期誘發(fā)電位有的只與刺激的物理因素有關(guān)，成為外源性誘發(fā)電位，有的則與意識(shí)及心理活動(dòng)有關(guān)，稱為內(nèi)源性誘發(fā)電位，可用于認(rèn)知和心理學(xué)研究。按潛伏期分類短潛伏期誘發(fā)電位(AEP、VEP：<10ms；S常用標(biāo)記法和基本參數(shù)：潛伏期、波幅常用標(biāo)記法和基本參數(shù)：潛伏期、波幅誘發(fā)電位基本導(dǎo)聯(lián)誘發(fā)電位基本導(dǎo)聯(lián)誘發(fā)電位與腦電圖的異同

腦電圖誘發(fā)電位腦電性質(zhì)自發(fā)腦電誘發(fā)腦電腦電強(qiáng)度30~100μV0.2~20μV波形特征連續(xù)性限程性(刺激后一段時(shí)間)波形含義生理性生理性、解剖性、心理性記錄條件無(wú)需刺激必需刺激與刺激相關(guān)性無(wú)時(shí)相關(guān)系有時(shí)相關(guān)系分析內(nèi)容頻率、幅度、相位潛伏期、波幅、相位誘發(fā)電位與腦電圖的異同

腦電圖誘發(fā)電位腦電性質(zhì)自發(fā)腦電誘發(fā)腦第二章

軀體感覺誘發(fā)電位(SomatosensoryEvokedPotential，SEP)（體感誘發(fā)電位）第二章第一節(jié)體感誘發(fā)電位的傳導(dǎo)通路第一節(jié)體感誘發(fā)電位的傳導(dǎo)通路三叉神經(jīng)系統(tǒng)基本感覺通路

三叉神經(jīng)系統(tǒng)基本感覺通路第二節(jié)體感誘發(fā)電位

一、基本原理（上肢）第二節(jié)體感誘發(fā)電位

一、基本原理（上肢）上肢SEP成分與神經(jīng)發(fā)生源

N13（第7或5頸椎棘突-Fz導(dǎo)聯(lián)）——頸髓后角突觸后電位。

P15（手部感覺區(qū)左側(cè)為C3’-Fz，右側(cè)為C4’-Fz）——內(nèi)側(cè)丘系/背側(cè)丘腦突觸后電位

N20（手部感覺區(qū)左側(cè)為C3’-Fz，右側(cè)為C4’-Fz）——體感皮層I區(qū)短潛伏期原發(fā)反應(yīng)

P25（可能與快痛覺有關(guān)）、N35、P45、N60(手部感覺區(qū)左側(cè)為C3’-Fz，右側(cè)為C4’-Fz)——繼發(fā)中潛伏期反應(yīng)。

N9-N13波IPL——下位頸椎脊神經(jīng)后根傳導(dǎo)。

N13-N20波IPL——中樞傳導(dǎo)時(shí)間。

P15-N20波IPL——丘腦頂葉束傳導(dǎo)時(shí)間。上肢SEP成分與神經(jīng)發(fā)生源N13（第7或5頸椎棘突-F正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位中央前和中央后區(qū)SEP成分電刺激刺激腕正中神經(jīng)，記錄電極在對(duì)側(cè)運(yùn)動(dòng)皮層（左側(cè)為F4，右側(cè)為F3），參考電極置于刺激同側(cè)耳垂或Fz、Fpz，可記錄中央前區(qū)成分P22-N30（有文獻(xiàn)稱為P22-N25）復(fù)合波，中央前成分P22主要起源于運(yùn)動(dòng)區(qū)Ⅳ區(qū)，而N30起源于前運(yùn)動(dòng)區(qū)及額葉輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)(SMA)）等較廣泛的神經(jīng)部位。P22波潛伏期正常參考值：19.70±1.10ms；P14-P22IPL正常參考值：6.90±0.89ms;P22波基線波幅正常參考值：0.26±0.12μV。正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位中央前和中央后區(qū)SEP成分電刺激刺激腕正

亞洲人上肢神經(jīng)腕部刺激SEP正常參考值

正常値（M±SD）正常上限（M+3SD）N9N13N20

N9-N13

N9-N20

N13-20(CSCT)9.29±0.5812.67±0.7918.63±0.943.38±0.49.25±0.555.89±0.4811.0315.0421.454.5810.907.33

亞洲人上肢神經(jīng)腕部刺激SEP正常參考值

中國(guó)人上肢SEP絕對(duì)潛伏期正常參考值性別N9N13P15N20P25N35P40男M±SD9.9±0.813.1±0.915.5±1.219.4±1.22.5±1.832.3±1.841.6±3.5M+3SD12.215.819.222.930.840.152.2女M±SD9.1±0.412.1±0.514.2±0.618.0±0.525.2±2.132.3±342.3±4.6M+3SD10.313.615.819.631.541.456.1中國(guó)人上肢SEP絕對(duì)潛伏期正常參考值性別N9N13P15N2基本技術(shù)原理（下肢）基本技術(shù)原理（下肢）下肢SEP成分與神經(jīng)發(fā)生源CEp(L3棘突-對(duì)側(cè)髂嵴ICc導(dǎo)聯(lián))——馬尾電位。LP（T12椎棘突-對(duì)側(cè)髂嵴ICc）——導(dǎo)聯(lián)記錄腰脊髓電位。Cz’-FPz/Fz（下肢皮層感覺區(qū)）——一級(jí)皮層原發(fā)反應(yīng)P40。P40-LP波IPL——中樞傳導(dǎo)時(shí)間。下肢SEP成分與神經(jīng)發(fā)生源CEp(L3棘突-對(duì)側(cè)髂嵴ICc導(dǎo)中國(guó)人下肢SEP絕對(duì)潛伏期和峰間潛伏期正常參考值CEpLPP40N50CEp-P40LP-P40男M±SD17.6±1.321.3±1.539.2±1.648.2±3.421.6±1.618.0±1.2M+3SD21.525.843.958.526.421.6女M±SD16.6±1.220.2±1.037.2±1.745.9±2.120.5±1.816.9±1.5M+3SD20.223.242.252.225.921.4中國(guó)人下肢SEP絕對(duì)潛伏期和峰間潛伏期正常參考值CEpLPP體感誘發(fā)電位臨床應(yīng)用

一、周圍神經(jīng)病變當(dāng)病損靠近近脊髓端，神經(jīng)傳導(dǎo)難以檢測(cè)，SEP有助于評(píng)估。多發(fā)性神經(jīng)病或嚴(yán)重的單神經(jīng)病（如神經(jīng)斷裂傷吻合后），神經(jīng)傳導(dǎo)可能缺如，而電刺激病損遠(yuǎn)端，由于中樞的信號(hào)放大作用，可在頭部記錄到很小的SEP。格林-巴利綜合征（GBS），遠(yuǎn)端傳導(dǎo)可能正常，而SEP旨在反映近端感覺神經(jīng)傳導(dǎo)。上肢SEP——N9、N13、P15、N20及以后的電位延遲。但N9-N13、N13-N20、P15-N20波IPL正常。下肢SEP——CEp、LP、P40延遲。但LP-P40波IPL正常。體感誘發(fā)電位臨床應(yīng)用一、周圍神經(jīng)病變慢性格林-巴利綜合征SEP表現(xiàn)慢性格林-巴利綜合征SEP表現(xiàn)臂叢病變（1）節(jié)后性損傷上肢神經(jīng)SEP表現(xiàn)臂叢病變（2）節(jié)前性損傷上肢神經(jīng)SEP表現(xiàn)（2）節(jié)前性損傷上肢神經(jīng)SEP表現(xiàn)胸廓出口綜合征（thoracicoutletsyndrome,TOS）：（1）頸肋——尺神經(jīng)SCV減慢，SEP的N9-N13波IPL延長(zhǎng)。正中神經(jīng)不受累?？砂殒i骨下動(dòng)脈體征。（2）斜角肌綜合征——正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)受累，斜角肌EMG陽(yáng)性。神經(jīng)根病變：（1）頸椎神經(jīng)根——神經(jīng)旁路傳導(dǎo)作用，SEP陽(yáng)性率低下。（2）腰骶神經(jīng)根——皮節(jié)SEP。第一趾跖趾關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)（S1皮節(jié)）、第五跖趾關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)（L5皮節(jié)），Cz-Fz導(dǎo)聯(lián)的P40延遲。胸廓出口綜合征（thoracicoutletsyndro頸椎病患者右正中神經(jīng)SEP波形頸椎病患者右正中神經(jīng)SEP波形不同節(jié)段腰椎神經(jīng)根病變SEP表現(xiàn)不同節(jié)段腰椎神經(jīng)根病變SEP表現(xiàn)二、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

1.多發(fā)硬化（multiplesclerosis，MS）：N9、N13波潛伏期正常，N20波缺失

二、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變1.多發(fā)硬化（multiplescl多發(fā)性硬化脊髓MRI顯示，頸2、3水平和胸2、3水平均顯示高信號(hào)（脫髓鞘）多發(fā)性硬化脊髓MRI顯示，頸2、3水平和胸2、3水平均顯示高同一多發(fā)性硬化癥患者上、下肢SEP表現(xiàn)，上肢SEP各波潛伏期和CSCT屬正常范圍，但下肢P40波潛伏期和CSCT（右40.95ms，左41.00ms）顯著延長(zhǎng)同一多發(fā)性硬化癥患者上、下肢SEP表現(xiàn)，上肢SEP各波潛伏期多發(fā)性硬化上肢和下肢SEP異常率比較（潘映輻，1999）作者M(jìn)S確診型MS擬診性MS可能型總

計(jì)上肢SEPWilson潘映輻25/35（71%）8/17（47%）25/43（58%）1/9（11%）13/36（31%）2/10（20%）61/114（54%）11/36（31%）下肢SEPWilson潘映輻29/35（83%）11/18（61%）31/43（79%）4/11（36%）13/36（36%）4/18（22%）73/114（64%）19/47（40%）多發(fā)性硬化上肢和下肢SEP異常率比較（潘映輻，1999）多發(fā)硬化深感覺障礙與SEP異常率的比較

（潘映輻，1999）MS確診型MS擬診性MS可能型總計(jì)有深感覺障礙7/7（100%）2/2（100%）2/2（100%）11/11（100%）無(wú)深感覺障礙*8/13（62）2/10（20%）4/18（22%）14/41（34%）總計(jì)15/20（75%）4/12（33%）6/20（30%）25/52（48%）注*其中包括淺感覺癥狀或體征者和無(wú)淺感覺癥狀與體征者，因而這二者SEP無(wú)差異，未分組多發(fā)硬化深感覺障礙與SEP異常率的比較

（潘映輻，1999）多發(fā)性硬化SEP異常的分側(cè)性

（潘映輻，1999）作者M(jìn)S確診型MS擬診性MS可能型總

計(jì)上肢SEP單側(cè)異常雙側(cè)異常*3/7（43%）4/7（57%）1/10/1（11%）1/2（50%）1/2（50%）5/10（50%）5/10（50%）下肢SEP單側(cè)異常雙側(cè)異常*5/11（45%）6/11（55%）2/12/42/42/49/19（47%）10/19（53%）多發(fā)性硬化SEP異常的分側(cè)性

（潘映輻，1999）2.腦干病變?cè)谕唤】凳茉囌逽EP，C3’—A1和F3—A1導(dǎo)聯(lián)接收到清晰的P14波，而在C3’—Fz和F3—Fz導(dǎo)聯(lián)無(wú)P14波

（黃一寧，1998）2.腦干病變?cè)谕唤】凳茉囌逽EP，C3’—A1和F3—A1男性，32歲。眩暈、走路不穩(wěn)8年，查體見短頸，水平眼震，左下肢力弱，Romberg氏征陽(yáng)性，雙側(cè)Babinski征陽(yáng)性，X線示枕大孔區(qū)畸形，手術(shù)見雙側(cè)扁桃體下疝，右側(cè)達(dá)第二頸椎體上緣，左至第一頸椎體下緣，延髓受壓，IV腦室下疝至枕大孔，診為Arnold-Chiari綜合征（小腦扁桃體下疝畸形）。SEP的P14波缺失（S1為左側(cè)肩峰）男性，32歲。眩暈、走路不穩(wěn)8年，查體見短頸，水平眼震，左下3.丘腦病變丘腦損害一般與臨床表現(xiàn)平行，丘腦外側(cè)病變時(shí)脛神經(jīng)SEP一般為異常，而內(nèi)側(cè)損害，則累及腕正中神經(jīng)SEP，表現(xiàn)為P15（P14）及以后的波缺失，而僅有N13存在，并與深感覺受累有密切相關(guān)。進(jìn)展緩慢的、外來非浸潤(rùn)性腫瘤累及丘腦，SEP有時(shí)相對(duì)正常，而外來占位性急性病變，上、下肢SEP可消失。3.丘腦病變丘腦損害一般與臨床表現(xiàn)平行，丘腦外側(cè)病變時(shí)脛神經(jīng)臨床分組與SEP異常類型(部位)的關(guān)系

（黃華品，1995)N中央前成份頂成份頂+中央前成份運(yùn)動(dòng)障礙組1010感覺障礙組44混合障礙組66臨床分組與SEP異常類型(部位)的關(guān)系

（黃華品，1995)單純右側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙，左側(cè)單灶性內(nèi)囊梗塞SEP，左中央前P22-N30消失（黃華品，1995）。單純右側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙，左側(cè)單灶性內(nèi)囊梗塞SEP，左中央前P2單純左側(cè)偏身感覺障礙，右側(cè)單灶性內(nèi)囊梗塞SEP，左頂成份N20-P25消失（黃華品，1995）。單純左側(cè)偏身感覺障礙，右側(cè)單灶性內(nèi)囊梗塞SEP，左頂成份N2偏癱及偏身感覺障礙，右側(cè)單灶性內(nèi)囊梗塞，右頂、中央前成份均消失（黃華品，1995）。偏癱及偏身感覺障礙，右側(cè)單灶性內(nèi)囊梗塞，右頂、中央前成份均消

丘腦出血右上肢完全性癱瘓（A）與不完全性癱瘓（B）的SEP表現(xiàn)

丘腦出血右上肢完全性癱瘓（A）與不完全性癱瘓（B）的SEP丘腦出血的分型和出血最與SEP的關(guān)系

（王文靜，1994）SEP結(jié)果分

型出

血量（ml）Ia或IbIIIIIa<56~1011~20P15、N20消失145154P15波延遲3333P15波分化差，潛伏期正常11112SEP正常11合計(jì)5695114Ia或Ib為局限于丘腦；III型為丘腦外側(cè)出血血腫擴(kuò)展或丘腦內(nèi)側(cè)出血血腫擴(kuò)展形成的混合型；

IIIa型為丘腦血腫向外上方擴(kuò)展主要累及內(nèi)囊。出血量按照Sterirer斷面體積相加法測(cè)量

丘腦出血的分型和出血最與SEP的關(guān)系

（王文靜，1994）S丘腦出血意識(shí)、深感覺及預(yù)后與SEP的關(guān)系

（王文靜，1994）SEP結(jié)果意

識(shí)深

感覺預(yù)

后清醒嗜睡正常異常痊愈好轉(zhuǎn)P15、N20消失46437P15波延遲42124P15波分化差，潛伏期正常2312SEP正常111合計(jì)11954713丘腦出血意識(shí)、深感覺及預(yù)后與SEP的關(guān)系

（王文靜，1994丘腦出血36小時(shí)，床旁檢測(cè)17小時(shí)后死亡丘腦出血36小時(shí)，床旁檢測(cè)17小時(shí)后死亡ABR顯示中腦病變ABR顯示中腦病變SEP完全消失SEP完全消失4.大腦半球病變（1）癲癇一般認(rèn)為局限性癲癇的癲癇灶存在于與臨床癥狀相對(duì)應(yīng)的大腦半球皮層內(nèi)，對(duì)于局限性癲癇患者，無(wú)論己找到腦部病灶的繼發(fā)性癲癇，還是未能發(fā)現(xiàn)腦部病變依據(jù)的特發(fā)性癲癇，在其癲癇發(fā)作肢體對(duì)側(cè)的大腦半球內(nèi)均存在著癲癇灶。朱幼麗等（1998）發(fā)現(xiàn)CT未發(fā)現(xiàn)腦部病變的N20波幅在癲癇灶側(cè)明顯高于對(duì)側(cè)，這種癲癇灶側(cè)誘發(fā)電位波幅的增大可能揭示相關(guān)神經(jīng)元興奮閾值的降低及過度同步化放電；而CT發(fā)現(xiàn)癲癇灶側(cè)的N20波幅明顯低于對(duì)側(cè)，表明這部分患者在癲癇發(fā)作間歇期，病灶側(cè)大腦皮層的功能受到病變的抑制。4.大腦半球病變（1）癲癇皮層反射性肌陣攣是局限性或部分性癲癇的一部分，電刺激SEP則顯為巨大P25-N35成分。Shibasaki等(1985)認(rèn)為，巨大SEP中含有向心性(afferent)和離心性(efferent)兩種成分，與癲癇密切相關(guān)的棘波增強(qiáng)了離心性成分，參與組成巨大SEP。皮層反射性肌陣攣是局限性或部分性癲癇的一部分，電刺激SEP則MRI顯示的腦萎縮患者SEPMRI顯示的腦萎縮患者SEP（2）帕金森病主要癥狀：全身肌緊張性增強(qiáng)、肌肉強(qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)啟動(dòng)困難、活動(dòng)減少、動(dòng)作遲緩和靜止性震顫，精細(xì)活動(dòng)困難，多出現(xiàn)于上肢。肢體不隨意運(yùn)動(dòng)：肢體拮抗肌交替活動(dòng)，震顫頻率恒定4~6Hz。有別于特發(fā)性震顫拮抗劑同步活動(dòng)3~11Hz群放電，但肌電圖反映的肌震顫缺乏特異性，如特發(fā)性震顫有時(shí)也可見交替活動(dòng)。大腦高級(jí)功能損害：認(rèn)知障礙、精神障礙與多巴胺（DA）/乙酰膽堿（Ach）活性紊亂有關(guān)。（2）帕金森病主要癥狀：全身肌緊張性增強(qiáng)、肌肉強(qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)①基底節(jié)對(duì)姿勢(shì)和運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：直接通路與間接通路的相互作用直接通路：新皮層→新紋狀體→蒼白球內(nèi)側(cè)部→丘腦（腹前核VA、腹外側(cè)核VL）→大腦皮層運(yùn)動(dòng)前區(qū)、前額葉通路。直接通路興奮時(shí)VA和VL的抑制作用減弱，興奮大腦皮層發(fā)動(dòng)運(yùn)動(dòng)間接通路：新紋狀體和蒼白球內(nèi)側(cè)部之間插入蒼白球外側(cè)部和丘腦底核的兩個(gè)中間接替過程的通路。間接通路興奮時(shí)，蒼白球外側(cè)部活動(dòng)被抑制，對(duì)大腦皮層的運(yùn)動(dòng)發(fā)動(dòng)產(chǎn)生抑制作用。①基底節(jié)對(duì)姿勢(shì)和運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：直接通路與間接通路的相互作用直接②基底節(jié)對(duì)姿勢(shì)和運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：黑質(zhì)-紋狀體環(huán)路黑質(zhì)致密部的DA能神經(jīng)元作用于紋狀體促進(jìn)直接通路的傳遞，對(duì)紋狀體神經(jīng)元起抑制作用；黑子—紋狀體的Ach系統(tǒng)抑制間接通路的傳遞，對(duì)紋狀體神經(jīng)元起易化作用。②基底節(jié)對(duì)姿勢(shì)和運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：黑質(zhì)-紋狀體環(huán)路黑質(zhì)致密部的DA③帕金森病運(yùn)動(dòng)障礙的病理機(jī)制黑質(zhì)病變——DA遞質(zhì)系統(tǒng)的抑制功能降低，Ach遞質(zhì)系統(tǒng)功能亢進(jìn)，引起皮層活動(dòng)減少和運(yùn)動(dòng)障礙。“運(yùn)動(dòng)閘門”機(jī)制——中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)感覺沖動(dòng)傳入具有選擇性，這種選擇性的機(jī)制之一是所謂的閘門作用（gating）。一種感覺沖動(dòng)傳入對(duì)另一種感覺沖動(dòng)傳入的抑制作用；正常人在運(yùn)動(dòng)過程及PD患者中，傳入到中央前區(qū)的感覺信息受到抑制。直接、間接通路平衡破壞——間接通路得到加強(qiáng)，直接通路減弱，繼而中央前回運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)神經(jīng)元“點(diǎn)燃”效應(yīng)降低，導(dǎo)致PD患者運(yùn)動(dòng)遲緩，執(zhí)行動(dòng)作開始時(shí)出現(xiàn)停頓或躊躇等。SMA——通過與中央后回之間的信息交換，間接接受軀體感覺傳入。SMA與姿勢(shì)控制和發(fā)音有關(guān)，啟動(dòng)和調(diào)控自主運(yùn)動(dòng)?；坠?jié)中多巴胺的耗竭導(dǎo)致其投射的中央前皮質(zhì)和SMA區(qū)活性下降。③帕金森病運(yùn)動(dòng)障礙的病理機(jī)制黑質(zhì)病變——DA遞質(zhì)系統(tǒng)的抑制功④帕金森病靜止性震顫的病理機(jī)制蒼白球和VL的活動(dòng)過度使VL與運(yùn)動(dòng)皮層的反饋環(huán)路發(fā)生震蕩；中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個(gè)水平上發(fā)生的交互抑制障礙，主動(dòng)肌和拮抗肌的協(xié)調(diào)障礙；感覺處理障礙也在這種交互抑制障礙的發(fā)生中起了一定的作用。④帕金森病靜止性震顫的病理機(jī)制蒼白球和VL的活動(dòng)過度使VL與52例帕金森病SEP各異常指標(biāo)分布

（黃華品，2004）N13-N20IPLN20-P25AmpP22PLN13-P22IPLP22-N30Amp異常例數(shù)241820282736異常率(%)46.234.638.553.851.969.2下肢SEP的P40-N50復(fù)合波和上肢的P22-N30波一樣，在臨床治療的監(jiān)測(cè)中有指導(dǎo)性價(jià)值52例帕金森病SEP各異常指標(biāo)分布

（黃華品，2004）下肢病案1患者，女，59歲。帕金森病病史5年，左上肢靜止性震顫，運(yùn)動(dòng)困難，肌張力呈齒輪樣增高，右上肢無(wú)震顫，但肌張力增高，表面肌電圖顯示左前臂伸肌和屈肌交替活動(dòng)，活動(dòng)頻率恒定5Hz，符合帕金森病震顫特征。SEP的Cc’-Ac導(dǎo)聯(lián)各波潛伏期屬正常范圍，但F3’-A1導(dǎo)聯(lián)的P22波潛伏期延長(zhǎng)（25.4ms），F(xiàn)4’-A2導(dǎo)聯(lián)的P22波潛伏期延長(zhǎng)更為顯著（30.3ms），P22-N30波幅較對(duì)側(cè)降低。病案1患者，女，59歲。帕金森病病史5年，左上肢帕金森病肢體表面肌電圖和上肢SEP表現(xiàn)帕金森病肢體表面肌電圖和上肢SEP表現(xiàn)病案2患者，男，81歲。3年前因腦中風(fēng)致下肢痙攣性癱瘓?，F(xiàn)下肢僵硬，步行困難，細(xì)碎步態(tài)。PE：下肢呈齒輪狀肌張力增高，病理征（+）；上肢未見特殊。臨床診斷：帕金森綜合征。MRI：見圖。病案2患者，男，81歲。3年前因腦中風(fēng)致下肢痙攣性癱患者雙上肢未見異常，雙下肢SEP的P40波潛伏期延長(zhǎng)患者雙上肢未見異常，雙下肢SEP的P40波潛伏期延長(zhǎng)4、脊髓病變脊髓空洞癥、脊髓內(nèi)腫瘤、枕骨大孔縮小、顱底凹陷及脊柱病變所引起的SEP異常率非常高。4、脊髓病變脊髓空洞癥、脊髓內(nèi)腫瘤、枕骨大孔縮小、顱底凹陷及頸脊髓占位病變脊髓外占位病變（如脊髓型頸椎?。r(shí)，刺激皮層的下肢MEP異常率高于上肢MEP；下肢SEP異常率高于上肢SEP。脊髓內(nèi)占位病變（如脊髓空洞癥）主要影響上肢SEP和MEP。與頸脊髓內(nèi)支配上、下肢的傳導(dǎo)束分別位于脊髓內(nèi)、外層有關(guān)。頸脊髓占位病變脊髓外占位病變（如脊髓型頸椎病）時(shí)，刺激皮層的5、昏迷體征：①累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：脊髓休克期內(nèi)，深、淺反射消失。脊髓休克期以后，深反射亢進(jìn)，淺反射消失。②未累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：深、淺反射不受影響。SEP：雙側(cè)腕正中神經(jīng)SEP的N20、P22缺如，要么死亡，要么呈植物狀態(tài)，而單側(cè)SEP缺如，則可能存在三種情況——死亡、植物狀態(tài)、某些功能低下。5、昏迷體征：①累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：6、感覺、運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙

盡管癔癥的很多神經(jīng)電生理也未確切尋找到轉(zhuǎn)換障礙器質(zhì)性神經(jīng)損害證據(jù)（Kaplan，1985；Haghighi，2001），但仍有部分學(xué)者發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)換障礙發(fā)病階段SEP和MEP基本缺失，而癥狀消失后有重新正?；╕aziciKM，2004），運(yùn)動(dòng)轉(zhuǎn)換障礙患者M(jìn)EP運(yùn)動(dòng)閾值異常（JoachimLiepert，2009）。另有學(xué)者（Nadide，2008）發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙上肢SEP的N20、P25波PL潛伏期為正常范圍，但P25-N33(N33相當(dāng)于N35)中晚成分波幅顯著增高為巨大SEP，單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（SPECT）掃描顯示左頂、顳葉低血流灌注；3個(gè)月和6個(gè)月癥狀緩解后SEP波幅降低，左頂?shù)凸嘧p輕，但顳葉低血流灌注持續(xù)存在。

6、感覺、運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙盡管癔癥的很多神經(jīng)電生理也未確切尋運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙SEP研究(Nadide，2008)

治療前治療后3月治療后6月運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙SEP研究(Nadide，2008)運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙SPECT研究(Nadide，2008)

治療前左側(cè)頂葉低灌注治療前左側(cè)顳葉低灌注

治療后左側(cè)頂葉低灌注減輕治療后左側(cè)顳葉持續(xù)低灌注運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙SPECT研究(Nadide，2008)轉(zhuǎn)換性障礙SEP研究(Yazici,2004)

第一例女性患者因生活應(yīng)激事件致雙下肢步行不行困難、無(wú)力和感覺障礙，以右下肢為重，并伴有抑郁焦慮癥狀，查體見雙下肢腱反射減弱，未引出病理征；SEP檢測(cè)發(fā)現(xiàn)雙側(cè)腰脊電位T12（即LP）波形分化良好，左下肢SEP皮層電位可引出，但潛伏期延長(zhǎng)（50ms左右），右下肢SEP的P37（即P40）分化差并潛伏期延長(zhǎng)（圖A）；給予抗抑郁劑阿米替利150mg/d治療后6月隨訪，患者情緒癥狀改善，雙下肢感覺、運(yùn)動(dòng)障礙癥狀消失，雙下肢SEP均恢復(fù)正常（圖B）。轉(zhuǎn)換性障礙SEP研究(Yazici,2004)第一例女性患轉(zhuǎn)換性障礙SEP研究(Yazici,2004)

第二例36歲男性患者，因交通事故致雙下肢癱瘓（事故中已有多人死亡），CT、MRI、EEG等檢查均為發(fā)現(xiàn)任何陽(yáng)性征象，查體腱反射及感覺功能未見異常，但患者抑郁癥狀及自殺觀念較重，雙下肢SEP見T12波屬正常范圍，但P37波缺失（圖C）；常規(guī)心理和藥物治療后仍然不能改善，經(jīng)過電休克治療多次后6月隨訪，情緒障礙癥狀改善，雙下肢運(yùn)動(dòng)障礙癥狀消失，SEP復(fù)查屬正常（圖D）。轉(zhuǎn)換性障礙SEP研究(Yazici,2004)第二例36歲

多數(shù)研究表明，轉(zhuǎn)換障礙與軀體化障礙事件相關(guān)電位指標(biāo)異常（García-Campayo，2007；），因此，精神動(dòng)力學(xué)與認(rèn)知、行為的異?？赡苋匀皇前l(fā)病的根本原因。多數(shù)研究表明，轉(zhuǎn)換障礙與軀體化障礙事件相關(guān)電位指標(biāo)異常患者男，25歲。2月前因在養(yǎng)牛場(chǎng)工作時(shí)不慎跌倒，肩前部撞到鍘刀刀刃上，致皮膚8cm切割傷。行清創(chuàng)縫合術(shù)后即感上肢無(wú)力，感覺喪失?；贾猩窠?jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（MCV）和F波檢查均未發(fā)現(xiàn)異常，但患肢SEP異常(上圖)，P300波異常，經(jīng)催眠和暗示治療后癥狀消失，22天后復(fù)查，SEP又重新出現(xiàn)(下圖)，P300改善?；颊吣校?5歲。2月前因在養(yǎng)牛場(chǎng)工作時(shí)不慎跌倒，肩前部撞到鍘四、陰莖（陰蒂）背神經(jīng)體感誘發(fā)電位（PNSEP）神經(jīng)源性膀胱、馬尾綜合征及神經(jīng)源性陰莖勃起障礙時(shí)，P40波延遲、波形分化低下及缺如，常結(jié)合球海綿體反射（BCR）、盆底肌運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位。四、陰莖（陰蒂）背神經(jīng)體感誘發(fā)電位（PNSEP）神經(jīng)源性膀胱五、股外側(cè)皮神經(jīng)體感誘發(fā)電位

五、股外側(cè)皮神經(jīng)體感誘發(fā)電位左股外側(cè)皮膚疼痛?；颊吣?，35歲，病程1年，觸覺正常，痛覺過敏，其他神經(jīng)系統(tǒng)體征、MRI（-）。左、右側(cè)股外側(cè)皮神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度對(duì)稱并正常（左49m/s，右50m/s）。左股外側(cè)皮膚疼痛。患者男，35歲，病程1年，觸覺正常，痛覺過左、右側(cè)股外側(cè)皮神經(jīng)SEP對(duì)稱且正常左、右側(cè)股外側(cè)皮神經(jīng)SEP對(duì)稱且正常第二部分

誘發(fā)電位學(xué)原理和臨床應(yīng)用第二部分

誘發(fā)電位學(xué)原理和臨床應(yīng)用第一章誘發(fā)電位概論誘發(fā)電位(EvokedPotential)是對(duì)周圍神經(jīng)、外周感覺器官或中樞神經(jīng)系統(tǒng)某一特定部位給以適宜刺激，在周圍或中樞神經(jīng)系統(tǒng)相應(yīng)部位記錄相關(guān)的“鎖時(shí)”生物電位，從而在功能上判斷病變部位、病變程度。前者稱為感覺誘發(fā)電位(sensoryevokedpotentials)，后者稱為運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位(motorevokedpotentials)。第一章誘發(fā)電位概論誘發(fā)電位(EvokedPotent感覺誘發(fā)電位定義：分別采用脈沖電流、閃光或變化的圖象、連續(xù)聲音作為刺激源誘發(fā)的神經(jīng)動(dòng)作電位或突觸后電位。感覺誘發(fā)電位特征①有一定潛伏期，潛伏期長(zhǎng)短取決于刺激部位與記錄部位的距離、神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)速度、傳導(dǎo)通路中神經(jīng)元突觸的數(shù)目等。②由于感覺特異性投射系統(tǒng)有特定的傳入通路和皮層代表區(qū)，不同種類的誘發(fā)電位有特定的局限性空間分布。③不同種類的誘發(fā)電位有一定的反應(yīng)形式，并具有可重復(fù)性。感覺誘發(fā)電位定義：分別采用脈沖電流、閃光或變化的圖象、連續(xù)聲感覺誘發(fā)電位記錄技術(shù)原理

感覺誘發(fā)電位記錄技術(shù)原理運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位

運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位誘發(fā)電位的分類

按照感覺刺激的形式分類：聽覺誘發(fā)電位(Auditoryevokedpotentials，AEP)視覺誘發(fā)電位(VisualevokedpotentialstvEP)體感誘發(fā)電位(Somatosensoryevokedpotentiats，SEP)事件相關(guān)電位（EventRelatedPotentials，ERP）誘發(fā)電位的分類按照感覺刺激的形式分類：按神經(jīng)發(fā)生源與記錄電極分類（1）近場(chǎng)電位(Near-fieldpotentials)記錄電極靠近腦誘發(fā)電位的神經(jīng)發(fā)生源時(shí)（成年人距離大約3.5cm)，記錄到的腦誘發(fā)電位。（2）遠(yuǎn)場(chǎng)電位(Far-fieldpotentials)電極于腦誘發(fā)電位發(fā)生源之間的距離超過3.5cm時(shí)，記錄到的腦誘發(fā)電位。按神經(jīng)發(fā)生源與記錄電極分類按刺激率分類（注意與聽覺刺激時(shí)刺激頻率的區(qū)別）1.瞬態(tài)誘發(fā)電位(Transientevokedpotential)

由于疊加技術(shù)需要連續(xù)多次進(jìn)行刺激，在應(yīng)用低頻率（1-10Hz）刺激時(shí)，若刺激的間隔時(shí)間足夠長(zhǎng)，并能保證每個(gè)腦誘發(fā)電位的波形能完全呈現(xiàn)，這種誘發(fā)電位稱為瞬態(tài)誘發(fā)電位。瞬態(tài)誘發(fā)電位是臨床相關(guān)科學(xué)研究中最常用的腦誘發(fā)電位類型。2.穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位(steady-stateevokedpotenial)

若刺激率過高，刺激的間隔時(shí)間短于誘發(fā)電位的時(shí)程，第一個(gè)刺激誘發(fā)的反應(yīng)將會(huì)與第二個(gè)刺激誘發(fā)的反應(yīng)相互干擾。這時(shí)，瞬態(tài)誘發(fā)電位所具有的一連串正極與負(fù)極的波形成分就被節(jié)律性正弦樣波所取代，這種誘發(fā)電位稱為穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位。穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位波峰節(jié)律的頻率和刺激的頻率相同，故又稱為頻率跟隨反應(yīng)，主要反映感覺器官頻率跟隨適應(yīng)性和頻率編碼特性。按刺激率分類（注意與聽覺刺激時(shí)刺激頻率的區(qū)別）10Hz刺激率腦干聽覺誘發(fā)電位（瞬態(tài)誘發(fā)電位）10Hz刺激率腦干聽覺誘發(fā)電位（瞬態(tài)誘發(fā)電位）40Hz-AERP（穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位）40Hz-AERP（穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位）按誘發(fā)電位起源分類

1.皮層誘發(fā)電位(corticalevokedpotentials)

（1）特異性反應(yīng)：①原發(fā)性特異反應(yīng)②繼發(fā)性特異性反應(yīng)（2）非特異性反應(yīng)：受意識(shí)影響，如事件相關(guān)電位。2.皮層下誘發(fā)電位(subcorticalevokedpotentials):包括聽覺腦干誘發(fā)電位、體感脊髓誘發(fā)電位。按誘發(fā)電位起源分類1.皮層誘發(fā)電位(corticalev腦干聽覺誘發(fā)電位（遠(yuǎn)場(chǎng)電位）腦干聽覺誘發(fā)電位（遠(yuǎn)場(chǎng)電位）體感誘發(fā)電位（遠(yuǎn)場(chǎng)電位：頸髓電位N13）體感誘發(fā)電位（遠(yuǎn)場(chǎng)電位：頸髓電位N13）按潛伏期分類短潛伏期誘發(fā)電位(AEP、VEP：<10ms；SEP：上肢刺激腕正中神經(jīng)，<25ms；刺激踝脛后神經(jīng)，<45ms)。中潛伏期誘發(fā)電位(AEP、VEP：10-50ms；SEP：25-120ms)。長(zhǎng)潛伏期誘發(fā)電位(AEP、VEP：50ms以上；SEP：一般為120-500ms)。短潛伏期誘發(fā)電位多居于皮層下起源；而長(zhǎng)潛伏期誘發(fā)電位多起源于大腦皮質(zhì)。長(zhǎng)潛伏期誘發(fā)電位有的只與刺激的物理因素有關(guān)，成為外源性誘發(fā)電位，有的則與意識(shí)及心理活動(dòng)有關(guān)，稱為內(nèi)源性誘發(fā)電位，可用于認(rèn)知和心理學(xué)研究。按潛伏期分類短潛伏期誘發(fā)電位(AEP、VEP：<10ms；S常用標(biāo)記法和基本參數(shù)：潛伏期、波幅常用標(biāo)記法和基本參數(shù)：潛伏期、波幅誘發(fā)電位基本導(dǎo)聯(lián)誘發(fā)電位基本導(dǎo)聯(lián)誘發(fā)電位與腦電圖的異同

腦電圖誘發(fā)電位腦電性質(zhì)自發(fā)腦電誘發(fā)腦電腦電強(qiáng)度30~100μV0.2~20μV波形特征連續(xù)性限程性(刺激后一段時(shí)間)波形含義生理性生理性、解剖性、心理性記錄條件無(wú)需刺激必需刺激與刺激相關(guān)性無(wú)時(shí)相關(guān)系有時(shí)相關(guān)系分析內(nèi)容頻率、幅度、相位潛伏期、波幅、相位誘發(fā)電位與腦電圖的異同

腦電圖誘發(fā)電位腦電性質(zhì)自發(fā)腦電誘發(fā)腦第二章

軀體感覺誘發(fā)電位(SomatosensoryEvokedPotential，SEP)（體感誘發(fā)電位）第二章第一節(jié)體感誘發(fā)電位的傳導(dǎo)通路第一節(jié)體感誘發(fā)電位的傳導(dǎo)通路三叉神經(jīng)系統(tǒng)基本感覺通路

三叉神經(jīng)系統(tǒng)基本感覺通路第二節(jié)體感誘發(fā)電位

一、基本原理（上肢）第二節(jié)體感誘發(fā)電位

一、基本原理（上肢）上肢SEP成分與神經(jīng)發(fā)生源

N13（第7或5頸椎棘突-Fz導(dǎo)聯(lián)）——頸髓后角突觸后電位。

P15（手部感覺區(qū)左側(cè)為C3’-Fz，右側(cè)為C4’-Fz）——內(nèi)側(cè)丘系/背側(cè)丘腦突觸后電位

N20（手部感覺區(qū)左側(cè)為C3’-Fz，右側(cè)為C4’-Fz）——體感皮層I區(qū)短潛伏期原發(fā)反應(yīng)

P25（可能與快痛覺有關(guān)）、N35、P45、N60(手部感覺區(qū)左側(cè)為C3’-Fz，右側(cè)為C4’-Fz)——繼發(fā)中潛伏期反應(yīng)。

N9-N13波IPL——下位頸椎脊神經(jīng)后根傳導(dǎo)。

N13-N20波IPL——中樞傳導(dǎo)時(shí)間。

P15-N20波IPL——丘腦頂葉束傳導(dǎo)時(shí)間。上肢SEP成分與神經(jīng)發(fā)生源N13（第7或5頸椎棘突-F正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位中央前和中央后區(qū)SEP成分電刺激刺激腕正中神經(jīng)，記錄電極在對(duì)側(cè)運(yùn)動(dòng)皮層（左側(cè)為F4，右側(cè)為F3），參考電極置于刺激同側(cè)耳垂或Fz、Fpz，可記錄中央前區(qū)成分P22-N30（有文獻(xiàn)稱為P22-N25）復(fù)合波，中央前成分P22主要起源于運(yùn)動(dòng)區(qū)Ⅳ區(qū)，而N30起源于前運(yùn)動(dòng)區(qū)及額葉輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)(SMA)）等較廣泛的神經(jīng)部位。P22波潛伏期正常參考值：19.70±1.10ms；P14-P22IPL正常參考值：6.90±0.89ms;P22波基線波幅正常參考值：0.26±0.12μV。正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位中央前和中央后區(qū)SEP成分電刺激刺激腕正

亞洲人上肢神經(jīng)腕部刺激SEP正常參考值

正常値（M±SD）正常上限（M+3SD）N9N13N20

N9-N13

N9-N20

N13-20(CSCT)9.29±0.5812.67±0.7918.63±0.943.38±0.49.25±0.555.89±0.4811.0315.0421.454.5810.907.33

亞洲人上肢神經(jīng)腕部刺激SEP正常參考值

中國(guó)人上肢SEP絕對(duì)潛伏期正常參考值性別N9N13P15N20P25N35P40男M±SD9.9±0.813.1±0.915.5±1.219.4±1.22.5±1.832.3±1.841.6±3.5M+3SD12.215.819.222.930.840.152.2女M±SD9.1±0.412.1±0.514.2±0.618.0±0.525.2±2.132.3±342.3±4.6M+3SD10.313.615.819.631.541.456.1中國(guó)人上肢SEP絕對(duì)潛伏期正常參考值性別N9N13P15N2基本技術(shù)原理（下肢）基本技術(shù)原理（下肢）下肢SEP成分與神經(jīng)發(fā)生源CEp(L3棘突-對(duì)側(cè)髂嵴ICc導(dǎo)聯(lián))——馬尾電位。LP（T12椎棘突-對(duì)側(cè)髂嵴ICc）——導(dǎo)聯(lián)記錄腰脊髓電位。Cz’-FPz/Fz（下肢皮層感覺區(qū)）——一級(jí)皮層原發(fā)反應(yīng)P40。P40-LP波IPL——中樞傳導(dǎo)時(shí)間。下肢SEP成分與神經(jīng)發(fā)生源CEp(L3棘突-對(duì)側(cè)髂嵴ICc導(dǎo)中國(guó)人下肢SEP絕對(duì)潛伏期和峰間潛伏期正常參考值CEpLPP40N50CEp-P40LP-P40男M±SD17.6±1.321.3±1.539.2±1.648.2±3.421.6±1.618.0±1.2M+3SD21.525.843.958.526.421.6女M±SD16.6±1.220.2±1.037.2±1.745.9±2.120.5±1.816.9±1.5M+3SD20.223.242.252.225.921.4中國(guó)人下肢SEP絕對(duì)潛伏期和峰間潛伏期正常參考值CEpLPP體感誘發(fā)電位臨床應(yīng)用

一、周圍神經(jīng)病變當(dāng)病損靠近近脊髓端，神經(jīng)傳導(dǎo)難以檢測(cè)，SEP有助于評(píng)估。多發(fā)性神經(jīng)病或嚴(yán)重的單神經(jīng)?。ㄈ缟窠?jīng)斷裂傷吻合后），神經(jīng)傳導(dǎo)可能缺如，而電刺激病損遠(yuǎn)端，由于中樞的信號(hào)放大作用，可在頭部記錄到很小的SEP。格林-巴利綜合征（GBS），遠(yuǎn)端傳導(dǎo)可能正常，而SEP旨在反映近端感覺神經(jīng)傳導(dǎo)。上肢SEP——N9、N13、P15、N20及以后的電位延遲。但N9-N13、N13-N20、P15-N20波IPL正常。下肢SEP——CEp、LP、P40延遲。但LP-P40波IPL正常。體感誘發(fā)電位臨床應(yīng)用一、周圍神經(jīng)病變慢性格林-巴利綜合征SEP表現(xiàn)慢性格林-巴利綜合征SEP表現(xiàn)臂叢病變（1）節(jié)后性損傷上肢神經(jīng)SEP表現(xiàn)臂叢病變（2）節(jié)前性損傷上肢神經(jīng)SEP表現(xiàn)（2）節(jié)前性損傷上肢神經(jīng)SEP表現(xiàn)胸廓出口綜合征（thoracicoutletsyndrome,TOS）：（1）頸肋——尺神經(jīng)SCV減慢，SEP的N9-N13波IPL延長(zhǎng)。正中神經(jīng)不受累。可伴鎖骨下動(dòng)脈體征。（2）斜角肌綜合征——正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)受累，斜角肌EMG陽(yáng)性。神經(jīng)根病變：（1）頸椎神經(jīng)根——神經(jīng)旁路傳導(dǎo)作用，SEP陽(yáng)性率低下。（2）腰骶神經(jīng)根——皮節(jié)SEP。第一趾跖趾關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)（S1皮節(jié)）、第五跖趾關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)（L5皮節(jié)），Cz-Fz導(dǎo)聯(lián)的P40延遲。胸廓出口綜合征（thoracicoutletsyndro頸椎病患者右正中神經(jīng)SEP波形頸椎病患者右正中神經(jīng)SEP波形不同節(jié)段腰椎神經(jīng)根病變SEP表現(xiàn)不同節(jié)段腰椎神經(jīng)根病變SEP表現(xiàn)二、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

1.多發(fā)硬化（multiplesclerosis，MS）：N9、N13波潛伏期正常，N20波缺失

二、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變1.多發(fā)硬化（multiplescl多發(fā)性硬化脊髓MRI顯示，頸2、3水平和胸2、3水平均顯示高信號(hào)（脫髓鞘）多發(fā)性硬化脊髓MRI顯示，頸2、3水平和胸2、3水平均顯示高同一多發(fā)性硬化癥患者上、下肢SEP表現(xiàn)，上肢SEP各波潛伏期和CSCT屬正常范圍，但下肢P40波潛伏期和CSCT（右40.95ms，左41.00ms）顯著延長(zhǎng)同一多發(fā)性硬化癥患者上、下肢SEP表現(xiàn)，上肢SEP各波潛伏期多發(fā)性硬化上肢和下肢SEP異常率比較（潘映輻，1999）作者M(jìn)S確診型MS擬診性MS可能型總

計(jì)上肢SEPWilson潘映輻25/35（71%）8/17（47%）25/43（58%）1/9（11%）13/36（31%）2/10（20%）61/114（54%）11/36（31%）下肢SEPWilson潘映輻29/35（83%）11/18（61%）31/43（79%）4/11（36%）13/36（36%）4/18（22%）73/114（64%）19/47（40%）多發(fā)性硬化上肢和下肢SEP異常率比較（潘映輻，1999）多發(fā)硬化深感覺障礙與SEP異常率的比較

（潘映輻，1999）MS確診型MS擬診性MS可能型總計(jì)有深感覺障礙7/7（100%）2/2（100%）2/2（100%）11/11（100%）無(wú)深感覺障礙*8/13（62）2/10（20%）4/18（22%）14/41（34%）總計(jì)15/20（75%）4/12（33%）6/20（30%）25/52（48%）注*其中包括淺感覺癥狀或體征者和無(wú)淺感覺癥狀與體征者，因而這二者SEP無(wú)差異，未分組多發(fā)硬化深感覺障礙與SEP異常率的比較

（潘映輻，1999）多發(fā)性硬化SEP異常的分側(cè)性

（潘映輻，1999）作者M(jìn)S確診型MS擬診性MS可能型總

計(jì)上肢SEP單側(cè)異常雙側(cè)異常*3/7（43%）4/7（57%）1/10/1（11%）1/2（50%）1/2（50%）5/10（50%）5/10（50%）下肢SEP單側(cè)異常雙側(cè)異常*5/11（45%）6/11（55%）2/12/42/42/49/19（47%）10/19（53%）多發(fā)性硬化SEP異常的分側(cè)性

（潘映輻，1999）2.腦干病變?cè)谕唤】凳茉囌逽EP，C3’—A1和F3—A1導(dǎo)聯(lián)接收到清晰的P14波，而在C3’—Fz和F3—Fz導(dǎo)聯(lián)無(wú)P14波

（黃一寧，1998）2.腦干病變?cè)谕唤】凳茉囌逽EP，C3’—A1和F3—A1男性，32歲。眩暈、走路不穩(wěn)8年，查體見短頸，水平眼震，左下肢力弱，Romberg氏征陽(yáng)性，雙側(cè)Babinski征陽(yáng)性，X線示枕大孔區(qū)畸形，手術(shù)見雙側(cè)扁桃體下疝，右側(cè)達(dá)第二頸椎體上緣，左至第一頸椎體下緣，延髓受壓，IV腦室下疝至枕大孔，診為Arnold-Chiari綜合征（小腦扁桃體下疝畸形）。SEP的P14波缺失（S1為左側(cè)肩峰）男性，32歲。眩暈、走路不穩(wěn)8年，查體見短頸，水平眼震，左下3.丘腦病變丘腦損害一般與臨床表現(xiàn)平行，丘腦外側(cè)病變時(shí)脛神經(jīng)SEP一般為異常，而內(nèi)側(cè)損害，則累及腕正中神經(jīng)SEP，表現(xiàn)為P15（P14）及以后的波缺失，而僅有N13存在，并與深感覺受累有密切相關(guān)。進(jìn)展緩慢的、外來非浸潤(rùn)性腫瘤累及丘腦，SEP有時(shí)相對(duì)正常，而外來占位性急性病變，上、下肢SEP可消失。3.丘腦病變丘腦損害一般與臨床表現(xiàn)平行，丘腦外側(cè)病變時(shí)脛神經(jīng)臨床分組與SEP異常類型(部位)的關(guān)系

（黃華品，1995)N中央前成份頂成份頂+中央前成份運(yùn)動(dòng)障礙組1010感覺障礙組44混合障礙組66臨床分組與SEP異常類型(部位)的關(guān)系

（黃華品，1995)單純右側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙，左側(cè)單灶性內(nèi)囊梗塞SEP，左中央前P22-N30消失（黃華品，1995）。單純右側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙，左側(cè)單灶性內(nèi)囊梗塞SEP，左中央前P2單純左側(cè)偏身感覺障礙，右側(cè)單灶性內(nèi)囊梗塞SEP，左頂成份N20-P25消失（黃華品，1995）。單純左側(cè)偏身感覺障礙，右側(cè)單灶性內(nèi)囊梗塞SEP，左頂成份N2偏癱及偏身感覺障礙，右側(cè)單灶性內(nèi)囊梗塞，右頂、中央前成份均消失（黃華品，1995）。偏癱及偏身感覺障礙，右側(cè)單灶性內(nèi)囊梗塞，右頂、中央前成份均消

丘腦出血右上肢完全性癱瘓（A）與不完全性癱瘓（B）的SEP表現(xiàn)

丘腦出血右上肢完全性癱瘓（A）與不完全性癱瘓（B）的SEP丘腦出血的分型和出血最與SEP的關(guān)系

（王文靜，1994）SEP結(jié)果分

型出

血量（ml）Ia或IbIIIIIa<56~1011~20P15、N20消失145154P15波延遲3333P15波分化差，潛伏期正常11112SEP正常11合計(jì)5695114Ia或Ib為局限于丘腦；III型為丘腦外側(cè)出血血腫擴(kuò)展或丘腦內(nèi)側(cè)出血血腫擴(kuò)展形成的混合型；

IIIa型為丘腦血腫向外上方擴(kuò)展主要累及內(nèi)囊。出血量按照Sterirer斷面體積相加法測(cè)量

丘腦出血的分型和出血最與SEP的關(guān)系

（王文靜，1994）S丘腦出血意識(shí)、深感覺及預(yù)后與SEP的關(guān)系

（王文靜，1994）SEP結(jié)果意

識(shí)深

感覺預(yù)

后清醒嗜睡正常異常痊愈好轉(zhuǎn)P15、N20消失46437P15波延遲42124P15波分化差，潛伏期正常2312SEP正常111合計(jì)11954713丘腦出血意識(shí)、深感覺及預(yù)后與SEP的關(guān)系

（王文靜，1994丘腦出血36小時(shí)，床旁檢測(cè)17小時(shí)后死亡丘腦出血36小時(shí)，床旁檢測(cè)17小時(shí)后死亡ABR顯示中腦病變ABR顯示中腦病變SEP完全消失SEP完全消失4.大腦半球病變（1）癲癇一般認(rèn)為局限性癲癇的癲癇灶存在于與臨床癥狀相對(duì)應(yīng)的大腦半球皮層內(nèi)，對(duì)于局限性癲癇患者，無(wú)論己找到腦部病灶的繼發(fā)性癲癇，還是未能發(fā)現(xiàn)腦部病變依據(jù)的特發(fā)性癲癇，在其癲癇發(fā)作肢體對(duì)側(cè)的大腦半球內(nèi)均存在著癲癇灶。朱幼麗等（1998）發(fā)現(xiàn)CT未發(fā)現(xiàn)腦部病變的N20波幅在癲癇灶側(cè)明顯高于對(duì)側(cè)，這種癲癇灶側(cè)誘發(fā)電位波幅的增大可能揭示相關(guān)神經(jīng)元興奮閾值的降低及過度同步化放電；而CT發(fā)現(xiàn)癲癇灶側(cè)的N20波幅明顯低于對(duì)側(cè)，表明這部分患者在癲癇發(fā)作間歇期，病灶側(cè)大腦皮層的功能受到病變的抑制。4.大腦半球病變（1）癲癇皮層反射性肌陣攣是局限性或部分性癲癇的一部分，電刺激SEP則顯為巨大P25-N35成分。Shibasaki等(1985)認(rèn)為，巨大SEP中含有向心性(afferent)和離心性(efferent)兩種成分，與癲癇密切相關(guān)的棘波增強(qiáng)了離心性成分，參與組成巨大SEP。皮層反射性肌陣攣是局限性或部分性癲癇的一部分，電刺激SEP則MRI顯示的腦萎縮患者SEPMRI顯示的腦萎縮患者SEP（2）帕金森病主要癥狀：全身肌緊張性增強(qiáng)、肌肉強(qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)啟動(dòng)困難、活動(dòng)減少、動(dòng)作遲緩和靜止性震顫，精細(xì)活動(dòng)困難，多出現(xiàn)于上肢。肢體不隨意運(yùn)動(dòng)：肢體拮抗肌交替活動(dòng)，震顫頻率恒定4~6Hz。有別于特發(fā)性震顫拮抗劑同步活動(dòng)3~11Hz群放電，但肌電圖反映的肌震顫缺乏特異性，如特發(fā)性震顫有時(shí)也可見交替活動(dòng)。大腦高級(jí)功能損害：認(rèn)知障礙、精神障礙與多巴胺（DA）/乙酰膽堿（Ach）活性紊亂有關(guān)。（2）帕金森病主要癥狀：全身肌緊張性增強(qiáng)、肌肉強(qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)①基底節(jié)對(duì)姿勢(shì)和運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：直接通路與間接通路的相互作用直接通路：新皮層→新紋狀體→蒼白球內(nèi)側(cè)部→丘腦（腹前核VA、腹外側(cè)核VL）→大腦皮層運(yùn)動(dòng)前區(qū)、前額葉通路。直接通路興奮時(shí)VA和VL的抑制作用減弱，興奮大腦皮層發(fā)動(dòng)運(yùn)動(dòng)間接通路：新紋狀體和蒼白球內(nèi)側(cè)部之間插入蒼白球外側(cè)部和丘腦底核的兩個(gè)中間接替過程的通路。間接通路興奮時(shí)，蒼白球外側(cè)部活動(dòng)被抑制，對(duì)大腦皮層的運(yùn)動(dòng)發(fā)動(dòng)產(chǎn)生抑制作用。①基底節(jié)對(duì)姿勢(shì)和運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：直接通路與間接通路的相互作用直接②基底節(jié)對(duì)姿勢(shì)和運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：黑質(zhì)-紋狀體環(huán)路黑質(zhì)致密部的DA能神經(jīng)元作用于紋狀體促進(jìn)直接通路的傳遞，對(duì)紋狀體神經(jīng)元起抑制作用；黑子—紋狀體的Ach系統(tǒng)抑制間接通路的傳遞，對(duì)紋狀體神經(jīng)元起易化作用。②基底節(jié)對(duì)姿勢(shì)和運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：黑質(zhì)-紋狀體環(huán)路黑質(zhì)致密部的DA③帕金森病運(yùn)動(dòng)障礙的病理機(jī)制黑質(zhì)病變——DA遞質(zhì)系統(tǒng)的抑制功能降低，Ach遞質(zhì)系統(tǒng)功能亢進(jìn)，引起皮層活動(dòng)減少和運(yùn)動(dòng)障礙?！斑\(yùn)動(dòng)閘門”機(jī)制——中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)感覺沖動(dòng)傳入具有選擇性，這種選擇性的機(jī)制之一是所謂的閘門作用（gating）。一種感覺沖動(dòng)傳入對(duì)另一種感覺沖動(dòng)傳入的抑制作用；正常人在運(yùn)動(dòng)過程及PD患者中，傳入到中央前區(qū)的感覺信息受到抑制。直接、間接通路平衡破壞——間接通路得到加強(qiáng)，直接通路減弱，繼而中央前回運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)神經(jīng)元“點(diǎn)燃”效應(yīng)降低，導(dǎo)致PD患者運(yùn)動(dòng)遲緩，執(zhí)行動(dòng)作開始時(shí)出現(xiàn)停頓或躊躇等。SMA——通過與中央后回之間的信息交換，間接接受軀體感覺傳入。SMA與姿勢(shì)控制和發(fā)音有關(guān)，啟動(dòng)和調(diào)控自主運(yùn)動(dòng)?；坠?jié)中多巴胺的耗竭導(dǎo)致其投射的中央前皮質(zhì)和SMA區(qū)活性下降。③帕金森病運(yùn)動(dòng)障礙的病理機(jī)制黑質(zhì)病變——DA遞質(zhì)系統(tǒng)的抑制功④帕金森病靜止性震顫的病理機(jī)制蒼白球和VL的活動(dòng)過度使VL與運(yùn)動(dòng)皮層的反饋環(huán)路發(fā)生震蕩；中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個(gè)水平上發(fā)生的交互抑制障礙，主動(dòng)肌和拮抗肌的協(xié)調(diào)障礙；感覺處理障礙也在這種交互抑制障礙的發(fā)生中起了一定的作用。④帕金森病靜止性震顫的病理機(jī)制蒼白球和VL的活動(dòng)過度使VL與52例帕金森病SEP各異常指標(biāo)分布

（黃華品，2004）N13-N20IPLN20-P25AmpP22PLN13-P22IPLP22-N30Amp異常例數(shù)241820282736異常率(%)46.234.638.553.851.969.2下肢SEP的P40-N50復(fù)合波和上肢的P22-N30波一樣，在臨床治療的監(jiān)測(cè)中有指導(dǎo)性價(jià)值52例帕金森病SEP各異常指標(biāo)分布

（黃華品，2004）下肢病案1患者，女，59歲。帕金森病病史5年，左上肢靜止性震顫，運(yùn)動(dòng)困難，肌張力呈齒輪樣增高，右上肢無(wú)震顫，但肌張力增高，表面肌電圖顯示左前臂伸肌和屈肌交替活動(dòng)，活動(dòng)頻率恒定5Hz，符合帕金森病震顫特征。SEP的Cc’-Ac導(dǎo)聯(lián)各波潛伏期屬正常范圍，但F3’-A1導(dǎo)聯(lián)的P22波潛伏期延長(zhǎng)（25.4ms），F(xiàn)4’-A2導(dǎo)聯(lián)的P22波潛伏期延長(zhǎng)更為顯著（30.3ms），P22-N30波幅較對(duì)側(cè)降低。病案1患者，女，59歲。帕金森病病史5年，左上肢帕金森病肢體表面肌電圖和上肢SEP表現(xiàn)帕金森病肢體表面肌電圖和上肢SEP表現(xiàn)病案2患者，男，81歲。3年前因腦中風(fēng)致下肢痙攣性癱瘓?，F(xiàn)下肢僵硬，步行困難，細(xì)碎步態(tài)。PE：下肢呈齒輪狀肌張力增高，病理征（+）；上